Аноксическое повреждение головного мозга (АБИ) — это состояние, при котором снижение поступления кислорода к ткани мозга приводит к повреждению и нарушению его функций. Оно может вызвать необратимое повреждение зрительной системы (зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт, зрительная лучистость, зрительная кора), что приводит к офтальмологическим последствиям.
Основными причинами у взрослых являются остановка сердца и дыхания, травмы (удушение, черепно-мозговая травма), острые сосудистые нарушения, отравления (угарным газом, передозировка лекарств). У детей причинами служат осложнения до, во время и после родов, сердечно-сосудистые и респираторные проблемы, врожденные инфекции, генетические факторы, а также обезвоживание и черепно-мозговая травма вследствие жестокого обращения. Распространенность увеличивается с повышением выживаемости недоношенных детей.
Согласно эпидемиологическим данным, внебольничная остановка сердца происходит примерно у 80 человек на 100 000 населения в год, выживаемость при выписке составляет около 10%, а полное неврологическое восстановление — около 5%1). Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) выявляется при аутопсии мозга у 61% пациентов после остановки сердца1). От 50 до 83% выживших после остановки сердца испытывают клинически значимые когнитивные симптомы, при этом корковая зрительная недостаточность наблюдается у 50–70%, а глазодвигательные нарушения — у 60–85%.
У детей CVI (Cerebral/Cortical Visual Impairment; кортикальное/церебральное зрительное нарушение) является наиболее частой причиной детских зрительных нарушений в развитых странах, а наиболее частой основной этиологией является гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Другие причины включают эпилепсию, гидроцефалию, травмы и инфекции.
QКак часто возникает зрительное нарушение при аноксическом повреждении головного мозга?
A
У выживших после остановки сердца кортикальное зрительное нарушение наблюдается с высокой частотой до 50–70%, а глазодвигательные нарушения — до 60–85%. У детей гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее частой причиной кортикального/церебрального зрительного нарушения (CVI) и занимает первое место среди всех детских зрительных нарушений в развитых странах.
В остром и восстановительном периодах возникают различные зрительные симптомы.
Затуманивание зрения: нечеткость зрения, появляющаяся в острой фазе.
Сужение периферического поля зрения, гомонимная гемианопсия: дефекты поля зрения, соответствующие локализации поражения затылочной доли.
Корковая слепота: полная потеря зрения из-за обширного поражения обеих затылочных долей.
Синдром Шарля Бонне: после потери зрения могут возникать сложные зрительные галлюцинации.
Нейрокогнитивные нарушения: замедление обработки информации, нарушения кратковременной памяти, головокружение, головная боль, изменения поведения.
Через несколько месяцев после повреждения может частично восстановиться зрительная функция. В то же время для детской CVI характерна вариабельность зрительных функций (временное ухудшение из-за эпилепсии или заболеваний, усиление трудностей в сложной визуальной среде).
Гомонимная гемианопсия: с сохранением макулы или без. Поражение верхней затылочной доли → нижняя квадрантная гемианопсия, поражение нижней затылочной доли → верхняя квадрантная гемианопсия.
Смежная гомонимная гемианопсия: через несколько месяцев после первого поражения может появиться двусторонняя смежная гомонимная гемианопсия, включающая верхние и нижние квадранты. Напоминает горизонтальную гемианопсию или дефект поля зрения в шахматном порядке.
Корковая слепота: возникает при обширном двустороннем поражении затылочных долей. Зрачковый рефлекс на свет сохранен. Может сопровождаться синдромом Антона (отрицание слепоты и поведение, как будто пациент видит).
Синдром Риддоха / слепозрение: неподвижные объекты не распознаются, но движущиеся объекты воспринимаются. Предполагается участие зрительных путей, отличных от LGB-V1.
Нарушения движений глаз и другие расстройства
Окулярный диппинг: медленное отклонение вниз → быстрое возвращение вверх. Связан с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, указывает на угнетение корковых функций и относительную сохранность стволовых рефлексов.
Окулярное боббинг (окулярный нистагм): быстрое движение вниз → медленное движение вверх. Связано со структурными поражениями моста. Обратный окулярный боббинг связан с метаболической энцефалопатией.
Сочетанный взор (содружественное отклонение глаз): поражение фронтального глазного поля (поле Бродмана 8) → сочетанное отклонение взора в сторону поражения.
Атрофия зрительного нерва: вследствие аноксической ишемической оптической нейропатии, вторичной по отношению к АБИ (аноксическому повреждению мозга).
К высшим мозговым дисфункциям относятся следующие:
Нарушение дорсального пути: нарушение пространственного восприятия.
Синдром Балинта: двустороннее поражение теменно-затылочной области. Триада: психический паралич взора, оптическая атаксия, нарушение зрительного внимания.
При детской CVI наблюдаются характерные признаки: эффект скученности (crowding effect)/симультанная агнозия, предпочтение ближнего зрения, относительная сохранность цветового зрения (обусловленная билатеральной репрезентацией цветового зрения), снижение контрастной чувствительности, светобоязнь, парадоксальный взгляд и другие.
При тяжелой АБИ наблюдается исчезновение стволовых рефлексов. Сообщается о случаях с фиксированным расширением зрачков, отсутствием роговичного рефлекса, отсутствием окулоцефалического рефлекса, отсутствием кашлевого и рвотного рефлексов2). При поражении базальных ганглиев возникает гипертонус и ригидность мышц, усиливающиеся при стрессе и тревоге1).
QСохраняется ли зрачковый рефлекс на свет при корковой слепоте?
A
Корковая слепота обусловлена поражением обеих затылочных долей, поэтому путь зрачкового рефлекса (гипоталамус, средний мозг) сохраняется. Таким образом, реакция зрачков на свет остается нормальной. Это важный признак для дифференциальной диагностики с психогенными нарушениями зрения. При синдроме Антона пациент может не осознавать потерю зрения.
Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (наиболее частая), недоношенность/низкая масса тела при рождении, эпилепсия, гидроцефалия, травмы (включая жестокое обращение), инфекции (менингит/энцефалит), врожденные нарушения обмена веществ
Среди особых причин у взрослых выделяют синдром BRASH (порочный круг брадикардии, почечной недостаточности, AV-блокаторов, шока и гиперкалиемии). Сообщается о случае развития этого синдрома на фоне гиперкалиемии (7,9 ммоль/л) и приема метопролола, приведшего к остановке сердца по типу PEA и последующей АВИ3).
Кроме того, корковая слепота вследствие отравления угарным газом является одной из наиболее часто сообщаемых причин. Противоопухолевые препараты, такие как цисплатин, могут вызывать синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии (PRES), приводящий к корковой слепоте.
Диагностика зрительных нарушений при АВИ требует сочетания нейроофтальмологического осмотра и нескольких методов визуализации и электрофизиологических исследований. У пациентов с поражением головного мозга возможна неосведомленность о зрительных симптомах из-за сопутствующей деменции или снижения внимания. Важно проводить специфические тесты, соответствующие симптомам, прогнозируемым по локализации очага.
Офтальмологическое и нейроофтальмологическое обследование
Периметрия: с помощью периметра Хамфри оценивают гомонимную гемианопсию, наличие макулярного обхода и смежную гомонимную гемианопсию. Церебральная цветовая слепота проявляется по половинам поля зрения, поэтому необходимо тестирование цветоощущения по половинам поля.
Оценка стволовых рефлексов: систематически проверяют зрачковый рефлекс на свет, роговичный рефлекс, окулоцефалический рефлекс, кашлевой и рвотный рефлексы. Эти данные важны для прогноза2).
Дифференциальная диагностика: корковая слепота вследствие двустороннего поражения затылочных долей характеризуется сохранным зрачковым рефлексом и отсутствием глазодвигательных нарушений, поэтому необходима дифференциация с психогенными зрительными расстройствами.
Ишемические изменения коры и глубокого серого вещества (в течение 6 дней после повреждения), аномальный сигнал T2/FLAIR в базальных ганглиях, ограничение диффузии на DWI
Со временем развиваются энцефаломаляция и атрофия1)
КТ
Исчезновение границы серого и белого вещества, симптом обратного знака, симптом белого мозжечка
При диффузном АБИ полное исчезновение борозд и цистерн3)
ПЭТ
Может выявлять гипоперфузию и гипометаболизм при нормальных структурных изображениях
Даже при нормальных начальных КТ/МРТ нельзя исключить АБИ
КТ-перфузия позволяет оценить постишемическую гиперперфузию (увеличение CBF и CBV, укорочение MTT и TTP) и ишемическую пенумбру (снижение CBF, увеличение CBV, удлинение MTT и TTP)5).
При поздней гипоксической лейкоэнцефалопатии (DPHL/DTHL) на МРТ выявляются диффузный гиперинтенсивный сигнал белого вещества (с сохранением U-волокон, мозолистого тела, ствола мозга и мозжечка) и очаговые ограничения диффузии4).
α-θ-паттерн, подавление вспышек, генерализованные периодические комплексы, низкоамплитудная активность: признаки, указывающие на ABI.
Паттерн подавления-вспышки: указывает на тяжелое АБИ 2).
Диффузная полиморфная дельта-активность: указывает на обширную демиелинизацию/повреждение аксонов (например, при ДПГЛ) 4).
В качестве вспомогательных тестов для диагностики смерти мозга используются три метода, рекомендованные AAN (традиционная ангиография, транскраниальная допплерография, сцинтиграфия с 99mТс) 2).
QМожно ли исключить аноксическое повреждение головного мозга, если ранние КТ и МРТ в норме?
A
Нельзя отрицать. Ранние структурные изображения могут быть нормальными или почти нормальными. ПЭТ может выявить гипометаболизм. Кроме того, при ДПГЛ после гипоксического события через 2–5 недель светлого промежутка возникает острое обострение, поэтому важна оценка с помощью серийной МРТ с течением времени 4).
Не существует доказанной эффективной терапии потери зрения после АБИ. Цель лечения — предотвращение вторичного повреждения мозга в острой фазе и функциональная компенсация, поддержка жизнедеятельности в восстановительном периоде.
Ведение в остром периоде
Поддержание перфузии и оксигенации мозга: приоритетная задача для предотвращения вторичного повреждения мозга.
Целевое управление температурой (TTM): при перинатальной ГИЭ стандартом является общее или селективное охлаждение головы. После остановки сердца поддерживают температуру тела 33°C в течение 24 часов с последующим постепенным согреванием3).
Профилактика и контроль судорог: эпилептические припадки усугубляют вторичное повреждение мозга, поэтому их активно контролируют.
При сочетании с инфарктом мозга: в сверхранние сроки рассматривают тромболитическую терапию т-PA и эндоваскулярное лечение. Для профилактики рецидивов применяют антиагреганты: аспирин 75–150 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут (уровень A), цилостазол 200 мг/сут (уровень B), а также антикоагулянты. При выраженном стенозе внутренней сонной артерии рассматривают каротидную эндартерэктомию или стентирование.
Реабилитация
Трудотерапия (OT) и физиотерапия (PT): направлены на восстановление функций и освоение компенсаторных техник.
Слабовидение (Low Vision Care): максимальное использование остаточного зрения и подбор вспомогательных устройств.
Визуальная терапия (VT): ожидается улучшение функций за счет освоения альтернативных методов.
Оптимизация зрительной среды: при детской CVI рекомендуется коррекция зрительных стимулов и мультидисциплинарный уход (офтальмология и системные осложнения).
Прогноз гомонимной гемианопсии: восстановление поля зрения после инсульта плохое у пожилых, но возможно у молодых пациентов.
Применение антипсихотиков (например, галоперидола) у пациентов с возбуждением после ЧМТ требует осторожности из-за повышения риска злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) вследствие блокады дофамина 6). В качестве альтернативы рекомендуются следующие препараты.
Амантадин: способствует непрямому высвобождению дофамина и ингибирует его обратный захват. Уровень доказательности 1a при черепно-мозговой травме. Доза более 200 мг повышает риск ригидности, депрессии и судорог.
Бета-блокаторы: пиндолол снижает количество эпизодов возбуждения, пропранолол уменьшает их тяжесть (рекомендация класса 1b) 6).
Сообщается об улучшении при комбинации метилпреднизолона 1000 мг в/в 1 раз в день в течение 5 дней и амантадина 100 мг 2 раза в день 4). Однако доказательства ограничены, и при адекватной поддерживающей терапии обычно наблюдается полное или почти полное восстановление.
После прекращения мозгового кровотока в течение нескольких секунд истощается запас кислорода, что приводит к потере сознания. Через 5 минут истощаются глюкоза и кислород, нарушается продукция АТФ, возникает дисфункция АТФ-зависимых мембранных насосов.
Переход к анаэробному метаболизму → накопление лактата → нарушение мембранного потенциала → внутриклеточное накопление Na⁺/Ca²⁺ → потеря K⁺5). Далее потеря целостности клеточной мембраны → приток Ca²⁺ → высвобождение глутамата → связывание с NMDA-рецепторами → повышение внутриклеточного Ca²⁺ → разрушение электрон-транспортной цепи → образование свободных радикалов → некроз и апоптоз5).
После восстановления кровотока активные формы кислорода (АФК) и иммунные клетки проникают в уязвимую мозговую ткань, вызывая реперфузионное повреждение. Чрезмерная перфузия увеличивает риск геморрагических изменений5).
Селективная уязвимость первичной зрительной коры обусловлена двумя факторами: (1) кровоснабжение из конечных ветвей задней мозговой артерии → склонность к недостаточности перфузии при гипотонии; (2) низкая устойчивость гранулярных клеток первичной зрительной коры к гипоксии.
Селективная уязвимость базальных ганглиев обусловлена высокими метаболическими потребностями, плотным глутаматергическим входом и ограниченным коллатеральным кровоснабжением1). Поражение базальных ганглиев приводит к двигательным нарушениям, таким как гипертонус и ригидность. Сообщается, что у 75% пациентов с двусторонней гиподенсивностью базальных ганглиев прогноз неблагоприятный (индекс Бартеля менее 50).
После ишемии в полосатом теле наблюдается раннее увеличение дофаминового сигнала, который исчезает через 72 часа по мере прогрессирования поражения базальных ганглиев. Гибель дофамин-продуцирующих нейронов приводит к стойкому снижению уровня дофамина. D2-рецепторы чрезвычайно чувствительны к гипоксически-ишемическому состоянию6). Этот механизм объясняет повышенный риск НМС при применении антипсихотиков после АБИ.
Механизм отсроченной гипоксической лейкоэнцефалопатии (DPHL)
Через 2–5 недель после гипоксического события, после светлого промежутка (lucid interval), остро возникает обширное поражение белого вещества. Характерно совпадение периода полураспада быстрой фракции пула основного белка миелина (19–22 дня) с длительностью светлого промежутка.
Предполагается, что механизм заключается в следующем: во время начального токсического гипоксического события нарушается синтез белков миелина олигодендроцитами → в период ясного сознания функция поддерживается за счет существующего миелина → острая функциональная недостаточность из-за неспособности заменить миелин4). Глубокое белое вещество широко перфузируется артериолами, расположенными с большими интервалами, и имеет мало анастомозов, что делает его уязвимым для гипоксически-ишемического повреждения.
Вентральный путь (путь «что») участвует в восприятии формы и цвета в области V4, и его повреждение приводит к зрительной агнозии, прозопагнозии, церебральной цветовой слепоте и топографической агнозии. Дорсальный путь (путь «где») участвует в восприятии пространственного положения и движения в области V5/MT, и его повреждение приводит к нарушению пространственного восприятия. Высшие зрительные области коры подразделяются на 10 областей: V1–V8, V3A, V3B, V7, MT+ и LO.
Что касается влияния на зрительный нерв, показано, что гипоксия приводит к повышению маркера стресса эндоплазматического ретикулума CHOP → увеличению экспрессии GFAP в сетчатке и зрительном нерве → гибели олигодендроцитов → атрофии зрительного нерва.
QПочему зрительная кора особенно уязвима к гипоксии?
A
Существует два фактора. Во-первых, первичная зрительная кора получает кровоснабжение из конечных ветвей задней мозговой артерии, поэтому при системной гипотензии легко возникает недостаточность перфузии. Во-вторых, гранулярные клетки первичной зрительной коры менее устойчивы к гипоксии по сравнению с другими областями.
7. Новейшие исследования и перспективы (отчеты на стадии исследований)
Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует проводить оценку неврологического прогноза у пациентов в коме после остановки сердца не ранее чем через 72 часа после восстановления спонтанного кровообращения (ROSC)5). У пациентов, получавших TTM и седативные препараты, рекомендуется наблюдение в течение как минимум одной недели после завершения TTM/прекращения седации. Неопределенность прогноза может сохраняться от нескольких дней до нескольких недель или месяцев, и следует учитывать возможность позднего восстановления.
Диагностическое значение постишемической гиперперфузии
Постишемическая гиперперфузия (luxury perfusion) может быть обнаружена с помощью КТ-перфузии и в некоторых случаях полезна как компенсаторный механизм. Однако при чрезмерной выраженности она может быть предвестником реперфузионного повреждения или геморрагических изменений 5). Особого внимания требует отсроченная гиперперфузия. Показано, что систематическая оценка параметров КТ-перфузии (CBF, CBV, MTT, TTP) может способствовать ведению пациентов в остром периоде.
Предлагаются программы зрительной стимуляции и стволовая клеточная терапия, однако на данный момент достаточных доказательств их эффективности нет. Прогресс в уходе за недоношенными детьми и ведении гипоксически-ишемической энцефалопатии (HIE) может в будущем снизить частоту возникновения CVI.
При DTHL на фоне адекватной поддерживающей терапии обычно наблюдается полное или почти полное выздоровление, однако проблемой является ошибочное принятие за другие заболевания белого вещества. Рассеянный склероз, осмотический демиелинизирующий синдром и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия отличаются клиническими, визуализационными и патологическими характеристиками; ключевыми для дифференциальной диагностики являются клиническое течение (наличие светлого промежутка) и анамнез гипоксического события 4).
Chachkhiani и соавт. (2021) сообщили о случае DTHL у 46-летнего мужчины после передозировки опиоидов 4). Выписан через 8 дней после гипоксического события → светлый промежуток 19 дней → повторная госпитализация на 27-й день с мутизмом и психомоторной заторможенностью → МРТ: диффузный гиперинтенсивный сигнал белого вещества (U-волокна, мозолистое тело, ствол мозга, мозжечок сохранены) → метилпреднизолон 1000 мг в/в × 5 дней + амантадин 100 мг × 2 раза/сут → выписка на 48-й день → почти полное восстановление к 62-му дню → почти полное исчезновение гиперинтенсивного сигнала белого вещества на МРТ к 138-му дню.
Необходимы дальнейшие исследования дозировки и показаний амантадина (уровень доказательности 1a для пациентов с ЧМТ) и бета-блокаторов (рекомендация класса 1b) для пациентов с АБИ. Требуется осторожное применение антипсихотических препаратов у пациентов с повреждением головного мозга, а разработка протоколов альтернативных препаратов остается актуальной задачей6).
Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
