آسیب مغزی آنوکسیک (ABI) وضعیتی است که در آن کاهش اکسیژنرسانی به بافت مغز باعث آسیب و اختلال در عملکرد مغز میشود. این وضعیت میتواند به سیستم بینایی (عصب بینایی، کیاسمای بینایی، مجرای بینایی، تشعشعات بینایی و قشر بینایی) آسیب دائمی وارد کند و عوارض چشمی آن مهم هستند.
علل اصلی در بزرگسالان شامل ایست قلبی، ایست تنفسی، تروما (خفگی، ضربه به سر)، اختلالات عروقی حاد و مسمومیت (مسمومیت با مونوکسید کربن، مصرف بیش از حد دارو) است. در کودکان، عوارض قبل، حین و بعد از تولد، مشکلات قلبی عروقی و تنفسی، عفونتهای مادرزادی، عوامل ژنتیکی و همچنین کمآبی بدن و ضربه به سر ناشی از کودکآزاری از علل هستند. شیوع با افزایش بقای نوزادان نارس در حال افزایش است.
از نظر اپیدمیولوژیک، ایست قلبی خارج از بیمارستان سالانه حدود ۸۰ نفر در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر رخ میدهد، با ترخیص زنده حدود ۱۰٪ و بهبود کامل عصبی حدود ۵٪ گزارش شده است1). آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک شدید (HIE) در ۶۱٪ از کالبدشکافی مغز بیماران پس از ایست قلبی دیده میشود1). ۵۰ تا ۸۳٪ از بازماندگان ایست قلبی علائم شناختی قابل توجهی را تجربه میکنند و اختلالات بینایی شامل اختلال بینایی قشری در ۵۰ تا ۷۰٪ و اختلالات حرکتی چشم در ۶۰ تا ۸۵٪ دیده میشود.
در کودکان، CVI (آسیب بینایی قشری/مغزی) شایعترین علت نابینایی کودکان در کشورهای توسعهیافته است و شایعترین علت زمینهای آن انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک است. سایر علل شامل صرع، هیدروسفالی، تروما و عفونت هستند.
Qآسیب بینایی با چه فراوانی در آسیب مغزی ناشی از کماکسیژنی رخ میدهد؟
A
در بازماندگان ایست قلبی، آسیب بینایی قشری تا ۵۰-۷۰٪ و اختلالات حرکتی چشم تا ۶۰-۸۵٪ با شیوع بالا دیده میشود. در کودکان، انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک شایعترین علت CVI است و در کل نابینایی کودکان در کشورهای توسعهیافته شایعترین علت را تشکیل میدهد.
از مرحله حاد تا مرحله بهبودی، علائم بینایی مختلفی بروز میکند.
تاری دید: احساس ناواضحی بینایی که در مرحله حاد ظاهر میشود.
کاهش میدان بینایی محیطی و همنامنیمکوری: نقص میدان بینایی متناسب با محل آسیب در لوب پسسری.
کوری قشری: از دست دادن کامل بینایی به دلیل آسیب گسترده در لوب پسسری دو طرفه.
پدیده شارل بونه: پس از از دست دادن بینایی، ممکن است بیمار توهمات بینایی پیچیده را گزارش کند.
نقص عملکرد شناختی عصبی: تأخیر در پردازش اطلاعات، اختلال حافظه کوتاهمدت، سرگیجه، سردرد، تغییرات رفتاری.
چند ماه پس از آسیب، ممکن است برخی از عملکردهای بینایی بهبود یابند. از سوی دیگر، در CVI کودکان، نوسانات عملکرد بینایی (کاهش موقت به دلیل تشنج یا بیماری، افزایش دشواری در محیطهای بصری پیچیده) مشخصه است.
همنامنیمکوری (همیانوپسی همنام): با یا بدون حفظ ماکولا. آسیب لوب پسسری فوقانی → ربعکوری تحتانی، آسیب لوب پسسری تحتانی → ربعکوری فوقانی.
همنامنیمکوری مجاور (همیانوپسی همنام مجاور): ممکن است چند ماه پس از آسیب اولیه، همنامنیمکوری مجاور دوطرفه شامل ربعهای فوقانی و تحتانی ظاهر شود. شبیه نیمکوری افقی یا نقص میدان بینایی شطرنجی.
کوری قشری (کورتیکال بلایندنس): در اثر آسیب گسترده دوطرفه لوب پسسری ایجاد میشود. رفلکس نوری مردمک حفظ میشود. ممکن است با سندرم آنتون (انکار نابینایی و رفتار گویی میبینند) همراه باشد.
سندرم ریدوک و بینایی ناآگاهانه (بلیندسایت): قادر به تشخیص اشیای ساکن نیستند اما اشیای متحرک را تشخیص میدهند. نشاندهنده درگیری مسیرهای بینایی غیر از LGB-V1 است.
حرکات چشم و سایر اختلالات
غوطهوری چشمی (Ocular Dipping): انحراف آهسته به سمت پایین ← بازگشت سریع به بالا. مرتبط با آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک، نشاندهنده مهار عملکرد قشر مغز و حفظ نسبی رفلکسهای ساقه مغز.
تکان چشمی (Ocular Bobbing): جهش سریع به سمت پایین ← رانش آهسته به سمت بالا. مرتبط با ضایعات ساختاری پل مغزی. تکان چشمی معکوس مرتبط با انسفالوپاتی متابولیک است.
انحراف همجهت (Conjugate Gaze Deviation): آسیب به میدان چشمی پیشانی (ناحیه 8 برودمن) ← انحراف همجهت به سمت ضایعه.
آتروفی عصب بینایی: ناشی از نوروپاتی ایسکمیک آنوکسیک ثانویه به ABI.
سندرم بالینت: ضایعه دوطرفه لوب آهیانه-پسسر. سه علامت اصلی: فلج نگاه روانی، آتاکسی بینایی، و اختلال توجه بینایی.
در CVI کودکان، یافتههای مشخصه شامل اثر ازدحام/آگنوزی همزمان، ترجیح دید نزدیک، حفظ نسبی دید رنگی (به دلیل نمایش دوطرفه رنگ)، کاهش حساسیت کنتراست، فوتوفوبیا، و نگاه متناقض است.
در ABI شدید، فقدان رفلکسهای ساقه مغز مشاهده میشود. مواردی از گشاد شدن و ثابت ماندن مردمک، فقدان رفلکس قرنیه، فقدان رفلکس چشمی با تغییر وضعیت سر، و فقدان رفلکس سرفه و گگ گزارش شده است2). همچنین در اختلال عقدههای قاعدهای، هیپرتونی و سفتی عضلانی رخ میدهد که با استرس و اضطراب تشدید میشود1).
Qآیا در کورتیکال بلایندنس رفلکس نوری مردمک حفظ میشود؟
A
از آنجایی که کورتیکال کوری ناشی از آسیب دو طرفه لوب پسسر است، مسیر رفلکس نوری (هیپوتالاموس و مغز میانی) حفظ میشود. بنابراین رفلکس نوری به طور طبیعی باقی میماند. این یافته برای افتراق از اختلال بینایی روانزاد مهم است. در صورت همراهی با سندرم آنتون، ممکن است بیمار از فقدان بینایی خود آگاه نباشد.
انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پریناتال (شایعترین)، نارسی و وزن کم هنگام تولد، صرع، هیدروسفالی، تروما (شامل کودکآزاری)، عفونت (مننژیت و آنسفالیت)، بیماریهای متابولیک مادرزادی
بزرگسالان
ایست قلبی/تنفسی، تروما (خفگی/آسیب مغزی تروماتیک)، حوادث عروقی حاد، مسمومیت (مسمومیت با مونوکسید کربن/مصرف بیش از حد دارو)
یکی از علل خاص در بزرگسالان، سندرم BRASH (چرخه معیوب برادیکاردی، نارسایی کلیه، داروهای مسدودکننده دهلیزی-بطنی، شوک، و هیپرکالمی) است. مواردی گزارش شده است که در آن هیپرکالمی (7.9 mmol/L) و مصرف متوپرولول منجر به بروز این سندرم، ایست قلبی با فعالیت الکتریکی بدون نبض (PEA) و سپس ABI شده است 3).
همچنین، نابینایی قشری ناشی از مسمومیت با مونوکسید کربن یکی از شایعترین علل گزارش شده است. داروهای ضد سرطان مانند سیسپلاتین نیز میتوانند سندرم لکوانسفالوپاتی خلفی برگشتپذیر (PRES) را القا کرده و باعث نابینایی قشری شوند.
تشخیص اختلال بینایی ناشی از آسیب مغزی (ABI) نیازمند ترکیبی از معاینه نورواوفتالمولوژیک و چندین آزمایش تصویربرداری و الکتروفیزیولوژیک است. در بیماران مبتلا به آسیب مغزی، ممکن است خود بیمار به دلیل زوال عقل یا کاهش توجه متوجه علائم بینایی نشود. انجام آزمایشهای خاص برای علائم پیشبینی شده بر اساس محل ضایعه مهم است.
تست میدان بینایی: با استفاده از محیط هامفری، همیانوپسی همنام، وجود یا عدم وجود فرار ماکولا، و همیانوپسی همنام مجاور ارزیابی میشود. از آنجایی که کوررنگی مغزی در نیمی از میدان بینایی ظاهر میشود، آزمایش رنگ در نیمی از میدان بینایی ضروری است.
ارزیابی رفلکسهای ساقه مغز: رفلکس نوری، رفلکس قرنیه، رفلکس چشمی-دهلیزی با تغییر وضعیت سر، و رفلکس سرفه و گگ به طور سیستماتیک بررسی میشوند. این یافتهها برای پیشآگهی مهم هستند2).
تشخیص افتراقی: کورتیکال بلایند ناشی از آسیب دوطرفه لوب پسسری به دلیل رفلکس نوری طبیعی و عدم وجود یافتههای غیرطبیعی چشم، نیاز به افتراق از اختلال بینایی روانزاد دارد.
تغییرات ایسکمیک در قشر و ماده خاکستری عمقی (در ۶ روز اول آسیب)، سیگنال غیرطبیعی T2/FLAIR در عقدههای قاعدهای، محدودیت انتشار در DWI
با گذشت زمان، انسفالومالاسی و آتروفی ظاهر میشود1)
سیتی
از بین رفتن مرز ماده خاکستری و سفید، علامت معکوس، علامت مخچه سفید
در ABI منتشر، ناپدید شدن کامل شیارها و سیسترنهای مغزی 3)
پت
حتی در تصاویر ساختاری طبیعی، هیپوپرفیوژن و هیپومتابولیسم قابل تشخیص است
حتی اگر CT و MRI اولیه طبیعی باشند، نمیتوان ABI را رد کرد
تصویربرداری پرفیوژن CT میتواند هایپرپرفیوژن پس از ایسکمی (افزایش CBF و CBV، کاهش MTT و TTP) و پنومبرای ایسکمیک (کاهش CBF، افزایش CBV، افزایش MTT و TTP) را ارزیابی کند 5).
در لکوانسفالوپاتی هیپوکسیک تأخیری (DPHL/DTHL)، MRI سیگنال بالای منتشر ماده سفید (با حفظ فیبرهای U، جسم پینهای، ساقه مغز و مخچه) و محدودیت انتشار پراکنده را نشان میدهد 4).
الگوی α-θ، suppression-burst، امواج مرکب دورهای عمومی، و پتانسیل پایین: یافتههای نشاندهنده ABI.
الگوی suppression-burst: نشاندهنده ABI شدید 2).
فعالیت δ منتشر و چندشکل: نشاندهنده دمیلیناسیون/آسیب آکسونی گسترده (مانند DPHL) 4).
به عنوان آزمایش کمکی برای تشخیص مرگ مغزی، سه روش توصیه شده توسط AAN (آنژیوگرافی معمولی، سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال، و سینتی گرافی با 99mTc) استفاده میشود 2).
Qآیا میتوان با وجود نرمال بودن CT و MRI اولیه، آسیب مغزی ناشی از کماکسیژنی را رد کرد؟
A
قابل انکار نیست. تصاویر ساختاری اولیه ممکن است طبیعی تا تقریباً طبیعی باشند. PET میتواند هیپومتابولیسم را تشخیص دهد. همچنین، در DPHL، پس از یک دوره شفاف ۲ تا ۵ هفتهای پس از رویداد هیپوکسی، تشدید حاد رخ میدهد، بنابراین ارزیابی با MRI سریالی در طول زمان مهم است4).
هیچ درمان اثبات شدهای برای از دست دادن بینایی پس از ABI وجود ندارد. هدف درمان، جلوگیری از آسیب ثانویه مغزی در مرحله حاد و جبران عملکرد و حمایت از زندگی در مرحله بهبودی است.
مدیریت فاز حاد
حفظ پرفیوژن و اکسیژنرسانی مغز: اولویت اصلی برای جلوگیری از آسیب ثانویه مغزی.
مدیریت هدفمند دما (TTM): در HIE پریناتال، خنکسازی سیستمیک یا انتخابی سر استاندارد درمان است. پس از ایست قلبی، دمای بدن در ۳۳ درجه سانتیگراد به مدت ۲۴ ساعت حفظ شده و سپس به تدریج گرم میشود3).
پیشگیری و مدیریت تشنج: تشنجهای صرعی آسیب ثانویه مغزی را تشدید میکنند، بنابراین باید به طور فعال مدیریت شوند.
در صورت همراهی با انفارکتوس مغزی: در مراحل بسیار اولیه، ترومبولیز با t-PA یا درمان اندوواسکولار در نظر گرفته میشود. برای پیشگیری از عود، از داروهای ضد پلاکت مانند آسپرین ۷۵-۱۵۰ میلیگرم در روز، کلوپیدوگرل ۷۵ میلیگرم در روز (گرید A)، سیلوستازول ۲۰۰ میلیگرم در روز (گرید B) یا داروهای ضد انعقاد استفاده میشود. در تنگی شدید شریان کاروتید داخلی، اندارترکتومی کاروتید یا استنت گذاری بررسی میشود.
توانبخشی
کاردرمانی (OT) و فیزیوتراپی (PT): هدف، بازیابی عملکرد و یادگیری تکنیکهای جبرانی است.
مراقبت از کمبینایی: استفاده حداکثری از عملکرد بینایی باقیمانده و معرفی وسایل کمکبینایی.
بیناییدرمانی (VT): با یادگیری روشهای جایگزین، بهبود عملکرد انتظار میرود.
بهینهسازی محیط بینایی: در CVI کودکان، تنظیم محرکهای بینایی و مراقبت چندتخصصی (چشمپزشکی و عوارض سیستمیک) توصیه میشود.
پیشآگهی همیانوپسی همنام: بهبود نقص میدان بینایی پس از سکته مغزی در سالمندان ضعیف است، اما در جوانان ممکن است بهبود یابد.
استفاده از داروهای ضد روانپریشی (مانند هالوپریدول) در بیمارانی که پس از آسیب مغزی اکتسابی (ABI) علائم تحریکپذیری دارند، به دلیل افزایش خطر سندرم بدخیم نورولپتیک (NMS) ناشی از مسدود کردن دوپامین، نیاز به احتیاط دارد 6). جایگزینهای زیر توصیه میشوند.
آمانتادین: باعث افزایش غیرمستقیم آزادسازی دوپامین و مهار بازجذب آن میشود. در بیماران با آسیب تروماتیک مغزی، شواهد سطح 1a دارد. دوز بیش از 200 میلیگرم با خطر سفتی عضلات، افسردگی و تشنج همراه است.
مسدودکنندههای بتا: پیندولول تعداد دورههای تحریکپذیری را کاهش میدهد و پروپرانولول شدت آن را کاهش میدهد (توصیه کلاس 1b) 6).
مواردی از بهبود با ترکیب متیلپردنیزولون 1000 میلیگرم وریدی یک بار در روز به مدت 5 روز و آمانتادین 100 میلیگرم دو بار در روز گزارش شده است 4). با این حال، شواهد محدود است و بهبودی کامل تا تقریباً کامل با مراقبتهای حمایتی مناسب معمول است.
پس از قطع پرفیوژن مغزی، ذخایر اکسیژن در عرض چند ثانیه مصرف شده و از دست دادن هوشیاری رخ میدهد. پس از ۵ دقیقه، گلوکز و اکسیژن تخلیه شده و تولید ATP مختل میشود و نارسایی پمپهای غشایی وابسته به ATP ایجاد میشود.
انتقال به متابولیسم بیهوازی → تجمع لاکتات → فروپاشی پتانسیل غشا → تجمع درونسلولی Na⁺/Ca²⁺ → از دست دادن K⁺5). علاوه بر این، از دست دادن یکپارچگی غشای سلولی → ورود Ca²⁺ → آزادسازی گلوتامات → اتصال به گیرنده NMDA → افزایش Ca²⁺ درونسلولی → تخریب زنجیره انتقال الکترون → تشکیل رادیکالهای آزاد → منجر به نکروز و آپوپتوز میشود5).
پس از بازگشت جریان خون، گونههای فعال اکسیژن (ROS) و سلولهای ایمنی به بافت مغزی آسیبپذیر وارد شده و باعث آسیب بازپرفیوژن میشوند. پرفیوژن بیش از حد میتواند خطر تغییرات هموراژیک را افزایش دهد5).
آسیبپذیری انتخابی قشر بینایی اولیه به دو عامل بستگی دارد: (1) تأمین خون از انتهای شریان مغزی خلفی → در هنگام افت فشار خون مستعد کاهش پرفیوژن است. (2) سلولهای گرانولار قشر بینایی اولیه تحمل کمی در برابر هیپوکسی دارند.
آسیبپذیری انتخابی عقدههای قاعدهای به دلیل نیاز متابولیکی بالا، ورودی گلوتاماترژیک متراکم و پرفیوژن جانبی محدود است1). آسیب عقدههای قاعدهای منجر به اختلالات کنترل حرکتی مانند هیپرتونی و سفتی میشود. گزارش شده است که ۷۵٪ از بیماران با هیپودنسیته دوطرفه عقدههای قاعدهای پیشآگهی ضعیفی دارند (شاخص بارتل کمتر از ۵۰).
پس از ایسکمی، سیگنال دوپامین در جسم مخطط ابتدا افزایش مییابد و پس از ۷۲ ساعت با پیشرفت ضایعات عقدههای قاعدهای کاهش مییابد. مرگ نورونهای تولیدکننده دوپامین منجر به کاهش دائمی سطح دوپامین میشود. گیرنده D2 به شرایط هیپوکسی-ایسکمی بسیار حساس است6). این مکانیسم مبنای افزایش خطر NMS ناشی از داروهای ضدروانپریشی پس از ABI است.
پس از یک دوره روشن (lucid interval) به مدت ۲ تا ۵ هفته پس از رویداد هیپوکسی، بیماری گسترده ماده سفید به طور حاد ظاهر میشود. مشخصه آن تطابق نیمهعمر (۱۹ تا ۲۲ روز) جزء سریع ذخیره پروتئین پایه میلین با طول دوره روشن است.
مکانیسم پیشنهادی این است که رویداد اولیه هیپوکسی سمی باعث اختلال در سنتز پروتئین میلین در الیگودندروسیتها میشود → در طول دوره روشن، عملکرد با میلین موجود حفظ میشود → نارسایی جایگزینی میلین منجر به فروپاشی حاد عملکرد میشود4). ماده سفید عمقی به دلیل پرفیوژن توسط شریانهای کوچک با فاصله زیاد و آناستوموز کم، به هیپوکسی-ایسکمی آسیبپذیر است.
مسیر شکمی (مسیر “چه”) در ناحیه V4 درگیر بینایی شکل و رنگ است و آسیب آن باعث آگنوزی بینایی، آگنوزی چهره، کوررنگی مغزی و آگنوزی توپوگرافیک میشود. مسیر پشتی (مسیر “کجا”) در ناحیه V5/MT درگیر بینایی مکان فضایی و حرکت است و آسیب آن باعث اختلال درک فضایی میشود. قشر بینایی بالاتر به ۱۰ ناحیه شامل V1 تا V8، V3A، V3B، V7، MT+ و LO تقسیم میشود.
تأثیر بر عصب بینایی: نشان داده شده است که هیپوکسی از طریق افزایش نشانگر استرس شبکه آندوپلاسمی CHOP → افزایش بیان GFAP در شبکیه و عصب بینایی → مرگ الیگودندروسیتها → آتروفی عصب بینایی عمل میکند.
Qچرا قشر بینایی به ویژه به هیپوکسی حساس است؟
A
دو عامل وجود دارد. اول، قشر بینایی اولیه خون خود را از شاخه انتهایی شریان مغزی خلفی دریافت میکند، بنابراین در هنگام افت فشار خون سیستمیک مستعد پرفیوژن ناکافی است. دوم، سلولهای گرانولار قشر بینایی اولیه در مقایسه با سایر نواحی تحمل کمتری نسبت به هیپوکسی دارند.
7. تحقیقات جدید و چشماندازهای آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
انجمن قلب آمریکا (AHA) توصیه میکند که پیشبینی پیشآگهی عصبی در بیماران کما پس از ایست قلبی حداقل ۷۲ ساعت پس از بازگشت گردش خون خودبهخودی (ROSC) انجام شود5). در مواردی که از هیپوترمی درمانی (TTM) یا آرامبخشی استفاده شده است، توصیه میشود حداقل یک هفته پس از اتمام TTM/قطع آرامبخشی مشاهده شود. عدم قطعیت پیشآگهی ممکن است روزها تا هفتهها تا ماهها ادامه یابد و باید به بهبودی دیررس نیز توجه شود.
پرفیوژن بیش از حد پس از ایسکمی (luxury perfusion) با تصویربرداری پرفیوژن CT قابل تشخیص است و ممکن است به عنوان یک مکانیسم جبرانی مفید باشد. با این حال، در موارد شدید میتواند نشانهای از آسیب ناشی از خونرسانی مجدد یا تغییرات هموراژیک باشد5). پرفیوژن بیش از حد دیررس نیاز به توجه ویژه دارد. ارزیابی سیستماتیک پارامترهای پرفیوژن CT (CBF، CBV، MTT، TTP) ممکن است به مدیریت فاز حاد کمک کند.
برنامههای تحریک بینایی و سلولدرمانی پیشنهاد شدهاند، اما در حال حاضر شواهد کافی وجود ندارد. پیشرفت در مراقبت از نوزادان نارس و مدیریت HIE ممکن است در آینده میزان بروز CVI را کاهش دهد.
DTHL معمولاً با مراقبتهای حمایتی مناسب به بهبودی کامل یا تقریباً کامل منجر میشود، اما اشتباه گرفتن آن با سایر بیماریهای ماده سفید مشکلساز است. ویژگیهای بالینی، تصویربرداری و آسیبشناسی آن با مولتیپل اسکلروزیس، سندرم میلینولیز اسمزی و لکوانسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده متفاوت است و سیر بالینی (وجود دوره شفاف) و سابقه رویداد هیپوکسیک کلید تشخیص افتراقی هستند4).
Chachkhiani و همکاران (2021) موردی از یک مرد 46 ساله را گزارش کردند که پس از مصرف بیش از حد مواد افیونی به DTHL مبتلا شد4). هشت روز پس از رویداد هیپوکسیک ترخیص شد ← دوره شفاف 19 روزه ← در روز 27 با لالی و کندی روانی-حرکتی بستری شد ← MRI: سیگنال بالا منتشر ماده سفید (الیاف U، جسم پینهای، ساقه مغز و مخچه حفظ شده) ← متیلپردنیزولون 1000 میلیگرم وریدی به مدت 5 روز + آمانتادین 100 میلیگرم دو بار در روز ← در روز 48 ترخیص شد ← در روز 62 تقریباً به حالت عادی بازگشت ← در روز 138 سیگنال بالای ماده سفید در MRI تقریباً ناپدید شد.
تحقیقات بیشتری در مورد دوز و اندیکاسیون آمانتادین (شواهد سطح 1a در بیماران TBI) و مسدودکنندههای بتا (توصیه کلاس 1b) در بیماران ABI مورد نیاز است. استفاده محتاطانه از داروهای ضدروانپریشی در بیماران آسیب مغزی ضروری است و ایجاد پروتکل برای داروهای جایگزین یک چالش است6).
Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
