تلف الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين (ABI) هو حالة تحدث بسبب انخفاض إمداد الأكسجين لأنسجة المخ، مما يؤدي إلى تلف وضعف في وظائف المخ. يمكن أن يسبب ضررًا دائمًا للجهاز البصري (العصب البصري، التصالب البصري، السبيل البصري، الإشعاع البصري، القشرة البصرية)، وتكون المضاعفات العينية مشكلة.
الأسباب الرئيسية لدى البالغين هي السكتة القلبية، توقف التنفس، الصدمات (الاختناق، إصابات الرأس)، الاضطرابات الوعائية الحادة، والتسمم (أول أكسيد الكربون، الجرعة الزائدة من الأدوية). لدى الأطفال، تشمل الأسباب مضاعفات ما قبل الولادة وأثناءها وبعدها، مشاكل القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي، العدوى الخلقية، العوامل الوراثية، بالإضافة إلى الجفاف وإصابات الرأس الناتجة عن سوء المعاملة. يزداد معدل الانتشار مع تحسن معدلات بقاء الأطفال المبتسرين.
وبائيًا، يُبلغ عن حدوث السكتة القلبية خارج المستشفى بمعدل حوالي 80 حالة لكل 100,000 شخص سنويًا، ويخرج حوالي 10% من المستشفى أحياء، ويتعافى حوالي 5% تمامًا من الناحية العصبية 1). يُلاحظ اعتلال الدماغ الإقفاري الناقص الأكسجين الشديد (HIE) في 61% من تشريح أدمغة المرضى بعد السكتة القلبية 1). يعاني 50-83% من الناجين من السكتة القلبية من أعراض إدراكية مهمة سريريًا، ويُعاني ما يصل إلى 50-70% من ضعف البصر القشري، و60-85% من اضطرابات حركة العين.
عند الأطفال، يعد ضعف البصر القشري/الدماغي (CVI) السبب الأكثر شيوعًا لضعف البصر لدى الأطفال في الدول المتقدمة، والسبب الأساسي الأكثر شيوعًا هو اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري. تشمل الأسباب الأخرى الصرع، استسقاء الرأس، الصدمات، والعدوى.
Qما مدى شيوع ضعف البصر في إصابة الدماغ بنقص الأكسجين؟
A
في الناجين من السكتة القلبية، يحدث ضعف البصر القشري بنسبة تصل إلى 50-70%، واضطرابات حركة العين بنسبة 60-85% بمعدلات عالية. عند الأطفال، يعد اعتلال الدماغ بنقص التأكسج الإقفاري السبب الأكثر شيوعًا لضعف البصر القشري/الدماغي (CVI)، وهو أيضًا السبب الأكثر شيوعًا لضعف البصر لدى الأطفال في الدول المتقدمة.
تحدث أعراض بصرية متنوعة من المرحلة الحادة إلى مرحلة التعافي.
الضبابية البصرية: عدم وضوح الرؤية الذي يظهر في المرحلة الحادة.
انخفاض المجال البصري المحيطي وعمى نصفي متجانس: عيوب في المجال البصري تتوافق مع موقع الضرر في الفص القذالي.
العمى القشري: فقدان كامل للرؤية بسبب تلف واسع في الفص القذالي الثنائي.
ظاهرة شارل بونيه: قد يشكو المريض من هلوسات بصرية معقدة بعد فقدان البصر.
العجز المعرفي العصبي: تأخر معالجة المعلومات، ضعف الذاكرة قصيرة المدى، دوار، صداع، تغيرات سلوكية.
قد تتعافى بعض الوظائف البصرية بعد بضعة أشهر من الإصابة. من ناحية أخرى، في CVI لدى الأطفال، يتميز تقلب الوظيفة البصرية (انخفاض مؤقت بسبب الصرع أو المرض، وصعوبة متزايدة في البيئات البصرية المعقدة).
عمى نصفي متماثل: مع أو بدون إفشال البقعة. إصابة الفص القذالي العلوي → عمى رباعي سفلي، إصابة الفص القذالي السفلي → عمى رباعي علوي.
عمى نصفي متماثل مجاور: قد يظهر عمى نصفي متماثل مجاور ثنائي يشمل الأرباع العلوية والسفلية بعد عدة أشهر من الإصابة الأولية. يشبه العمى النصفي الأفقي أو العيوب الحقلية الشطرنجية.
العمى القشري: يحدث بسبب تلف واسع في الفص القذالي الثنائي. يبقى منعكس الحدقة سليماً. قد يترافق مع متلازمة أنطون (إنكار العمى والتصرف كما لو كان المريض يرى).
متلازمة ريدوك والرؤية العمياء: عدم القدرة على رؤية الأجسام الثابتة مع القدرة على رؤية الأجسام المتحركة. يُشير ذلك إلى مشاركة مسارات بصرية غير المسار الجسم الركبي الوحشي-القشرة البصرية الأولية.
حركة العين واضطرابات أخرى
الغطس العيني: انحراف بطيء للأسفل → عودة سريعة للأعلى. يرتبط بتلف الدماغ الإقفاري بنقص الأكسجة، ويشير إلى تثبيط وظيفة القشرة المخية مع بقاء نسبي لردود فعل جذع الدماغ.
متلازمة بالينت: آفات ثنائية في الفص الجداري القذالي. ثلاث علامات رئيسية: شلل النظر النفسي، الرنح البصري، اضطراب الانتباه البصري.
في CVI عند الأطفال، توجد علامات مميزة مثل تأثير الزحام/العمه المتزامن، تفضيل الرؤية القريبة، الحفاظ النسبي على رؤية الألوان (بسبب التمثيل الثنائي للألوان)، انخفاض حساسية التباين، رهاب الضوء، والنظرة المتناقضة.
في ABI الشديد، يلاحظ فقدان ردود أفعال جذع الدماغ. تم الإبلاغ عن حالات مع اتساع حدقة العين ثابت، فقدان منعكس القرنية، فقدان منعكس العينين مع تغيير وضع الرأس، وفقدان منعكس السعال والبلعوم 2). كما يحدث فرط توتر عضلي وتصلب في آفات العقد القاعدية، ويتفاقم مع الإجهاد والقلق 1).
Qهل يبقى منعكس حدقة العين للضوء سليماً في العمى القشري؟
A
بسبب إصابة الفص القذالي الثنائي في العمى القشري، يظل مسار منعكس الحدقة (تحت المهاد والدماغ المتوسط) محفوظًا. لذلك يبقى منعكس الضوء طبيعيًا. وهذه علامة مهمة للتمييز عن الاضطراب البصري النفسي. في حالة متلازمة أنطون، قد لا يدرك المريض فقدان البصر.
تختلف أسباب إصابة الدماغ المكتسبة بين الأطفال والبالغين.
التصنيف
السبب الرئيسي
الأطفال
اعتلال الدماغ بنقص الأكسجة الإقفاري في الفترة المحيطة بالولادة (الأكثر شيوعًا)، الخداج وانخفاض الوزن عند الولادة، الصرع، استسقاء الرأس، الصدمة (بما في ذلك الإيذاء)، العدوى (التهاب السحايا والتهاب الدماغ)، الأمراض الأيضية الخلقية
بالغ
توقف القلب/توقف التنفس، الصدمة (الخنق/إصابة الدماغ الرضحية)، الاضطرابات الوعائية الحادة، التسمم (التسمم بأول أكسيد الكربون/جرعة زائدة من الأدوية)
من الأسباب الخاصة لدى البالغين متلازمة براش (دورة مفرغة من بطء القلب، الفشل الكلوي، أدوية حجب الأذيني البطيني، الصدمة، وفرط بوتاسيوم الدم). تم الإبلاغ عن حالة أصيبت فيها هذه المتلازمة بسبب فرط بوتاسيوم الدم (7.9 مليمول/لتر) وتناول الميتوبرولول، مما أدى إلى توقف القلب بنشاط كهربائي عديم النبض ثم إصابة الدماغ المكتسبة 3).
يتطلب تشخيص الإعاقة البصرية الناتجة عن إصابة الدماغ المكتسبة (ABI) مزيجًا من الفحص العصبي العيني وعدة اختبارات تصويرية وفسيولوجية كهربائية. في المرضى الذين يعانون من إصابة دماغية، قد لا يلاحظ المريض نفسه الأعراض البصرية بسبب الخرف أو انخفاض الانتباه. من المهم إجراء اختبارات محددة للأعراض المتوقعة بناءً على موقع الآفة.
فحص المجال البصري: تقييم العمى الشقي المتجانس، وجود أو عدم وجود إفادة البقعة، والعمى الشقي المتجانس المتجاور باستخدام جهاز همفري للمجال البصري. نظرًا لأن عمى الألوان القشري يظهر في نصف المجال البصري، يلزم إجراء اختبار رؤية الألوان لكل نصف مجال.
تقييم ردود أفعال جذع الدماغ: التحقق المنهجي من رد فعل الحدقة للضوء، ورد فعل القرنية، ورد فعل العينين لتغيير وضع الرأس، ورد فعل السعال والبلعوم. هذه النتائج مهمة للتنبؤ بالنتيجة2).
التشخيص التفريقي: العمى القشري الناتج عن إصابة ثنائية في الفص القذالي يتميز برد فعل حدقة طبيعي وعدم وجود شذوذ في حركة العين، مما يستلزم التفريق بينه وبين الإعاقة البصرية النفسية.
تغيرات إقفارية في القشرة والمادة الرمادية العميقة (خلال 6 أيام من الإصابة)، إشارة غير طبيعية في T2/FLAIR في العقد القاعدية، تقييد الانتشار في DWI
يظهر تليين الدماغ وضمور مع مرور الوقت1)
التصوير المقطعي المحوسب (CT)
فقدان الحدود بين المادة الرمادية والبيضاء، علامة الانعكاس، علامة المخيخ الأبيض
في إصابة الدماغ المحورية المنتشرة، اختفاء كامل للأتلام والصهاريج الدماغية3)
التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET)
يمكن اكتشاف نقص التروية والتمثيل الغذائي حتى في الصور الهيكلية الطبيعية
لا يمكن استبعاد إصابة الدماغ المحورية حتى لو كان التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي الأولي طبيعيًا
يمكن لتقييم التروية الدماغية بالتصوير المقطعي المحوسب تقييم فرط التروية بعد نقص التروية (زيادة CBF وCBV، تقصير MTT وTTP) والمنطقة القابلة للإنقاذ (انخفاض CBF، زيادة CBV، إطالة MTT وTTP) 5).
في اعتلال الدماغ الأبيض الناقص الأكسجين المتأخر (DPHL/DTHL)، يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي إشارة عالية منتشرة في المادة البيضاء (مع الحفاظ على الألياف المقوسة والجسم الثفني وجذع الدماغ والمخيخ) وتقييد انتشار متقطع 4).
يُظهر تخطيط كهربية الدماغ (EEG) النتائج التالية التي تشير إلى إصابة الدماغ بنقص الأكسجين (ABI).
نمط α-θ، تثبيط الاندفاع، موجات مركبة دورية عامة، جهد منخفض: نتائج تشير إلى ABI.
نمط تثبيط الاندفاع (Suppression-burst): يشير إلى ABI شديد 2).
نشاط دلتا متعدد الأشكال منتشر: يشير إلى إزالة الميالين/تلف المحور العصبي واسع النطاق (مثل اعتلال بيضاء الدماغ بنقص الأكسجين المتأخر) 4).
كفحص مساعد لتحديد موت الدماغ، تُستخدم الطرق الثلاث الموصى بها من الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب (تصوير الأوعية التقليدي، الموجات فوق الصوتية دوبلر عبر الجمجمة، التصوير الومضاني بـ99mTc) 2).
Qهل يمكن استبعاد تلف الدماغ الناتج عن نقص الأكسجين حتى لو كان التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي الأوليان طبيعيين؟
A
لا يمكن استبعاده. قد تكون الصور الهيكلية الأولية طبيعية أو شبه طبيعية. يمكن للتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني اكتشاف انخفاض التمثيل الغذائي في بعض الحالات. أيضًا، في اعتلال بيضاء الدماغ بنقص الأكسجين المتأخر، تحدث نوبة حادة بعد فترة نقاهة تتراوح من 2 إلى 5 أسابيع من الحدث الناقص للأكسجين، لذا فإن التقييم بالتصوير بالرنين المغناطيسي التسلسلي بمرور الوقت مهم 4).
لا يوجد علاج مثبت الفعالية لفقدان البصر بعد إصابة الدماغ بنقص الأكسجين. هدف العلاج هو منع تلف الدماغ الثانوي في المرحلة الحادة، وتعويض الوظائف ودعم الحياة في مرحلة التعافي.
إدارة المرحلة الحادة
الحفاظ على تدفق الدم والأكسجين للدماغ: الأولوية القصوى لمنع تلف الدماغ الثانوي.
التحكم المستهدف في درجة الحرارة (TTM): في حالة نقص الأكسجة الإقفاري في الفترة المحيطة بالولادة، يعتبر التبريد العام أو التبريد الانتقائي للرأس هو العلاج القياسي. بعد توقف القلب، يتم الحفاظ على درجة حرارة الجسم عند 33 درجة مئوية لمدة 24 ساعة، ثم إعادة التدفئة تدريجيًا3).
الوقاية من النوبات وإدارتها: يتم إدارة النوبات الصرعية بنشاط لأنها تؤدي إلى تفاقم تلف الدماغ الثانوي.
في حالة حدوث سكتة دماغية: في المرحلة المبكرة جدًا، يتم النظر في العلاج بالتخثر باستخدام t-PA أو العلاج داخل الأوعية الدموية. للوقاية من التكرار، يتم استخدام مضادات الصفيحات مثل الأسبرين 75-150 ملغ/يوم، كلوبيدوغريل 75 ملغ/يوم (درجة A)، وسيلوستازول 200 ملغ/يوم (درجة B)، أو مضادات التخثر. في حالة تضيق الشريان السباتي الداخلي الشديد، يتم النظر في استئصال باطنة الشريان السباتي أو وضع الدعامة.
إعادة التأهيل
العلاج الوظيفي (OT) والعلاج الطبيعي (PT): يهدفان إلى استعادة الوظيفة وتعلم تقنيات التعويض.
رعاية ضعف البصر: الاستفادة القصوى من الوظيفة البصرية المتبقية وإدخال الوسائل المساعدة.
العلاج البصري (VT): يُتوقع تحسين الوظيفة من خلال تعلم البدائل.
تحسين البيئة البصرية: في حالات CVI لدى الأطفال، يُوصى بتعديل المحفزات البصرية والرعاية متعددة التخصصات (طب العيون والمضاعفات الجهازية).
تشخيص العمى النصفي المتجانس: يكون استعادة العيوب البصرية بعد السكتة الدماغية ضعيفًا لدى كبار السن، وقد يكون قابلاً للاستعادة لدى الشباب.
يجب توخي الحذر عند استخدام مضادات الذهان (مثل هالوبيريدول) للمرضى الذين يعانون من أعراض الهياج بعد إصابة الدماغ المكتسبة (ABI)، لأن حجب الدوبامين يزيد من خطر متلازمة الذهان الخبيثة (NMS) 6). يُوصى بالبدائل التالية.
أمانتادين: يعزز إطلاق الدوبامين بشكل غير مباشر ويمنع إعادة امتصاصه. يوجد دليل من المستوى 1a لمرضى إصابات الدماغ الرضحية. جرعة تزيد عن 200 ملغ تزيد خطر التيبس والاكتئاب والنوبات.
حاصرات بيتا: يقلل البيندولول من عدد نوبات الهياج، ويقلل البروبرانولول من شدتها (توصية من الفئة 1b) 6).
علاج اعتلال الدماغ الأبيض الناقص الأكسجين المتأخر (DPHL)
تم الإبلاغ عن حالات تحسنت باستخدام ميثيل بريدنيزولون 1000 ملغ وريدياً مرة يومياً لمدة 5 أيام مع أمانتادين 100 ملغ مرتين يومياً 4). لكن الأدلة محدودة، وعادة ما يحدث تعافي كامل أو شبه كامل مع العلاج الداعم المناسب.
بعد انقطاع التروية الدماغية، يتم استهلاك مخزون الأكسجين في غضون ثوانٍ مما يؤدي إلى فقدان الوعي. بعد 5 دقائق، ينضب الجلوكوز والأكسجين، ويتعطل إنتاج ATP، مما يؤدي إلى خلل في مضخات الغشاء المعتمدة على ATP.
التحول إلى الأيض اللاهوائي → تراكم اللاكتات → انهيار جهد الغشاء → تراكم Na⁺/Ca²⁺ داخل الخلايا → فقدان K⁺5). بالإضافة إلى ذلك، فقدان سلامة الغشاء الخلوي → دخول Ca²⁺ → إطلاق الغلوتامات → ارتباط بمستقبلات NMDA → ارتفاع Ca²⁺ داخل الخلايا → تدمير سلسلة نقل الإلكترون → تكوين الجذور الحرة → يؤدي إلى النخر والاستماتة5).
بعد استعادة تدفق الدم، تدخل أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) والخلايا المناعية إلى أنسجة المخ الضعيفة مسببة إصابة إعادة التروية. يؤدي فرط التروية المفرط إلى زيادة خطر التحول النزفي 5).
الضعف الانتقائي للقشرة البصرية الأولية يرجع إلى عاملين: (1) إمداد الدم من نهاية الشريان الدماغي الخلفي → يؤدي إلى نقص التروية بسهولة عند انخفاض ضغط الدم. (2) الخلايا الحبيبية في القشرة البصرية الأولية لديها مقاومة منخفضة لنقص الأكسجين.
الضعف الانتقائي للعقد القاعدية ناتج عن ارتفاع الطلب الأيضي، والمدخلات الجلوتاماتيرجية الكثيفة، والتدفق الجانبي المحدود 1). يؤدي تلف العقد القاعدية إلى اضطرابات حركية مثل فرط التوتر العضلي والصلابة. يُذكر أن 75% من المرضى الذين يظهرون نقص كثافة ثنائي في العقد القاعدية لديهم تشخيص سيئ (مؤشر بارثل أقل من 50).
تزداد إشارة الدوبامين في الجسم المخطط مبكرًا بعد نقص التروية، وتتراجع بعد 72 ساعة مع تقدم آفات العقد القاعدية. يؤدي موت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين إلى انخفاض دائم في مستويات الدوبامين. مستقبلات D2 شديدة الحساسية لحالة نقص الأكسجين ونقص التروية 6). تشكل هذه الآلية الأساس لزيادة خطر متلازمة الذهان الخبيثة الناتجة عن مضادات الذهان بعد إصابة الدماغ المكتسبة.
بعد فترة نقاء (lucid interval) تتراوح من 2 إلى 5 أسابيع بعد حدث نقص الأكسجين، يظهر مرض المادة البيضاء الواسع بشكل حاد. من المميزات أن نصف عمر المكون السريع لمجموعة البروتين القاعدي للميالين (19-22 يومًا) يتوافق مع طول فترة النقاء.
يُقترح أن الآلية هي: في حدث نقص الأكسجين السام الأولي، يتعطل تخليق البروتين المياليني في الخلايا الدبقية قليلة التغصن → خلال الفترة الواضحة، يتم الحفاظ على الوظيفة بواسطة الميالين الموجود → يؤدي فشل استبدال الميالين إلى انهيار وظيفي حاد 4). المادة البيضاء العميقة ضعيفة تجاه نقص الأكسجين ونقص التروية لأنها تُروى بواسطة شرايين صغيرة متباعدة على نطاق واسع مع مفاغرة قليلة.
المسار البطني (مسار “ماذا”) يشارك في الرؤية الشكلية واللونية في المنطقة V4، وتؤدي إصابته إلى العمه البصري، وعمه التعرف على الوجوه، واضطراب رؤية الألوان القشري، وعمه التعرف على الأماكن. المسار الظهري (مسار “أين”) يشارك في الرؤية المكانية والحركية في المنطقة V5/MT، وتؤدي إصابته إلى اضطراب الإدراك المكاني. تُصنف مناطق القشرة البصرية العليا إلى 10 مناطق: V1 إلى V8، V3A، V3B، V7، MT+، LO.
تشير الأدلة إلى أن نقص الأكسجة يؤدي إلى زيادة علامة الإجهاد الشبكي الإندوبلازمي CHOP، ثم زيادة تعبير GFAP في شبكية العين والعصب البصري، ثم موت الخلايا الدبقية قليلة التغصن، ثم ضمور العصب البصري.
Qلماذا تكون القشرة البصرية ضعيفة بشكل خاص تجاه نقص الأكسجة؟
A
هناك عاملان. أولاً، تتلقى القشرة البصرية الأولية إمدادها الدموي من نهاية الشريان الدماغي الخلفي، مما يجعلها عرضة لنقص التروية أثناء انخفاض ضغط الدم الجهازي. ثانيًا، الخلايا الحبيبية في القشرة البصرية الأولية أقل تحملاً لنقص الأكسجة مقارنة بالمناطق الأخرى.
7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)
توصي جمعية القلب الأمريكية (AHA) بأن يتم التنبؤ بالنتائج العصبية للمرضى في غيبوبة بعد السكتة القلبية بعد 72 ساعة على الأقل من استعادة الدورة الدموية التلقائية (ROSC)5). في الحالات التي تستخدم التبريد العلاجي (TTM) والمهدئات، يُوصى بالمراقبة لمدة أسبوع على الأقل بعد انتهاء TTM/إيقاف المهدئات. قد يستمر عدم اليقين بشأن النتائج لأيام إلى أسابيع إلى أشهر، ويجب الانتباه إلى إمكانية التعافي المتأخر.
يمكن اكتشاف فرط التروية بعد نقص التروية (luxury perfusion) باستخدام التصوير المقطعي المحوسب بالتروية (CT perfusion)، وقد يكون مفيدًا كآلية تعويضية. ومع ذلك، في الحالات المفرطة، قد يكون نذيرًا لإصابة إعادة التروية أو تغيرات نزفية5). يتطلب فرط التروية المتأخر عناية خاصة. يُظهر التقييم المنهجي لمعايير التروية المقطعية (CBF، CBV، MTT، TTP) إمكانية المساهمة في إدارة المرحلة الحادة.
تم اقتراح برامج التحفيز البصري والعلاج بالخلايا الجذعية، لكن لا توجد أدلة كافية في الوقت الحالي. قد يؤدي التقدم في رعاية الخدج وإدارة اعتلال الدماغ الإقفاري بنقص الأكسجة إلى تقليل حدوث الإعاقة البصرية القشرية في المستقبل.
تشخيص وإدارة إزالة الميالين السامة الناتجة عن نقص الأكسجة
عادة ما يحدث تعافٍ كامل أو شبه كامل في إزالة الميالين السامة الناتجة عن نقص الأكسجة مع العلاج الداعم المناسب، لكن الخلط مع أمراض المادة البيضاء الأخرى يمثل مشكلة. يختلف التصلب المتعدد ومتلازمة إزالة الميالين التناضحية واعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر المترقي في السمات السريرية والتصويرية والمرضية، ويكون المسار السريري (وجود فترة صافية) وتاريخ حدث نقص الأكسجة مفتاح التشخيص التفريقي4).
أبلغ Chachkhiani وزملاؤه (2021) عن حالة رجل يبلغ من العمر 46 عامًا أصيب بإزالة الميالين السامة الناتجة عن نقص الأكسجة بعد جرعة زائدة من المواد الأفيونية4). خرج من المستشفى بعد 8 أيام من حدث نقص الأكسجة ← فترة صافية مدتها 19 يومًا ← في اليوم 27 أعيد دخوله بسبب فقدان الكلام والتأخر الحركي النفسي ← التصوير بالرنين المغناطيسي: إشارة عالية منتشرة في المادة البيضاء (مع الحفاظ على الألياف المقوسة والجسم الثفني وجذع الدماغ والمخيخ) ← ميثيل بريدنيزولون 1000 مجم وريديًا لمدة 5 أيام + أمانتادين 100 مجم مرتين يوميًا ← خرج في اليوم 48 ← عاد إلى طبيعته تقريبًا في اليوم 62 ← اختفت إشارة المادة البيضاء العالية في التصوير بالرنين المغناطيسي تقريبًا في اليوم 138.
هناك حاجة إلى مزيد من البحث حول جرعة ومؤشرات الأمانتادين (مستوى الأدلة 1a في مرضى إصابات الدماغ الرضحية) وحاصرات بيتا (توصية من الفئة 1b) في مرضى إصابة الدماغ المكتسبة. مطلوب استخدام حذر لمضادات الذهان في مرضى إصابات الدماغ، ويشكل وضع بروتوكول للأدوية البديلة تحديًا6).
Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
