Das Balint-Syndrom ist eine seltene visuell-räumliche Koordinationsstörung, die als Folge bilateraler Läsionen der parieto-okzipitalen Hirnlappen auftritt. Es wird durch drei Anzeichen definiert.
Eine Störung der Distanzwahrnehmung zwischen Objekten kann auch als viertes Element hinzugefügt werden.
1909 berichtete der ungarische Neurologe Rezső Balint erstmals darüber. Die frühen Beschreibungen umfassten die Unfähigkeit, mehrere Elemente einer visuellen Szene gleichzeitig wahrzunehmen, die Unfähigkeit, den Blick willkürlich auf ein Fixationsziel zu richten, und die Unfähigkeit, mit der rechten Hand zu greifen (die linke Hand war möglich). 1919 berichteten Holmes und Horrax über ähnliche Fälle und deuteten an, dass die Symptome allein auf eine visuell-räumliche Störung zurückzuführen seien, da keine motorischen oder sensorischen Defizite vorlagen. Der Begriff „Balint-Syndrom“ wurde 1954 geprägt.
Es handelt sich um eine seltene Erkrankung mit begrenzten Fallberichten in der Literatur. Ein isolierter Balkeninfarkt macht weniger als 1 % aller Schlaganfälle aus1), und Schlaganfälle im hinteren Kreislauf machen etwa 20–25 % aller Schlaganfälle aus2).
Es handelt sich um eine sehr seltene Erkrankung mit begrenzten Fallberichten in der Literatur. Ein isolierter Balkeninfarkt macht weniger als 1 % der Schlaganfälle aus1), und typische Fälle aufgrund eines bilateralen Grenzzoneninfarkts sind ebenfalls selten. Es ist möglich, dass einige Fälle als Demenz oder Delir übersehen werden.
Die Merkmale der Balint-Trias werden im Folgenden dargestellt.
Simultanagnosie
Definition : Unfähigkeit, mehrere Objekte gleichzeitig visuell zu erkennen. „Den Wald vor lauter Bäumen nicht sehen“ ist der klassische Ausdruck.
Dorsaler Typ (bilaterale Parietallappenläsionen): Unfähigkeit, mehrere Objekte in derselben Szene zu sehen. Stößt beim Gehen gegen Gegenstände.
Ventraler Typ (linksseitige okzipitotemporale Läsion): Mehrere Elemente werden gesehen, aber die Gesamtszene kann nicht konzeptualisiert werden. Weniger Probleme mit Zusammenstößen.
Optische Ataxie
Definition : Trotz normaler Muskelkraft Unfähigkeit, unter visueller Führung ein Objekt genau zu zeigen oder zu greifen.
Merkmal: Bewegung kann durch Geräusch oder Berührung geführt werden. Es liegt eine Störung der visuell-motorischen Transformation vor.
Okulomotorische Apraxie
Definition: Unfähigkeit, willkürliche Blickbewegungen ohne Lähmung der äußeren Augenmuskeln auszuführen. Balint beschrieb es als „psychische Lähmung des Blicks“, Holmes als „Fixationskrampf“.
Merkmal: Unwillkürliche reflexive Sakkaden bleiben erhalten. Bei erworbenen Fällen verschwindet auch die glatte Verfolgungsbewegung, aber der vestibulookuläre Reflex bleibt erhalten.
Der dorsale Typ wird durch bilaterale Parietallappenläsionen verursacht, bei denen mehrere Objekte in einer Szene nicht erkannt werden können, was zu Zusammenstößen beim Gehen führt. Der ventrale Typ wird durch Läsionen des linken unteren Okzipitotemporallappens verursacht, bei denen mehrere Elemente gesehen werden, aber die gesamte Szene nicht konzeptualisiert werden kann. Der ventrale Typ zeichnet sich durch weniger Probleme mit Zusammenstößen aus.
Die Krankheiten, die ein Balint-Syndrom verursachen, sind vielfältig. Die folgende Tabelle zeigt die wichtigsten Ursachenkategorien.
Die Ursachen werden grob in drei Kategorien eingeteilt.
| Kategorie | Repräsentative Erkrankungen/Zustände |
|---|---|
| Zerebrovaskuläre Erkrankungen | Grenzzoneninfarkt, Balkeninfarkt, Hirnblutung |
| Neurodegenerative Erkrankungen | Alzheimer-Krankheit, posteriore kortikale Atrophie, kortikobasale Degeneration |
| Infektionen und Sonstiges | SSPE, CJD, COVID-19-assoziierte Thrombose, Hirntumor, PRES |
Die häufigste Ursache ist der bilaterale Infarkt der parieto-okzipitalen Lappen, insbesondere der Grenzzoneninfarkt (watershed infarction) an der MCA-PCA-Grenze. Grenzzonen sind anfällig für Minderperfusion und Herzstillstand. Hintere Kreislaufschlaganfälle machen etwa 20–25 % aller Schlaganfälle aus2).
Ein isolierter bilateraler Infarkt des Corpus callosum (Körper + Splenium) kann ebenfalls ein Balint-Syndrom verursachen1). Dies ist ein wichtiger Bericht, da er ohne direkte Läsion des Parietallappens auftritt. Der isolierte Corpus-callosum-Infarkt ist selten (<1 % der Schlaganfälle), da das Corpus callosum eine doppelte Blutversorgung aus ACA und PCA erhält1).
Zu den Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen gehören Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Arteriosklerose, Rauchen und koronare Herzkrankheit.
Es gibt keine spezifischen diagnostischen Kriterien. Die Diagnose wird klinisch anhand des Vorliegens der Trias (Simultanagnosie + optische Ataxie + okulomotorische Apraxie) gestellt.
Die folgenden Methoden sind nützlich, um eine Simultanagnosie zu erkennen.
Vergleich mit den wichtigsten Differentialdiagnosen.
| Merkmal | Balint-Syndrom | Hemispatial Neglect | Kortikale Blindheit |
|---|---|---|---|
| Läsionsseite | Beidseitige parietookzipitale Lappen | Rechter parietotemporaler Übergang (einseitig) | Beidseitige Okzipitallappen |
| Sehschärfe | Kann erhalten bleiben | Erhalten | Vermindert |
| Lichtreflex | Erhalten | Erhalten | Erhalten |
Der halbseitige Neglect zeigt ähnliche Befunde wie visuelle Explorationsdefizite, visuell geführte Handlungsdefizite und Extinktionsphänomene, unterscheidet sich jedoch durch die einseitige Läsion. Die kortikale Blindheit äußert sich in einer beidseitigen Sehverschlechterung, wobei der Pupillenlichtreflex erhalten bleibt. Wenn die Calcarina-Fissur beidseits erhalten ist, kann eine kortikale Blindheit ausgeschlossen werden 4). Bei älteren Menschen wird sie häufig mit Delir, Demenz oder kortikaler Blindheit verwechselt 2).
Die kortikale Blindheit wird durch beidseitige Läsionen des Okzipitallappens verursacht, die zu einer beidseitigen Sehverschlechterung führen, wobei der Pupillenlichtreflex erhalten bleibt. Beim Balint-Syndrom kann eine kortikale Blindheit ausgeschlossen werden, wenn die Calcarina-Fissur beidseits erhalten ist, und das Sehvermögen kann erhalten bleiben 4). Die Reaktion auf Navon-Figuren oder die Beschreibung komplexer Szenen kann zur Beurteilung einer Simultanagnosie herangezogen werden.
Es gibt keine spezifische Behandlung für das Balint-Syndrom. Die Behandlung der Grunderkrankung hat Priorität.
Bei visuell bedingten Ausfallsymptomen des zentralen Nervensystems wird eine entsprechende Rehabilitation durchgeführt. Es gibt zwei Ansätze.
Es wurden Fälle von Verbesserung durch Neurorehabilitation mit Fokus auf visuell-räumliches und visuell-motorisches Nachtraining berichtet2).
Abhängig von der Grunderkrankung.
Es gibt zwei Ansätze: die kompensatorische Methode und die Wiederherstellungsmethode. Die kompensatorische Methode verbessert intakte Funktionen, um verlorene Funktionen auszugleichen, und gilt als am vorteilhaftesten. Die Wiederherstellungsmethode nutzt Augenbewegungs- und Konvergenzübungen, um geschädigte Funktionen wiederherzustellen, und es gibt erfolgreiche Studienberichte. Auch durch neurale Rehabilitation mit Schwerpunkt auf visuell-räumlichem und visuomotorischem Training wurden Verbesserungen erzielt2).
Das Balint-Syndrom wird durch eine Schädigung der beidseitigen dorsolateralen Bahnen verursacht.
Neben dem klassischen bilateralen Parietallappen wurden auch Läsionen im bifrontalen Kortex, Pulvinar, Brodmann-Areal 6 und 8 sowie im mesialen rechten temporo-okzipitalen Bereich berichtet 1).
Aus Sicht der neuronalen Netzwerke wurde Folgendes gezeigt 1).
Es gibt zwei Wege der visuellen Verarbeitung.
Die drei Hauptmerkmale des Balint-Syndroms spiegeln alle eine Schädigung des dorsalen Pfades wider.
Changlai & Liang (2025) berichteten über einen Fall eines 30-jährigen Mannes mit isoliertem Balkeninfarkt (Körper + Splenium), der ein Balint-Syndrom entwickelte 1). Das Balint-Syndrom trat trotz fehlender direkter Läsion des Parietallappens auf, was darauf hindeutet, dass das Corpus callosum Teil des neuronalen Netzwerks für Aufmerksamkeit und visuelles Arbeitsgedächtnis ist. Zitierte fMRT-Studien zeigten, dass die Faserintegrität des bilateralen Fasciculus longitudinalis superior und des Fasciculus fronto-occipitalis inferior mit der Genauigkeit des visuellen Arbeitsgedächtnisses zusammenhängt.
Storti et al. (2021) berichteten über den Fall einer 65-jährigen Frau, die aufgrund einer diffusen Thrombose im Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Infektion einen beidseitigen parieto-okzipitalen Infarkt und ein Balint-Syndrom entwickelte 4). Die Bestätigung der Simultanagnosie durch Navon-Figuren und der Ausschluss einer kortikalen Blindheit durch Erhaltung der Calcarina-Fissur waren der Schlüssel zur Diagnose. Zwei Monate nach der Entlassung wurde eine dramatische Besserung der Symptome dokumentiert, was ein wichtiges Beispiel für das Erholungspotenzial bei akuten Hirninfarkten darstellt.
Parida et al. (2025) berichteten über einen äußerst seltenen Fall eines 22-jährigen Mannes mit SSPE, dessen erste Symptome das Balint-Syndrom mit Prosopagnosie, Simultanagnosie, optischer Ataxie und okulomotorischer Apraxie waren 3). Die IgG-Masern-Antikörper im Liquor waren mit 16.578 U/mL erhöht. Die Behandlung (Clobazam 20 mg × 2/Tag, Levetiracetam 40 mg/kg/Tag, Isoprenosin 100 mg/kg/Tag in 3 Dosen, IFN-α 3 MU/Woche) war erfolglos, und der Patient verstarb. Die Erkennung des Balint-Syndroms als atypische Erstmanifestation der SSPE ist wichtig.
