การบาดเจ็บสมองจากการขาดออกซิเจนในสาขาจักษุวิทยา

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

การบาดเจ็บของสมองจากการขาดออกซิเจน (ABI) ทำให้เกิดความเสียหายถาวรต่อระบบการมองเห็น ส่งผลให้ตาบอดจากสมองส่วนเปลือกสมอง (cortical blindness) ภาวะเห็นภาพซีกเดียวแบบเดียวกัน (homonymous hemianopia) และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา
ในผู้รอดชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้น พบความบกพร่องทางการมองเห็นจากสมองส่วนเปลือกสมองร้อยละ 50-70 และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตาร้อยละ 60-85
ภาวะบกพร่องทางการมองเห็นจากสมองส่วนเปลือกสมอง/สมอง (CVI) ในเด็กเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความบกพร่องทางการมองเห็นในเด็กในประเทศที่พัฒนาแล้ว โดยภาวะสมองขาดออกซิเจนและเลือดไปเลี้ยง (hypoxic-ischemic encephalopathy) เป็นสาเหตุพื้นฐานที่พบบ่อยที่สุด
ในภาวะตาบอดจากสมองส่วนเปลือกสมอง กลีบท้ายทอยทั้งสองข้างได้รับความเสียหาย แต่ทางเดินรีเฟล็กซ์รูม่านตายังคงอยู่ ดังนั้นรีเฟล็กซ์รูม่านตาจึงยังปกติ
ภาวะหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลเกิดขึ้นประมาณ 80 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปี อัตราการออกจากโรงพยาบาลโดยมีชีวิตรอดประมาณร้อยละ 10 และการฟื้นฟูระบบประสาทอย่างสมบูรณ์เพียงประมาณร้อยละ 5
ไม่มีการรักษาที่พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพสำหรับการสูญเสียการมองเห็นหลัง ABI โดยเน้นที่การฟื้นฟูสมรรถภาพและการปรับสภาพแวดล้อมทางการมองเห็นให้เหมาะสม
โรคเม็ดเลือดขาวในสมองขาดออกซิเจนชนิดช้า (DPHL) มีลักษณะพิเศษคืออาการกำเริบเฉียบพลันหลังจากช่วงปลอดอาการ 2-5 สัปดาห์หลังเหตุการณ์ขาดออกซิเจน ดังนั้นการรับรู้จึงมีความสำคัญ

1. การบาดเจ็บของสมองจากการขาดออกซิเจนในสาขาจักษุวิทยาคืออะไร?

การบาดเจ็บของสมองจากการขาดออกซิเจน (ABI) เป็นภาวะที่การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อสมองลดลง ทำให้เกิดความเสียหายและความบกพร่องของการทำงานของสมอง อาจทำให้เกิดความเสียหายถาวรต่อระบบการมองเห็น (เส้นประสาทตา ออปติกไคแอสมา ออปติกแทรกซ์ แสงกระจายจากตาไปยังสมอง คอร์เทกซ์การมองเห็น) และผลกระทบทางจักษุวิทยากลายเป็นปัญหา

สาเหตุหลักในผู้ใหญ่คือ หัวใจหยุดเต้น หยุดหายใจ การบาดเจ็บ (การบีบรัด การบาดเจ็บที่ศีรษะ) ความผิดปกติของหลอดเลือดเฉียบพลัน และพิษ (คาร์บอนมอนอกไซด์ การใช้ยาเกินขนาด) ในเด็ก สาเหตุรวมถึงภาวะแทรกซ้อนก่อนคลอด ระหว่างคลอด และหลังคลอด ปัญหาหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ การติดเชื้อแต่กำเนิด ปัจจัยทางพันธุกรรม รวมถึงภาวะขาดน้ำและการบาดเจ็บที่ศีรษะจากการทารุณกรรม ความชุกเพิ่มขึ้นตามอัตราการรอดชีวิตของทารกคลอดก่อนกำหนดที่ดีขึ้น

ในทางระบาดวิทยา หัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลเกิดขึ้นประมาณ 80 รายต่อ 100,000 คนต่อปี อัตราการรอดชีวิตจนออกจากโรงพยาบาลประมาณ 10% และการฟื้นตัวทางระบบประสาทสมบูรณ์ประมาณ 5% ¹⁾ ภาวะสมองขาดออกซิเจน-ขาดเลือดรุนแรง (HIE) พบใน 61% ของการชันสูตรสมองของผู้ป่วยหลังหัวใจหยุดเต้น ¹⁾ ผู้รอดชีวิตจากหัวใจหยุดเต้น 50-83% มีอาการทางปัญญาที่มีนัยสำคัญทางคลินิก โดยมีความบกพร่องทางการมองเห็นจากคอร์เทกซ์สูงถึง 50-70% และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาสูงถึง 60-85%

ในเด็ก CVI (Cerebral/Cortical Visual Impairment; ความบกพร่องทางการมองเห็นจากสมอง/คอร์เทกซ์) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความบกพร่องทางการมองเห็นในเด็กในประเทศที่พัฒนาแล้ว และสาเหตุพื้นฐานที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะสมองขาดออกซิเจน-ขาดเลือด (hypoxic-ischemic encephalopathy) สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ โรคลมชัก ภาวะน้ำคั่งในโพรงสมอง การบาดเจ็บ และการติดเชื้อ

Q ความบกพร่องทางการมองเห็นเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหนในภาวะสมองขาดออกซิเจน?

ในผู้รอดชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้น ความบกพร่องทางการมองเห็นจากคอร์เทกซ์เกิดขึ้นสูงถึง 50-70% และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาสูงถึง 60-85% ในเด็ก ภาวะสมองขาดออกซิเจน-ขาดเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ CVI และยังเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความบกพร่องทางการมองเห็นในเด็กในประเทศที่พัฒนาแล้ว

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

เกิดอาการทางสายตาต่างๆ ตั้งแต่ระยะเฉียบพลันจนถึงระยะฟื้นตัว

ตามัว: การมองเห็นไม่ชัดเจนที่เกิดขึ้นในระยะเฉียบพลัน
การลดลงของลานสายตาส่วนปลายและตาบอดครึ่งซีกชนิดเดียวกัน: ความบกพร่องของลานสายตาที่สอดคล้องกับตำแหน่งที่เกิดความเสียหายในสมองกลีบท้ายทอย
ตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์: การสูญเสียการมองเห็นโดยสิ้นเชิงเนื่องจากความเสียหายอย่างกว้างขวางในสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง.
ปรากฏการณ์ชาร์ลส์ บอนเน็ต: ผู้ป่วยอาจบ่นว่ามีภาพหลอนทางสายตาที่ซับซ้อนหลังสูญเสียการมองเห็น
ความบกพร่องทางการรู้คิดทางระบบประสาท: การประมวลผลข้อมูลช้า ความจำระยะสั้นบกพร่อง เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ พฤติกรรมเปลี่ยนแปลง

การทำงานทางการมองเห็นบางส่วนอาจฟื้นตัวได้ภายในไม่กี่เดือนหลังการบาดเจ็บ ในทางกลับกัน ในเด็กที่มี CVI ความแปรปรวนของการทำงานทางการมองเห็น (การลดลงชั่วคราวเนื่องจากโรคลมชักหรือโรคภัยไข้เจ็บ ความยากลำบากที่เพิ่มขึ้นในสภาพแวดล้อมทางการมองเห็นที่ซับซ้อน) เป็นลักษณะเฉพาะ

อาการแสดงทางคลินิก

ความผิดปกติของลานสายตาและการมองเห็น

สายตาครึ่งซีกแบบ homonymous: มีหรือไม่มีการสงวนจอประสาทตาส่วนกลาง (macular sparing) รอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยส่วนบน → สายตาบอดครึ่งซีกส่วนล่าง (inferior quadrantanopia) รอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยส่วนล่าง → สายตาบอดครึ่งซีกส่วนบน (superior quadrantanopia)

สายตาครึ่งซีกแบบ homonymous ที่สอดคล้องกัน (congruent): สายตาครึ่งซีกแบบ homonymous ที่สอดคล้องกันทั้งสองข้างครอบคลุมทั้งส่วนบนและส่วนล่างอาจปรากฏขึ้นหลายเดือนหลังรอยโรคครั้งแรก คล้ายกับสายตาบอดครึ่งซีกแนวนอนหรือข้อบกพร่องของลานสายตาแบบตารางหมากรุก

ตาบอดจากสมองส่วนเปลือกสมอง (cortical blindness): เกิดจากรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้างอย่างกว้างขวาง ปฏิกิริยารีเฟลกซ์ของรูม่านตายังคงปกติ อาจมีอาการของ Anton syndrome (ปฏิเสธว่าตาบอดและทำตัวเหมือนมองเห็น)

Riddoch syndrome และ blind sight: ไม่สามารถรับรู้วัตถุที่อยู่นิ่ง แต่สามารถรับรู้วัตถุที่เคลื่อนไหวได้ บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของวิถีการมองเห็นอื่นนอกเหนือจาก LGB-V1

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตาและอื่นๆ

การจุ่มตา: เบี่ยงลงช้าๆ → กลับขึ้นเร็ว สัมพันธ์กับสมองขาดเลือดจากภาวะขาดออกซิเจน บ่งชี้ถึงการกดการทำงานของคอร์เทกซ์สมองและการคงไว้ซึ่งรีเฟล็กซ์ก้านสมองบางส่วน

การกระดกตา: กระตุกเร็วลง → ลอยขึ้นช้า สัมพันธ์กับรอยโรคโครงสร้างของพอนส์ การกระดกตากลับทิศสัมพันธ์กับโรคสมองจากเมตาบอลิก

การเบี่ยงเบนร่วม: รอยโรคที่ลานสายตาส่วนหน้า (บริเวณบรอดมันน์ 8) → การเบี่ยงเบนร่วมไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบ

ฝ่อของเส้นประสาทตา: เนื่องจากโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดจากภาวะไร้ออกซิเจนทุติยภูมิจาก ABI

ความผิดปกติของการทำงานของสมองระดับสูง ได้แก่:

ความผิดปกติของทางเดินสายตาส่วนท้อง: ภาวะไม่รู้สิ่งที่เห็น (visual agnosia), ไม่รู้จักใบหน้า (prosopagnosia), ตาบอดสีจากสมองส่วนเปลือกสมอง (cerebral color blindness), ไม่รู้จักสถานที่ (topographical agnosia)
ความผิดปกติของทางเดินสายตาส่วนหลัง: ความผิดปกติของการรับรู้เชิงพื้นที่
Balint syndrome: รอยโรคที่สมองกลีบข้างและท้ายทอยทั้งสองข้าง อาการหลักสามประการ: อัมพาตของการมองตามทางจิต (psychic gaze palsy), การเคลื่อนไหวไม่ประสานกันทางการมองเห็น (optic ataxia), ความผิดปกติของความสนใจทางการมองเห็น (visual attention disorder)

ในเด็กที่มี CVI จะพบลักษณะเด่น เช่น ปรากฏการณ์การเบียดเสียด (crowding effect)/ภาวะไม่รู้พร้อมกัน (simultagnosia), การชอบมองใกล้, การคงไว้ซึ่งการมองเห็นสีค่อนข้างดี (เนื่องจากการแสดงสีในสมองทั้งสองข้าง), ความไวต่อความแตกต่างลดลง, กลัวแสง, และการจ้องมองที่ขัดแย้ง (paradoxical gaze)

ใน ABI ระดับรุนแรง จะพบการสูญเสียรีเฟล็กซ์ของก้านสมอง มีรายงานผู้ป่วยที่มีรูม่านตาขยายคงที่, สูญเสียรีเฟล็กซ์กระจกตา, สูญเสียรีเฟล็กซ์ตา-ศีรษะ, และสูญเสียรีเฟล็กซ์ไอและปิดปาก ²⁾ นอกจากนี้ในรอยโรคของปมประสาทฐาน จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็งและแข็งเกร็ง ซึ่งแย่ลงเมื่อมีความเครียดและวิตกกังวล ¹⁾

Q รีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสงยังคงอยู่หรือไม่ในภาวะตาบอดจากสมองส่วนเปลือกสมอง?

ภาวะตาบอดจากสมองส่วนคอร์เทกซ์เกิดจากความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง ดังนั้นเส้นทางรีเฟล็กซ์รูม่านตา (ไฮโปทาลามัส-สมองส่วนกลาง) ยังคงอยู่ ดังนั้นรีเฟล็กซ์ต่อแสงจึงปกติ นี่เป็นข้อค้นพบสำคัญในการแยกจากความผิดปกติทางการมองเห็นจากจิตใจ หากมีกลุ่มอาการแอนตันร่วมด้วย ผู้ป่วยอาจไม่รู้ตัวว่าสูญเสียการมองเห็น

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ ABI แตกต่างกันในเด็กและผู้ใหญ่

ประเภท

สาเหตุหลัก

เด็ก

ภาวะสมองขาดออกซิเจน-ขาดเลือดปริกำเนิด (พบบ่อยที่สุด), การคลอดก่อนกำหนดและน้ำหนักแรกเกิดน้อย, โรคลมชัก, ภาวะน้ำคั่งในโพรงสมอง, การบาดเจ็บ (รวมถึงการทารุณกรรม), การติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, สมองอักเสบ), โรคเมตาบอลิกแต่กำเนิด

ผู้ใหญ่

หัวใจหยุดเต้น/หยุดหายใจ, การบาดเจ็บ (การบีบรัด/การบาดเจ็บที่สมอง), โรคหลอดเลือดเฉียบพลัน, พิษ (พิษคาร์บอนมอนอกไซด์/การใช้ยาเกินขนาด)

เปลือกสมอง, เปลือกสมองน้อย, ฮิปโปแคมปัส, ปมประสาทฐาน, บริเวณ parieto-occipital และบริเวณ watershed ของสมองกลีบท้ายทอยมีความเสี่ยงต่อ ABI แบบเลือกสรร คอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิได้รับเลือดจากปลายหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง จึงเสี่ยงต่อภาวะเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอเมื่อความดันโลหิตต่ำ

สาเหตุพิเศษในผู้ใหญ่ ได้แก่ กลุ่มอาการ BRASH (วงจรอุบาทว์ของหัวใจเต้นช้า, ไตวาย, ยาปิดกั้น AV, ภาวะช็อก, ภาวะโพแทสเซียมสูง) มีรายงานกรณีที่กลุ่มอาการนี้เกิดจากภาวะโพแทสเซียมสูง (7.9 mmol/L) และการใช้ metoprolol ทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นแบบ PEA และนำไปสู่ ABI ³⁾

นอกจากนี้ ตาบอดจากเปลือกสมองที่เกิดจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นหนึ่งในสาเหตุที่รายงานบ่อยที่สุด ยาต้านมะเร็ง เช่น cisplatin สามารถกระตุ้นกลุ่มอาการ leukoencephalopathy หลังส่วนกลับได้ (PRES) และทำให้เกิดตาบอดจากเปลือกสมอง

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยความบกพร่องทางการมองเห็นจาก ABI ต้องอาศัยการตรวจทางจักษุวิทยาประสาทร่วมกับการตรวจภาพถ่ายและไฟฟ้าสรีรวิทยาหลายอย่าง ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของสมอง ผู้ป่วยอาจไม่สังเกตเห็นอาการทางสายตาเนื่องจากภาวะสมองเสื่อมหรือความสนใจลดลง สิ่งสำคัญคือต้องทำการทดสอบเฉพาะสำหรับอาการที่คาดการณ์ตามตำแหน่งของรอยโรค

การตรวจทางจักษุวิทยาและจักษุวิทยาประสาท

การตรวจลานสายตา: ประเมินภาวะตาบอดครึ่งซีกแบบ homonymous, การมีหรือไม่มีการสงวนจุดรับภาพ, และภาวะตาบอดครึ่งซีกแบบ homonymous ที่เท่ากันโดยใช้เครื่อง Humphrey perimeter เนื่องจากภาวะตาบอดสีจากสมองปรากฏเป็นครึ่งลานสายตา จึงจำเป็นต้องตรวจการมองเห็นสีทีละครึ่งลาน
การประเมินรีเฟล็กซ์ก้านสมอง: ตรวจสอบรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง, รีเฟล็กซ์กระจกตา, รีเฟล็กซ์ตา-ศีรษะ, และรีเฟล็กซ์ไอและสำลักอย่างเป็นระบบ ผลการตรวจเหล่านี้มีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรค²⁾
การวินิจฉัยแยกโรค: ภาวะตาบอดจากเปลือกสมองเนื่องจากรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้างมีรีเฟล็กซ์รูม่านตาปกติและไม่มีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตา จึงจำเป็นต้องแยกจากความบกพร่องทางการมองเห็นจากสาเหตุทางจิตใจ

การตรวจภาพทางระบบประสาท

การตรวจ	ผลการตรวจหลัก	หมายเหตุ
MRI (DWI/T2)	การเปลี่ยนแปลงจากการขาดเลือดในคอร์เทกซ์และเนื้อเทาส่วนลึก (ภายใน 6 วันหลังการบาดเจ็บ) สัญญาณผิดปกติของ T2/FLAIR ที่ปมประสาทฐาน การจำกัดการแพร่ของ DWI	สมองอ่อนและฝ่อเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป¹⁾
ซีทีสแกน	การสูญเสียขอบเขตระหว่างเนื้อเทาและเนื้อขาว, สัญญาณกลับด้าน, สัญญาณสมองน้อยขาว	ใน ABI แบบกระจาย, การหายไปของร่องและถังน้ำในสมองโดยสมบูรณ์³⁾
เพทสแกน	สามารถตรวจพบภาวะเลือดไหลเวียนน้อยและเมแทบอลิซึมต่ำแม้ในภาพโครงสร้างปกติ	ซีทีหรือเอ็มอาร์ไอครั้งแรกที่ปกติไม่สามารถตัด ABI ออกได้

การตรวจ CT perfusion สามารถประเมินภาวะเลือดคั่งเกินหลังขาดเลือด (CBF และ CBV เพิ่มขึ้น, MTT และ TTP สั้นลง) และ penumbra ขาดเลือด (CBF ลดลง, CBV เพิ่มขึ้น, MTT และ TTP ยาวขึ้น) ⁵⁾.

ในภาวะเม็ดเลือดขาวเสื่อมจากออกซิเจนต่ำชนิดช้า (DPHL/DTHL) การตรวจ MRI พบสัญญาณความเข้มสูงแบบกระจายในสารสีขาว (สงวนเส้นใย U, คอร์ปัส คาโลซัม, ก้านสมอง และซีรีเบลลัม) และข้อจำกัดการแพร่กระจายแบบกระจัดกระจาย ⁴⁾.

การตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยา

EEG แสดงผลดังต่อไปนี้ที่บ่งชี้ถึง ABI

รูปแบบ α-θ, burst suppression, คลื่นเชิงซ้อนเป็นคาบทั่วๆ ไป, ศักย์ไฟฟ้าต่ำ: ผลที่บ่งชี้ถึง ABI
รูปแบบ burst suppression: บ่งชี้ถึง ABI รุนแรง ²⁾.
คลื่นเดลต้าพหุสัณฐานแบบกระจาย: บ่งชี้ถึงการทำลายไมอีลิน/ความเสียหายของแอกซอนอย่างกว้างขวาง (เช่น โรคสมองขาวจากการขาดออกซิเจนแบบล่าช้า) ⁴⁾.

ในการตรวจเสริมเพื่อวินิจฉัยภาวะสมองตาย ใช้สามวิธีที่ AAN แนะนำ (การฉีดสีหลอดเลือดแบบดั้งเดิม, อัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์ผ่านกะโหลกศีรษะ, และการสแกนด้วย 99mTc) ²⁾.

Q สามารถแยกภาวะสมองขาดออกซิเจนได้หรือไม่แม้ว่า CT/MRI ครั้งแรกจะปกติ?

ไม่สามารถแยกได้ ภาพโครงสร้างในช่วงแรกอาจปกติถึงเกือบปกติ PET อาจตรวจพบภาวะเมแทบอลิซึมต่ำในบางกรณี นอกจากนี้ ในโรคสมองขาวจากการขาดออกซิเจนแบบล่าช้า อาการกำเริบเฉียบพลันเกิดขึ้นหลังจากช่วงปลอดอาการ 2–5 สัปดาห์หลังเหตุการณ์ขาดออกซิเจน ดังนั้นการประเมินด้วย MRI ต่อเนื่องตามเวลาจึงสำคัญ ⁴⁾.

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาที่พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพสำหรับการสูญเสียการมองเห็นหลังสมองขาดออกซิเจน เป้าหมายของการรักษาคือการป้องกันความเสียหายของสมองทุติยภูมิในระยะเฉียบพลัน และการชดเชยการทำงานและการช่วยเหลือชีวิตในระยะฟื้นตัว

การจัดการระยะเฉียบพลัน

การรักษาการไหลเวียนเลือดและออกซิเจนไปเลี้ยงสมอง: ลำดับความสำคัญสูงสุดเพื่อป้องกันการบาดเจ็บของสมองทุติยภูมิ

การควบคุมอุณหภูมิเป้าหมาย (TTM): ใน HIE ปริกำเนิด การทำให้ร่างกายเย็นลงทั้งตัวหรือการทำให้ศีรษะเย็นลงเฉพาะที่เป็นการรักษามาตรฐาน หลังภาวะหัวใจหยุดเต้น ให้รักษาอุณหภูมิร่างกายที่ 33°C เป็นเวลา 24 ชั่วโมง จากนั้นค่อยๆ ทำให้อุ่นขึ้น³⁾

การป้องกันและจัดการอาการชัก: อาการชักจากโรคลมชักได้รับการจัดการอย่างจริงจังเนื่องจากทำให้การบาดเจ็บของสมองทุติยภูมิแย่ลง

ในกรณีโรคหลอดเลือดสมองตีบ: ในระยะเริ่มต้นมาก ให้พิจารณาการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด t-PA หรือการรักษาทางหลอดเลือด เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ให้ใช้ยาต้านเกล็ดเลือด เช่น แอสไพริน 75-150 มก./วัน, โคลพิโดเกรล 75 มก./วัน (ระดับ A), ไซโลสตาโซล 200 มก./วัน (ระดับ B) หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด ในกรณีหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในตีบรุนแรง ให้พิจารณาการผ่าตัดเอาผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดออกหรือการใส่ขดลวด

การฟื้นฟูสมรรถภาพ

กิจกรรมบำบัด (OT) และกายภาพบำบัด (PT): มุ่งฟื้นฟูการทำงานและเรียนรู้เทคนิคการชดเชย

การดูแลผู้มีสายตาเลือนราง: การใช้ประโยชน์สูงสุดจากการมองเห็นที่เหลืออยู่และการแนะนำอุปกรณ์ช่วยเหลือ.

การบำบัดการมองเห็น (VT): คาดว่าจะมีการปรับปรุงการทำงานโดยการเรียนรู้วิธีการทดแทน

การปรับสภาพแวดล้อมทางการมองเห็นให้เหมาะสม: ในเด็กที่มี CVI แนะนำให้ปรับสิ่งเร้าทางการมองเห็นและการดูแลแบบสหสาขาวิชาชีพ (จักษุวิทยาและภาวะแทรกซ้อนทางระบบ)

การพยากรณ์โรคของภาวะตาบอดครึ่งซีกชนิดเดียวกัน: การฟื้นตัวของข้อบกพร่องลานสายตาหลังจากสมองขาดเลือดไม่ดีในผู้สูงอายุ แต่อาจฟื้นตัวได้ในผู้ที่อายุน้อย

การจัดการภาวะกระสับกระส่ายหลังการบาดเจ็บทางสมองที่ได้มา

ควรใช้ความระมัดระวังในการใช้ยารักษาโรคจิต (เช่น haloperidol) ในผู้ป่วยที่มีอาการกระสับกระส่ายหลัง ABI เนื่องจากการปิดกั้นโดปามีนจะเพิ่มความเสี่ยงต่อกลุ่มอาการมะเร็งจากยารักษาโรคจิต (NMS) ⁶⁾ แนะนำทางเลือกดังต่อไปนี้

Amantadine: ส่งเสริมการปล่อยโดปามีนทางอ้อมและยับยั้งการดูดซึมกลับ มีหลักฐานระดับ 1a ในผู้ป่วยบาดเจ็บที่สมอง ขนาดยาเกิน 200 มก. เพิ่มความเสี่ยงต่ออาการเกร็ง ซึมเศร้า และชัก
ยาเบต้าบล็อกเกอร์: pindolol ลดจำนวนครั้งของอาการกระสับกระส่าย propranolol ลดความรุนแรง (คำแนะนำระดับ 1b) ⁶⁾

การรักษาภาวะสมองขาวขาดออกซิเจนชนิดช้า (DPHL)

มีรายงานผู้ป่วยดีขึ้นด้วย methylprednisolone 1000 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำวันละครั้งเป็นเวลา 5 วัน ร่วมกับ amantadine 100 มก. วันละสองครั้ง ⁴⁾ อย่างไรก็ตาม หลักฐานมีจำกัด และการฟื้นตัวสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์เป็นเรื่องปกติด้วยการรักษาแบบประคับประคองที่เหมาะสม

การใช้ยารักษาโรคจิต (ยาสกัดกั้นโดปามีน) ในผู้ป่วยหลัง ABI เพิ่มความเสี่ยงของกลุ่มอาการมะเร็งร้าย ⁶⁾ สำหรับการจัดการอาการกระสับกระส่าย ให้พิจารณา amantadine หรือ beta-blocker เป็นลำดับแรก
เนื่องจาก DPHL กำเริบเฉียบพลันหลังจากช่วงสงบ ควรระวังการแย่ลงอีกหลังจาก 2-5 สัปดาห์ แม้ในผู้ป่วยที่อาการดีขึ้นชั่วคราวหลังจากเหตุการณ์ขาดออกซิเจน ⁴⁾
อย่าวินิจฉัยตาบอดจากเปลือกสมองอย่างง่ายดายว่าเป็นจากจิตใจ ควรตรวจภาพทางรังสีและไฟฟ้าสรีรวิทยาอย่างจริงจัง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กระบวนการขาดเลือด

หลังจากการหยุดการไหลเวียนเลือดไปเลี้ยงสมอง ปริมาณออกซิเจนที่สะสมไว้จะถูกใช้หมดภายในไม่กี่วินาที ทำให้หมดสติ หลังจาก 5 นาที กลูโคสและออกซิเจนจะหมดลง การผลิต ATP จะบกพร่อง และเกิดความผิดปกติของปั๊มเยื่อหุ้มเซลล์ที่พึ่งพา ATP

การเปลี่ยนไปใช้เมแทบอลิซึมแบบไม่ใช้ออกซิเจน → การสะสมของแลคเตต → การพังทลายของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ → การสะสม Na⁺/Ca²⁺ ภายในเซลล์ → การสูญเสีย K⁺⁵⁾ นอกจากนี้ การสูญเสียความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ → การไหลเข้าของ Ca²⁺ → การปลดปล่อยกลูตาเมต → การจับกับตัวรับ NMDA → ระดับ Ca²⁺ ในเซลล์สูง → การทำลายสายโซ่ขนส่งอิเล็กตรอน → การก่อตัวของอนุมูลอิสระ → นำไปสู่เนื้อตายและอะพอพโทซิส⁵⁾.

หลังจากฟื้นฟูการไหลเวียนเลือด อนุมูลอิสระออกซิเจน (ROS) และเซลล์ภูมิคุ้มกันจะเข้าสู่เนื้อเยื่อสมองที่เปราะบาง ทำให้เกิดการบาดเจ็บจากการกลับมาไหลเวียนอีกครั้ง การไหลเวียนมากเกินไปจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเปลี่ยนแปลงเป็นเลือดออก ⁵⁾.

ความเปราะบางแบบเลือกสรร

ความเปราะบางแบบเลือกสรรของคอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิ เกิดจากสองปัจจัย: (1) การส่งเลือดจากปลายหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง → ทำให้เกิดการไหลเวียนเลือดไม่เพียงพอได้ง่ายเมื่อความดันโลหิตต่ำ (2) เซลล์แกรนูลในคอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิมีความต้านทานต่อภาวะขาดออกซิเจนต่ำ

ความเปราะบางแบบเลือกสรรของปมประสาทฐาน เกิดจากความต้องการเมแทบอลิซึมสูง การรับสัญญาณกลูตาเมตที่หนาแน่น และการไหลเวียนเลือด collateral ที่จำกัด ¹⁾ ความเสียหายของปมประสาทฐานทำให้เกิดความผิดปกติในการควบคุมการเคลื่อนไหว เช่น กล้ามเนื้อเกร็งตัวมากเกินและแข็งเกร็ง มีรายงานว่า 75% ของผู้ป่วยที่มีความหนาแน่นต่ำของปมประสาทฐานทั้งสองข้างมีการพยากรณ์โรคไม่ดี (ดัชนี Barthel น้อยกว่า 50)

ความผิดปกติของสัญญาณโดปามิเนอร์จิก

สัญญาณโดปามีนใน striatum เพิ่มขึ้นในช่วงแรกหลังภาวะขาดเลือด และหายไปหลังจาก 72 ชั่วโมงเมื่อรอยโรคของ basal ganglia ดำเนินไป การตายของเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนทำให้ระดับโดปามีนลดลงอย่างถาวร ตัวรับ D2 มีความไวสูงต่อภาวะขาดออกซิเจน-ขาดเลือด ⁶⁾ กลไกนี้เป็นพื้นฐานของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ NMS จากยารักษาโรคจิตหลัง ABI

กลไกของภาวะสมองขาวเสื่อมจากภาวะขาดออกซิเจนแบบช้า (DPHL)

หลังจากช่วง lucid interval 2–5 สัปดาห์หลังจากเหตุการณ์ขาดออกซิเจน โรคของสารสีขาวที่แพร่หลายจะปรากฏขึ้นอย่างเฉียบพลัน ลักษณะเด่นคือครึ่งชีวิตของส่วนประกอบที่เร็วของ pool โปรตีนพื้นฐานไมอีลิน (19–22 วัน) สอดคล้องกับความยาวของช่วง lucid interval

กลไกที่เสนอคือ: ในเหตุการณ์ขาดออกซิเจนจากพิษครั้งแรก การสังเคราะห์โปรตีนไมอีลินของโอลิโกเดนโดรไซต์ถูกขัดขวาง → ในช่วง清醒 การทำงานจะคงอยู่โดยไมอีลินที่มีอยู่ → ความล้มเหลวในการแทนที่ไมอีลินนำไปสู่การล้มเหลวของการทำงานเฉียบพลัน ⁴⁾ สสารขาวส่วนลึกมีความเสี่ยงต่อภาวะขาดออกซิเจน-ขาดเลือดเนื่องจากได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดงเล็กที่เว้นระยะห่างกันมากและมีอนาสโตโมซิสน้อย

ความผิดปกติระดับสูงของเส้นทางการมองเห็น

วิถีประสาทด้านท้อง (วิถี “อะไร”) เกี่ยวข้องกับการมองเห็นรูปร่างและสีในบริเวณ V4 การบาดเจ็บทำให้เกิดภาวะเสียการรับรู้ทางตา (visual agnosia) ภาวะเสียการจำใบหน้า (prosopagnosia) ภาวะเสียการมองเห็นสีจากสมอง (cerebral color vision disorder) และภาวะเสียการรับรู้สถานที่ (topographical agnosia) วิถีประสาทด้านหลัง (วิถี “ที่ไหน”) เกี่ยวข้องกับการมองเห็นตำแหน่งเชิงพื้นที่และการเคลื่อนไหวในบริเวณ V5/MT การบาดเจ็บทำให้เกิดภาวะเสียการรับรู้เชิงพื้นที่ (spatial perception disorder) คอร์เทกซ์การมองเห็นระดับสูงแบ่งออกเป็น 10 บริเวณ ได้แก่ V1 ถึง V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO

ผลกระทบต่อเส้นประสาทตาแสดงผ่านทางเดิน: การเพิ่มขึ้นของเครื่องหมายความเครียดเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม CHOP → การเพิ่มการแสดงออกของ GFAP ในจอตาและเส้นประสาทตา → การตายของโอลิโกเดนโดรไซต์ → การฝ่อของเส้นประสาทตา

Q เหตุใดคอร์เทกซ์การเห็นจึงเปราะบางต่อภาวะขาดออกซิเจนเป็นพิเศษ?

มีสองปัจจัย ประการแรก คอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิได้รับเลือดจากปลายหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง จึงเสี่ยงต่อภาวะเลือดไปเลี้ยงไม่พอเมื่อความดันเลือดต่ำทั่วร่างกาย ประการที่สอง เซลล์แกรนูลในคอร์เทกซ์การเห็นปฐมภูมิมีความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนต่ำกว่าบริเวณอื่น

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในขั้นตอนการวิจัย)

คำแนะนำของ AHA เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคทางระบบประสาท

สมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกา (AHA) แนะนำว่าการพยากรณ์โรคทางระบบประสาทในผู้ป่วยโคม่าหลังภาวะหัวใจหยุดเต้นควรดำเนินการอย่างน้อย 72 ชั่วโมงหลังจาก ROSC (การกลับมาของการไหลเวียนโลหิตเอง)⁵⁾ ในกรณีที่ใช้ TTM (การรักษาด้วยการลดอุณหภูมิกาย) และยาระงับประสาท แนะนำให้สังเกตอาการอย่างน้อยหนึ่งสัปดาห์หลังจาก TTM เสร็จสิ้น/หยุดยาระงับประสาท ความไม่แน่นอนของการพยากรณ์โรคอาจคงอยู่นานหลายวันถึงหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน และควรให้ความสนใจต่อความเป็นไปได้ของการฟื้นตัวที่ล่าช้า

ความสำคัญในการวินิจฉัยของภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไปหลังขาดเลือด

ภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไปหลังขาดเลือด (luxury perfusion) สามารถตรวจพบได้ด้วย CT perfusion และในบางกรณีอาจมีประโยชน์เป็นกลไกชดเชย อย่างไรก็ตาม หากมากเกินไป อาจเป็นสัญญาณเตือนของการบาดเจ็บจากการกลับมาไหลเวียนหรือการเปลี่ยนแปลงเลือดออก⁵⁾ ภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไปที่เกิดขึ้นช้าต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ การประเมินพารามิเตอร์ CT perfusion (CBF, CBV, MTT, TTP) อย่างเป็นระบบแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการช่วยจัดการในระยะเฉียบพลัน

แนวโน้มการรักษา CVI (สมองขาดเลือดจากหลอดเลือดดำ) ในเด็ก

มีการเสนอโปรแกรมกระตุ้นการมองเห็นและการบำบัดด้วยสเต็มเซลล์ แต่ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานเพียงพอ ความก้าวหน้าในการดูแลทารกคลอดก่อนกำหนดและการจัดการภาวะสมองขาดเลือดจากออกซิเจนอาจลดอุบัติการณ์ของ CVI ในอนาคต

การวินิจฉัยแยกโรคและการจัดการ DTHL

DTHL มักฟื้นตัวสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์ด้วยการรักษาแบบประคับประคองที่เหมาะสม แต่การสับสนกับโรคเนื้อขาวอื่นเป็นปัญหา โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง กลุ่มอาการทำลายปลอกประสาทจากออสโมซิส และโรคเม็ดเลือดขาวหลายจุดแบบลุกลาม มีลักษณะทางคลินิก การถ่ายภาพ และพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน ดำเนินโรคทางคลินิก (มีช่วงปลอดอาการ) และประวัติเหตุการณ์ขาดออกซิเจนเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค⁴⁾.

Chachkhiani และคณะ (2021) รายงานกรณีชายอายุ 46 ปีที่มี DTHL หลังใช้โอปิออยด์เกินขนาด⁴⁾ ออกจากโรงพยาบาล 8 วันหลังจากเหตุการณ์ขาดออกซิเจน → ช่วงปลอดอาการ 19 วัน → วันที่ 27 กลับเข้ารับการรักษาด้วยอาการไม่พูดและการเคลื่อนไหวช้า → MRI: สัญญาณสูงของเนื้อขาวแบบกระจาย (เส้นใย U, คอร์ปัส คัลโลซัม, ก้านสมอง, สมองน้อยถูกสงวน) → Methylprednisolone 1000 mg ทางหลอดเลือดดำ 5 วัน + Amantadine 100 mg วันละสองครั้ง → ออกจากโรงพยาบาลวันที่ 48 → เกือบปกติในวันที่ 62 → MRI สัญญาณสูงของเนื้อขาวเกือบหายไปในวันที่ 138

การวิจัยการจัดการอาการกระสับกระส่ายหลัง ABI

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับขนาดยาและข้อบ่งชี้ของ amantadine (หลักฐานระดับ 1a ในผู้ป่วย TBI) และ beta-blocker (คำแนะนำระดับ 1b) ในผู้ป่วย ABI จำเป็นต้องใช้ยารักษาโรคจิตอย่างระมัดระวังในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บทางสมอง และการกำหนดแนวทางการใช้ยาทางเลือกเป็นความท้าทาย⁶⁾.

8. เอกสารอ้างอิง

Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.