El síndrome de Balint es un trastorno raro de coordinación visuoespacial secundario a lesiones parietooccipitales bilaterales. Se define por tres signos.
El trastorno de la percepción de la distancia entre objetos también puede agregarse como un cuarto elemento.
En 1909, el neurólogo húngaro Rezső Balint informó por primera vez sobre la afección. La descripción inicial incluía la incapacidad de percibir múltiples elementos de una escena visual simultáneamente, la incapacidad de mover voluntariamente la mirada hacia un objetivo de fijación y la incapacidad de alcanzar con la mano derecha (la mano izquierda era posible). En 1919, Holmes y Horrax informaron casos similares y sugirieron que los síntomas se debían únicamente a un trastorno visoespacial, ya que no había déficits motores o sensoriales. El término “síndrome de Balint” fue acuñado en 1954.
Es una enfermedad rara con casos reportados limitados en la literatura. El infarto aislado del cuerpo calloso representa menos del 1% de todos los accidentes cerebrovasculares 1), y los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior representan aproximadamente el 20–25% de todos los accidentes cerebrovasculares 2).
Es una enfermedad extremadamente rara con casos reportados limitados en la literatura. El infarto aislado del cuerpo calloso representa menos del 1% de los accidentes cerebrovasculares 1), y los casos debidos a un infarto típico de la zona fronteriza bilateral también son raros. Puede haber casos que pasan desapercibidos como demencia o delirio.
Las características de los tres signos principales del síndrome de Balint se muestran a continuación.
Simultagnosia
Definición: Incapacidad para reconocer visualmente múltiples objetos a la vez. La descripción clásica es “no ver el bosque por los árboles”.
Tipo dorsal (lesiones bilaterales del lóbulo parietal): Incapacidad para ver múltiples objetos en la misma escena. Choca con objetos al moverse.
Tipo ventral (lesión del lóbulo occipitotemporal inferior izquierdo): Puede ver varios elementos pero no puede conceptualizar la escena completa. Menos problemas para chocar con objetos.
Ataxia óptica
Definición: Incapacidad para señalar o alcanzar objetos con precisión bajo guía visual a pesar de la fuerza muscular normal.
Características: Los movimientos pueden guiarse mediante sonido o tacto. Hay una alteración en la conversión de la visión en acción motora.
Apraxia oculomotora
Definición: Incapacidad para mover la mirada voluntariamente sin parálisis de los músculos extraoculares. Balint lo describió como “parálisis psíquica de la mirada” y Holmes como “espasmo de fijación”.
Características: Los movimientos sacádicos reflejos involuntarios se conservan. En casos adquiridos, también se pierden los movimientos de persecución suave, pero se conserva el reflejo vestíbulo-ocular.
El tipo dorsal es causado por lesiones parietales bilaterales, donde el paciente no puede reconocer múltiples objetos en la misma escena, lo que provoca choques con objetos al moverse. El tipo ventral es causado por lesiones occipitotemporales inferiores izquierdas, donde se pueden ver múltiples elementos pero no se puede conceptualizar la escena completa. El tipo ventral se caracteriza por menos problemas de choques con objetos.
Las enfermedades que causan el síndrome de Balint son diversas. La siguiente tabla muestra las principales categorías de causas.
Las causas se clasifican en tres categorías principales.
| Categoría | Enfermedades/condiciones representativas |
|---|---|
| Trastornos cerebrovasculares | Infarto en zona limítrofe, infarto del cuerpo calloso, hemorragia cerebral |
| Enfermedades neurodegenerativas | Enfermedad de Alzheimer, atrofia cortical posterior, degeneración corticobasal |
| Enfermedades infecciosas y otras | SSPE, ECJ, trombosis relacionada con COVID-19, tumor cerebral, PRES |
La causa más frecuente es el infarto bilateral de los lóbulos parietooccipitales, especialmente el infarto en zona fronteriza (watershed) en el límite ACM-ACP. Las áreas de frontera son susceptibles a la hipoperfusión y al paro cardíaco. El accidente cerebrovascular de circulación posterior representa aproximadamente el 20-25% de todos los ACV2).
El infarto bilateral aislado del cuerpo calloso (cuerpo y esplenio) también puede causar síndrome de Balint1). Este es un informe importante porque puede ocurrir sin lesiones parietales directas. El infarto calloso aislado es raro (<1% de los ACV), ya que el cuerpo calloso recibe doble irrigación sanguínea de la ACA y la ACP1).
Los factores de riesgo de los trastornos cerebrovasculares incluyen hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, arteriosclerosis, tabaquismo y enfermedad de las arterias coronarias.
No existen criterios diagnósticos específicos. El diagnóstico es clínico basado en la presencia de la tríada (simultanagnosia + ataxia óptica + apraxia oculomotora).
Los siguientes métodos son útiles para detectar simultagnosia.
Se muestra una comparación con los principales diagnósticos diferenciales.
| Característica | Síndrome de Balint | Negligencia hemiespacial | Ceguera cortical |
|---|---|---|---|
| Lado de la lesión | Lóbulos parietooccipitales bilaterales | Unión parietal derecha (unilateral) | Lóbulos occipitales bilaterales |
| Agudeza visual | Puede conservarse | Conservada | Disminuida |
| Reflejo pupilar | Conservado | Conservado | Conservado |
La negligencia espacial unilateral muestra hallazgos similares como déficits de exploración visual, déficits de acción guiada visualmente y fenómenos de extinción, pero difiere en que es una lesión unilateral. La ceguera cortical presenta pérdida de agudeza visual binocular, pero el reflejo pupilar a la luz está preservado. Si la cisura calcarina está preservada bilateralmente, se descarta la ceguera cortical4). En pacientes ancianos, se diagnostica erróneamente fácilmente como delirio, demencia o ceguera cortical2).
La ceguera cortical resulta de daño occipital bilateral que causa pérdida de visión en ambos ojos, pero el reflejo pupilar a la luz está preservado. En el síndrome de Balint, si la cisura calcarina está preservada bilateralmente, se puede descartar la ceguera cortical y la visión puede conservarse4). La presencia de simultanagnosia se puede evaluar verificando las respuestas a las figuras de Navon o descripciones de escenas complejas.
No existe un tratamiento específico para el síndrome de Balint. Abordar la causa subyacente es la primera prioridad.
Para los déficits del sistema nervioso central relacionados con la visión, realice rehabilitación correspondiente. Hay dos enfoques.
Se han reportado mejoras en casos mediante neurorrehabilitación centrada en el reentrenamiento visoespacial y visomotor2).
Depende de la enfermedad subyacente.
Hay dos enfoques: compensatorio y restaurativo. Los métodos compensatorios mejoran las funciones intactas para compensar las funciones perdidas y se consideran los más beneficiosos. Los métodos restaurativos buscan recuperar las funciones dañadas mediante ejercicios de movimientos oculares y convergencia, con algunos estudios exitosos reportados. También se han visto mejoras en algunos casos con neurorrehabilitación centrada en el reentrenamiento visoespacial y visomotor 2).
El síndrome de Balint se debe a un daño en las vías dorsolaterales bilaterales.
Además de los clásicos lóbulos parietales bilaterales, se han reportado lesiones que afectan la corteza bifrontal, el pulvinar, las áreas de Brodmann 6 y 8, y el área mesial temporo-occipital derecha 1).
Desde la perspectiva de las redes neuronales, se ha demostrado lo siguiente1).
Hay dos vías en el procesamiento visual.
Los tres signos del síndrome de Balint reflejan daño en la vía dorsal.
Changlai & Liang (2025) reportaron un caso de un hombre de 30 años con infarto aislado del cuerpo calloso (cuerpo y esplenio) que presentó síndrome de Balint1). A pesar de la ausencia de lesiones directas en el lóbulo parietal, se desarrolló el síndrome de Balint, lo que sugiere que el cuerpo calloso es parte de la red neuronal para la atención y la memoria de trabajo visual. Citando estudios de fMRI, se demostró que la coherencia de fibras de los fascículos longitudinales superiores y fronto-occipitales inferiores bilaterales se relaciona con la precisión de la memoria de trabajo visual.
Storti et al. (2021) reportaron un caso de una mujer de 65 años con síndrome de Balint debido a un infarto parietooccipital bilateral causado por trombosis difusa asociada a infección por SARS-CoV-24). La confirmación de simultagnosia mediante figuras de Navon y la exclusión de ceguera cortical por preservación de la cisura calcarina fueron claves para el diagnóstico. Se registró una mejoría dramática de los síntomas dos meses después del alta, lo que constituye un caso importante que demuestra el potencial de recuperación en el infarto cerebral agudo.
Parida et al. (2025) reportaron un caso extremadamente raro de un varón de 22 años con SSPE que presentó el síndrome de Balint (prosopagnosia, simultagnosia, ataxia óptica y apraxia oculomotora) como síntoma inicial 3). El anticuerpo IgG contra sarampión en LCR estaba elevado a 16,578 U/mL. El tratamiento (clobazam 20 mg dos veces al día, levetiracetam 40 mg/kg/día, isoprenosina 100 mg/kg/día en tres dosis divididas, IFN-α 3 MU/semana) no fue efectivo y el paciente falleció. Es importante reconocer el síndrome de Balint como una presentación inicial atípica de SSPE.
