El daño cerebral anóxico (ABI) es una condición en la que la reducción del suministro de oxígeno al tejido cerebral causa daño y deterioro de la función cerebral. Puede causar daño permanente al sistema visual (nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico, radiaciones ópticas, corteza visual), y las secuelas oftalmológicas son un problema.
Las principales causas en adultos son paro cardíaco y respiratorio, traumatismos (estrangulación, traumatismo craneoencefálico), trastornos vasculares agudos e intoxicaciones (monóxido de carbono, sobredosis de fármacos). En niños, las causas incluyen complicaciones prenatales, perinatales y posnatales, problemas cardiovasculares y respiratorios, infecciones congénitas, factores genéticos, así como deshidratación y traumatismo craneal por maltrato. La prevalencia está aumentando debido a la mayor supervivencia de los recién nacidos prematuros.
Epidemiológicamente, se reporta que el paro cardíaco extrahospitalario ocurre en aproximadamente 80 personas por cada 100,000 al año, con una supervivencia al alta de alrededor del 10% y una recuperación neurológica completa de aproximadamente el 5% 1). La encefalopatía hipóxico-isquémica grave se encuentra en el 61% de las autopsias cerebrales de pacientes tras paro cardíaco 1). Entre el 50 y el 83% de los supervivientes de paro cardíaco experimentan síntomas cognitivos clínicamente significativos, y como trastornos visuales, se observa discapacidad visual cortical en hasta el 50-70% y trastornos oculomotores en el 60-85%.
En niños, la CVI (Cerebral/Cortical Visual Impairment; Discapacidad Visual Cerebral/Cortical) es la causa más común de discapacidad visual infantil en países desarrollados, y la etiología subyacente más frecuente es la encefalopatía hipóxico-isquémica. Otras causas incluyen epilepsia, hidrocefalia, traumatismo e infección.
Q¿Con qué frecuencia ocurre la discapacidad visual en la lesión cerebral anóxica?
A
En supervivientes de paro cardíaco, la discapacidad visual cortical se observa en hasta un 50-70% y los trastornos oculomotores en un 60-85%, con alta incidencia. En niños, la encefalopatía hipóxico-isquémica es la causa más común de discapacidad visual cortical/cerebral (CVI), y también representa la causa más frecuente de discapacidad visual infantil en países desarrollados.
Desde la fase aguda hasta la fase de recuperación, se presentan diversos síntomas visuales.
Visión borrosa: sensación de falta de nitidez visual que aparece en la fase aguda.
Reducción del campo visual periférico / hemianopsia homónima: defectos del campo visual según el área dañada del lóbulo occipital.
Ceguera cortical: pérdida completa de la visión debido a un daño extenso en ambos lóbulos occipitales.
Síndrome de Charles Bonnet: pueden presentarse alucinaciones visuales complejas después de la pérdida de la visión.
Déficits neurocognitivos: lentitud en el procesamiento de información, trastornos de la memoria a corto plazo, mareos, dolor de cabeza y cambios de comportamiento.
Algunas funciones visuales pueden recuperarse meses después de la lesión. Por otro lado, en la CVI infantil es característica la variabilidad de la función visual (disminución temporal debido a epilepsia o enfermedad, mayor dificultad en entornos visuales complejos).
Hemianopsia homónima: con/sin respeto macular. Lesión del lóbulo occipital superior → cuadrantanopsia inferior; lesión del lóbulo occipital inferior → cuadrantanopsia superior.
Hemianopsia homónima congruente: pueden aparecer hemianopsias homónimas congruentes bilaterales que incluyen los cuadrantes superior e inferior varios meses después de la lesión inicial. Similar a la hemianopsia horizontal o al patrón de tablero de ajedrez.
Ceguera cortical: ocurre por daño extenso bilateral de los lóbulos occipitales. El reflejo pupilar a la luz se mantiene normal. Puede acompañarse del síndrome de Anton (negar la ceguera y comportarse como si se viera).
Síndrome de Riddoch / visión ciega: incapacidad para reconocer objetos estáticos pero capacidad para percibir objetos en movimiento. Se sugiere la participación de vías visuales distintas a LGB-V1.
Movimientos oculares y otros trastornos
Ocular dipping: desviación lenta hacia abajo seguida de un rápido retorno hacia arriba. Asociado a daño cerebral isquémico hipóxico, sugiere supresión de la función cortical y preservación relativa de los reflejos del tronco encefálico.
Ocular bobbing: sacudida rápida hacia abajo → deriva lenta hacia arriba. Asociado con lesiones estructurales del puente. El ocular bobbing inverso se asocia con encefalopatía metabólica.
Desviación conjugada: lesión del campo ocular frontal (área 8 de Brodmann) → desviación conjugada hacia el lado de la lesión.
Atrofia óptica: secundaria a neuropatía óptica isquémica anóxica consecuente a paro cardíaco.
En cuanto a los trastornos cognitivos de orden superior, se observan los siguientes:
Trastorno de la vía ventral: agnosia visual, prosopagnosia, discromatopsia cerebral, agnosia topográfica.
Trastorno de la vía dorsal: alteración de la percepción espacial.
Síndrome de Balint: lesión bilateral parietooccipital. Tríada: parálisis de la mirada psíquica, ataxia óptica y trastorno de la atención visual.
En la CVI pediátrica se observan hallazgos característicos como efecto de aglomeración (crowding effect)/simultagnosia, preferencia por la visión de cerca, preservación relativa de la visión cromática (debido a la representación bilateral del color), disminución de la sensibilidad al contraste, fotofobia y mirada paradójica.
En la ABI grave se observa ausencia de reflejos del tronco encefálico. Se han reportado casos con midriasis fija, ausencia de reflejo corneal, ausencia de reflejo oculocefálico y ausencia de reflejo de tos y náusea 2). Además, en lesiones de los ganglios basales se produce hipertonía y rigidez, que empeoran con el estrés y la ansiedad 1).
Q¿Se conserva el reflejo pupilar a la luz en la ceguera cortical?
A
La ceguera cortical se debe a una lesión bilateral de los lóbulos occipitales, por lo que la vía del reflejo pupilar (hipotálamo y mesencéfalo) se conserva. Por lo tanto, el reflejo a la luz se mantiene normal. Este hallazgo es importante para el diagnóstico diferencial con la discapacidad visual psicógena. Cuando se acompaña del síndrome de Anton, el paciente puede no ser consciente de la pérdida visual.
Como causa especial en adultos, existe el síndrome BRASH (círculo vicioso de bradicardia, insuficiencia renal, fármacos bloqueadores AV, shock e hiperpotasemia). Se ha reportado un caso en el que este síndrome se desarrolló durante hiperpotasemia (7.9 mmol/L) y tratamiento con metoprolol, llevando a paro cardíaco por AESP y posteriormente a ABI 3).
Además, la ceguera cortical por intoxicación por monóxido de carbono es una de las causas más reportadas. Fármacos anticancerosos como el cisplatino pueden inducir el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (PRES) y causar ceguera cortical.
El diagnóstico de la discapacidad visual por ABI requiere combinar la exploración neuroftalmológica con múltiples pruebas de imagen y electrofisiológicas. En pacientes con daño cerebral, la demencia o la disminución de la atención pueden hacer que el paciente no note los síntomas visuales. Es importante realizar pruebas específicas para los síntomas previstos según la localización de la lesión.
Evaluación de reflejos del tronco encefálico: verificar sistemáticamente el reflejo fotomotor, el reflejo corneal, el reflejo oculocefálico y los reflejos de tos y náusea. Estos hallazgos son importantes para el pronóstico2).
Diagnóstico diferencial: la ceguera cortical por lesión bilateral del lóbulo occipital presenta reflejo fotomotor normal y sin hallazgos oculares anormales, por lo que es necesario diferenciarla de la discapacidad visual psicógena.
Cambios isquémicos en la corteza y sustancia gris profunda (dentro de los 6 días posteriores a la lesión), señal anormal en T2/FLAIR en ganglios basales y restricción de difusión en DWI
Con el tiempo, aparecen encefalomalacia y atrofia1)
TC
Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca, signo de inversión, signo del cerebelo blanco
En LAD difuso, desaparición completa de surcos y cisternas3)
PET
Puede detectar hipoperfusión e hipometabolismo incluso en imágenes estructurales normales
La ABI no puede descartarse incluso si la TC o RM iniciales son normales
La TC de perfusión permite evaluar la hiperperfusión postisquémica (aumento de CBF y CBV, acortamiento de MTT y TTP) y la penumbra isquémica (disminución de CBF, aumento de CBV, prolongación de MTT y TTP)5).
En la leucoencefalopatía hipóxica tardía (DPHL/DTHL), la RM muestra hiperintensidad difusa de la sustancia blanca (con preservación de las fibras en U, cuerpo calloso, tronco encefálico y cerebelo) y restricción de la difusión dispersa4).
Como prueba auxiliar para la determinación de muerte cerebral, se utilizan los tres métodos recomendados por la AAN (angiografía convencional, Doppler transcraneal y gammagrafía con 99mTc)2).
Q¿Puede una TC o RM inicial normal descartar daño cerebral anóxico?
A
No se puede negar. Las imágenes estructurales iniciales pueden ser normales o casi normales. La PET puede detectar hipometabolismo en algunos casos. Además, en la DPHL, después de un evento hipóxico, tras un período de claridad de 2 a 5 semanas, se produce una exacerbación aguda, por lo que la evaluación mediante RM seriada es importante 4).
No existe un tratamiento con eficacia demostrada para la pérdida visual posterior a ABI. El objetivo del tratamiento es prevenir el daño cerebral secundario en la fase aguda y proporcionar compensación funcional y apoyo para la vida diaria en la fase de recuperación.
Manejo agudo
Mantenimiento de la perfusión y oxigenación cerebral: prioridad máxima para prevenir el daño cerebral secundario.
Manejo de la temperatura objetivo (TTM): en la HIE perinatal, el enfriamiento corporal total o selectivo de la cabeza es el tratamiento estándar. Tras un paro cardíaco, mantener la temperatura corporal a 33 °C durante 24 horas, seguido de un recalentamiento gradual 3).
Prevención y manejo de las convulsiones: las crisis epilépticas empeoran el daño cerebral secundario, por lo que deben tratarse de forma activa.
En caso de infarto cerebral concomitante: en la fase hiperaguda, considerar la trombólisis con t-PA o el tratamiento endovascular. Para la prevención de recurrencias, usar antiagregantes plaquetarios como aspirina 75-150 mg/día, clopidogrel 75 mg/día (grado A) o cilostazol 200 mg/día (grado B), así como anticoagulantes. En estenosis grave de la arteria carótida interna, valorar la endarterectomía carotídea o la colocación de un stent.
Rehabilitación
Terapia ocupacional (TO) y fisioterapia (FT): dirigidas a la recuperación funcional y la adquisición de técnicas compensatorias.
Atención de baja visión: maximización del uso de la visión residual e introducción de ayudas ópticas.
Terapia visual (TV): se espera una mejora funcional mediante el aprendizaje de estrategias alternativas.
Optimización del entorno visual: en la CVI pediátrica se recomienda la adaptación de los estímulos visuales y la atención multidisciplinaria (oftalmología y comorbilidades sistémicas).
Pronóstico de la hemianopsia homónima: la recuperación del defecto del campo visual tras un infarto cerebral es deficiente en ancianos, pero puede ser posible en jóvenes.
El uso de antipsicóticos (como haloperidol) en pacientes con síntomas de agitación tras una LCA requiere precaución, ya que el bloqueo de dopamina aumenta el riesgo de síndrome neuroléptico maligno (SNM)6). Se recomiendan los siguientes fármacos alternativos.
Amantadina: promueve la liberación indirecta de dopamina e inhibe su recaptación. Evidencia nivel 1a en pacientes con lesión cerebral traumática. Dosis >200 mg conlleva riesgo de rigidez, depresión y convulsiones.
Betabloqueantes: pindolol reduce el número de episodios de agitación, propranolol disminuye la gravedad (recomendación clase 1b)6).
Tratamiento de la leucoencefalopatía hipóxica tardía (DPHL)
Se ha reportado mejoría en casos tratados con metilprednisolona 1000 mg IV una vez al día durante 5 días en combinación con amantadina 100 mg dos veces al día4). Sin embargo, la evidencia es limitada y la recuperación completa o casi completa con cuidados de soporte adecuados es lo habitual.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
Tras la interrupción de la perfusión cerebral, en segundos se agotan las reservas de oxígeno y se produce pérdida de conciencia. A los 5 minutos, se agotan la glucosa y el oxígeno, se altera la producción de ATP y se produce disfunción de las bombas de membrana dependientes de ATP.
Transición al metabolismo anaeróbico → acumulación de lactato → ruptura del potencial de membrana → acumulación intracelular de Na⁺/Ca²⁺ → pérdida de K⁺5). Además, pérdida de la integridad de la membrana celular → entrada de Ca²⁺ → liberación de glutamato → unión al receptor NMDA → elevación del Ca²⁺ intracelular → destrucción de la cadena de transporte de electrones → formación de radicales libres → necrosis y apoptosis5).
Después de la restauración del flujo sanguíneo, las especies reactivas de oxígeno (ROS) y las células inmunitarias ingresan al tejido cerebral vulnerable, causando daño por reperfusión. La hiperperfusión excesiva conlleva el riesgo de cambios hemorrágicos5).
La vulnerabilidad selectiva de la corteza visual primaria se debe a dos factores: (1) el suministro de sangre desde la porción terminal de la arteria cerebral posterior, lo que facilita la hipoperfusión durante la hipotensión; y (2) la baja tolerancia a la hipoxia de las células granulares de la corteza visual primaria.
La vulnerabilidad selectiva de los ganglios basales se debe a la alta demanda metabólica, la densa entrada glutamatérgica y la limitada circulación colateral1). El daño en los ganglios basales provoca trastornos del control motor como hipertonía y rigidez. Se ha reportado que el 75% de los pacientes con hipoatenuación bilateral de los ganglios basales tienen un mal pronóstico (Índice de Barthel inferior a 50).
Después de la isquemia, la señal de dopamina en el estriado aumenta inicialmente y desaparece después de 72 horas con la progresión de la lesión de los ganglios basales. La muerte de las neuronas productoras de dopamina provoca una disminución permanente de los niveles de dopamina. El receptor D2 es extremadamente sensible a la hipoxia-isquemia 6). Este mecanismo explica el mayor riesgo de SNM por antipsicóticos después de una LCA.
Mecanismo de la leucoencefalopatía hipóxica tardía (DPHL)
Después de un período lúcido de 2 a 5 semanas tras el evento hipóxico, aparece de forma aguda una enfermedad difusa de la sustancia blanca. Es característico que la vida media del componente rápido del pool de proteína básica de mielina (19-22 días) coincida con la duración del período lúcido.
Se ha propuesto un mecanismo en el que el evento hipóxico tóxico inicial daña la síntesis de proteínas de mielina en los oligodendrocitos → durante el período de lucidez, la función se mantiene con la mielina existente → la insuficiencia de recambio de mielina provoca un fallo funcional agudo4). La sustancia blanca profunda es vulnerable a la hipoxia-isquemia porque está irrigada por arteriolas ampliamente espaciadas con pocas anastomosis.
La vía ventral (vía del “qué”) participa en la visión de la forma y el color en el área V4, y su lesión causa agnosia visual, prosopagnosia, acromatopsia cerebral y agnosia topográfica. La vía dorsal (vía del “dónde”) participa en la visión de la posición espacial y el movimiento en el área V5/MT, y su lesión causa trastornos de la percepción espacial. La corteza visual de orden superior se clasifica en 10 áreas: V1 a V8, V3A, V3B, V7, MT+ y LO.
En cuanto al efecto sobre el nervio óptico, se ha demostrado que la hipoxia provoca un aumento del marcador de estrés del retículo endoplásmico CHOP → aumento de la expresión de GFAP en la retina y el nervio óptico → muerte de oligodendrocitos → atrofia del nervio óptico.
Q¿Por qué la corteza visual es particularmente vulnerable a la hipoxia?
A
Hay dos factores. Primero, la corteza visual primaria recibe irrigación sanguínea de la porción terminal de la arteria cerebral posterior, por lo que es propensa a una perfusión insuficiente durante la hipotensión sistémica. Segundo, las células granulares de la corteza visual primaria tienen menor tolerancia a la hipoxia en comparación con otras regiones.
7. Investigación actual y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
La Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda que la predicción del pronóstico neurológico en pacientes en coma tras paro cardíaco se realice al menos 72 horas después del ROSC (recuperación de la circulación espontánea)5). En casos con TTM/sedación, se recomienda observación durante al menos una semana después de completar la TTM/suspender la sedación. La incertidumbre pronóstica puede persistir durante días, semanas o meses, y se debe prestar atención a la recuperación tardía.
Significado diagnóstico de la hiperperfusión postisquémica
La hiperperfusión postisquémica (perfusión de lujo) se puede detectar mediante TC de perfusión y, en algunos casos, puede ser beneficiosa como mecanismo compensatorio. Sin embargo, si es excesiva, puede ser un precursor de lesión por reperfusión o cambios hemorrágicos 5). La hiperperfusión tardía requiere especial atención. Se ha demostrado que la evaluación sistemática de los parámetros de perfusión por TC (CBF, CBV, MTT, TTP) puede contribuir al manejo en la fase aguda.
Se han propuesto programas de estimulación visual y terapia con células madre, pero actualmente no existe evidencia suficiente. Los avances en el cuidado de recién nacidos prematuros y el manejo de la EHI podrían reducir la incidencia de CVI en el futuro.
La DTHL generalmente se recupera completa o casi completamente con cuidados de soporte adecuados, pero la confusión con otras enfermedades de la sustancia blanca es un problema. Se diferencia de la esclerosis múltiple, el síndrome de desmielinización osmótica y la leucoencefalopatía multifocal progresiva por sus características clínicas, de imagen y patológicas; la evolución clínica (presencia de un período de lucidez) y el antecedente de un evento hipóxico son claves para el diagnóstico diferencial4).
Chachkhiani et al. (2021) reportaron el caso de un hombre de 46 años que desarrolló DTHL tras una sobredosis de opioides4). Fue dado de alta 8 días después del evento hipóxico → período de lucidez de 19 días → reingreso el día 27 con mutismo y retraso psicomotor → RM: hiperintensidad difusa de la sustancia blanca (con preservación de fibras en U, cuerpo calloso, tronco encefálico y cerebelo) → metilprednisolona 1000 mg IV × 5 días + amantadina 100 mg × 2 veces/día → alta el día 48 → recuperación casi completa el día 62 → desaparición casi total de la hiperintensidad en RM el día 138.
Investigación sobre el manejo de la agitación post-LCA
Se necesita más investigación sobre la dosis y la indicación de amantadina (evidencia de nivel 1a en pacientes con TCE) y betabloqueantes (recomendación clase 1b) en pacientes con LCA. Se requiere un uso prudente de antipsicóticos en pacientes con lesión cerebral, y el establecimiento de protocolos para fármacos alternativos es un desafío 6).
Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.
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