سندرم بالینت (Balint syndrome) یک اختلال نادر هماهنگی بینایی-فضایی است که به دنبال ضایعات دوطرفه لوب آهیانه-پسسر ایجاد میشود. این سندرم با سه علامت تعریف میشود.
همزماننابینایی (simultagnosia): ناتوانی در تشخیص بصری چند شیء به طور همزمان.
آتاکسی بینایی (optic ataxia): وضعیتی که در آن فرد با وجود قدرت عضلانی طبیعی، قادر به گرفتن دقیق اشیاء تحت هدایت بینایی نیست.
آپراکسی حرکتی چشم (oculomotor apraxia): ناتوانی در حرکت ارادی نگاه بدون فلج عضلات خارج چشمی.
اختلال در درک فاصله بین اشیاء نیز گاهی به عنوان عنصر چهارم اضافه میشود.
در سال ۱۹۰۹، متخصص مغز و اعصاب مجارستانی، رژو بالینت، برای اولین بار این سندرم را گزارش کرد.
در توصیفات اولیه، ناتوانی در درک همزمان چندین مورد در صحنه بصری، ناتوانی در حرکت خودبهخودی چشمها به سمت هدف ثابت، و ناتوانی در دستیابی با دست راست (در حالی که دست چپ قادر به انجام آن بود) ذکر شده است.
در سال ۱۹۱۹، هولمز و هوراکس موارد مشابهی را گزارش کردند و با توجه به عدم وجود اختلال حرکتی و حسی، نشان دادند که این علائم تنها ناشی از اختلال فضایی-بصری است.
اصطلاح «سندرم بالینت» در سال ۱۹۵۴ ابداع شد.
این یک بیماری نادر است که موارد گزارش شده در متون محدود میباشد.
انفارکتوس ایزوله جسم پینهای کمتر از ۱٪ از کل سکتههای مغزی را تشکیل میدهد1) و سکتههای مغزی گردش خون خلفی حدود ۲۰ تا ۲۵٪ از کل سکتههای مغزی را شامل میشوند2).
Qسندرم بالینت چقدر نادر است؟
A
این یک بیماری بسیار نادر است که موارد گزارش شده در متون محدود میباشد. انفارکتوس ایزوله جسم پینهای کمتر از ۱٪ از سکتههای مغزی را تشکیل میدهد1) و موارد ناشی از انفارکتوس کلاسیک دوطرفه حوضه آبریز نیز نادر هستند. ممکن است مواردی وجود داشته باشند که به اشتباه به عنوان زوال عقل یا دلیریوم نادیده گرفته شدهاند.
در موارد شدید، درک بصری و فضایی به شدت محدود میشود و فرد مانند «یک فرد نابینا» رفتار میکند.
به دلیل کاهش درک عمق و فاصله، مکرراً به اشیا یا دیوار برخورد میکند.
آتاکسی بینایی باعث مشکل در غذا خوردن و نوشیدن (ناتوانی در دست دراز کردن و گرفتن اشیاء) میشود.
به دلیل ناآگاهی همزمان، خواندن دشوار میشود (ناتوانی در درک تک تک حروف و ترکیب آنها به عنوان یک کلمه).
ممکن است خود بیمار متوجه اختلال بینایی نشود.
همچنین مواردی وجود دارد که خانواده متوجه ناهنجاری شده و بیمار را برای معاینه میآورند.
در موارد مرتبط با SSPE، علائمی مانند ناآشنایی با چهرهها (ناتوانی در تشخیص چهره)، دشواری در تشخیص حروف بزرگ، و برخورد به دیوار پیش از سایر علائم گزارش شده است3).
ممکن است با از دست دادن رفلکس پلک زدن در برابر تهدیدات بینایی و همیانوپسی افقی دوطرفه تحتانی همراه باشد.
ممکن است با نادیدهگیری نیمه فضا، پدیده محو شدن و از دست دادن حس استریوگنوز همراه باشد1).
مواردی از سندرم گرستمن (عدم تشخیص چپ و راست، اختلال در محاسبه، عدم تشخیص انگشتان دست) همراه با این بیماری گزارش شده است1).
Qتفاوت بین نوع «پشتی» و «شکمی» آگنوزی همزمان چیست؟
A
نوع پشتی به دلیل ضایعه در لوب آهیانه دو طرفه ایجاد میشود و بیمار نمیتواند چند شیء را در یک صحنه تشخیص دهد، بنابراین هنگام حرکت به اشیا برخورد میکند. نوع شکمی به دلیل ضایعه در لوب پسسری-گیجگاهی تحتانی چپ ایجاد میشود و بیمار میتواند چندین مورد را ببیند اما نمیتواند کل صحنه را مفهومسازی کند. در نوع شکمی، مشکل برخورد با اشیا کمتر است که ویژگی بارز آن است.
شایعترین علت، انفارکتوس مغزی دوطرفه در لوبهای آهیانهای-پسسری است و بهویژه انفارکتوس حوضهای (watershed infarction) در مرز MCA-PCA مشخصه آن است.
ناحیه حوضهای به پرفیوژن کم و ایست قلبی حساس است.
سکتههای مغزی خلفی-دایرهای حدود ۲۰ تا ۲۵٪ از کل سکتههای مغزی را تشکیل میدهند2).
انفارکتوس دوطرفه ایزوله جسم پینهای (بدنه + برآمدگی) میتواند باعث سندرم بالینت شود 1).
این یک گزارش مهم است زیرا حتی بدون ضایعه مستقیم در لوب آهیانه نیز رخ میدهد.
انفارکتوس ایزوله جسم پینهای نادر است (کمتر از 1٪ سکتههای مغزی) و جسم پینهای از شریانهای مغزی قدامی و خلفی خون مضاعف دریافت میکند 1).
عوامل خطر برای بیماریهای عروق مغزی شامل فشار خون بالا، دیابت، چربی خون بالا، تصلب شرایین، سیگار کشیدن و بیماری عروق کرونر هستند.
معیار تشخیصی اختصاصی وجود ندارد.
تشخیص بالینی بر اساس وجود سه علامت (آگنوزی همزمان + آتاکسی بینایی + آپراکسی حرکات چشم) انجام میشود.
روشهای زیر برای تشخیص همناآگاهی (simultanagnosia) مفید هستند.
تفسیر صحنههای پیچیده: از بیمار خواسته میشود تصاویری را که چندین شخص یا شیء را نشان میدهند، مانند «تصویر دزدیدن کلوچه بوستون» یا «پسر تلگراف»، توصیف کند.
جدول رنگبینی ایشیهارا: در اصل یک تست رنگبینی است، اما در صورت وجود آگنوزی همزمان، فرد در تشخیص اعداد دچار مشکل میشود (نه به دلیل کوررنگی).
شکلهای ناوون: حروف کوچکی که یک حرف بزرگ را تشکیل میدهند ارائه میشود. ممکن است فرد بتواند «تعداد زیادی S کوچک» را تشخیص دهد، اما نتواند «T بزرگ» ساخته شده از آنها را تشخیص دهد4).
آزمون تقابلی (Confrontation test): حتی اگر اندازهگیری کمی میدان بینایی طبیعی باشد، ممکن است در آزمون تقابلی، ناآگاهی همزمان (simultaneous agnosia) کشف شود.
سیتی اسکن سر (بدون کنتراست): آزمایش اولیه برای رد خونریزی داخل جمجمه. نواحی با تراکم پایین مربوط به انفارکتوس را نشان میدهد.
MRI (شامل DWI): ضایعات دوطرفه اکسیپیتو-پاریتال ناشی از ایسکمی، خونریزی، تومور یا آتروفی قشر مغز را شناسایی میکند. DWI میتواند تغییرات ایسکمیک را در عرض چند ساعت پس از شروع علائم تشخیص دهد. در MRI، سیگنال بالا در T2/FLAIR در ناحیه اکسیپیتو-پاریتال دوطرفه مشاهده میشود3).
MRA و آنژیوگرافی مغزی: برای شناسایی رگ مسئول استفاده میشود.
SPECT: ممکن است کاهش پرفیوژن مغزی را نشان دهد.
آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری (CT angiogram): برای ارزیابی انسداد عروق بزرگ استفاده میشود1).
مقایسه با بیماریهای افتراقی اصلی نشان داده شده است.
ویژگی
سندرم بالینت
نادیدهگیری نیمفضایی
کوری قشری
سمت ضایعه
لوب آهیانه-پسسر دوطرفه
اتصال آهیانه-پسسر راست (یکطرفه)
لوب پسسر دوطرفه
بینایی
ممکن است حفظ شود
حفظ میشود
کاهش
رفلکس نوری
حفظ شده
حفظ شده
حفظ شده
نادیدهانگاری نیمهفضایی علائم مشابهی مانند نقص در جستجوی بینایی، نقص در حرکات هدایتشده با بینایی و پدیده محو شدن را نشان میدهد، اما با این تفاوت که ضایعه یکطرفه است.
نابینایی قشری باعث کاهش دید دوچشمی میشود، اما رفلکس نوری حفظ میشود. اگر شکاف خاری (calcarine fissure) در هر دو طرف حفظ شده باشد، نابینایی قشری رد میشود4).
در افراد مسن، اغلب با دلیریوم، زوال عقل و نابینایی قشری اشتباه تشخیص داده میشود2).
Qسندرم بالینت و کورتی کور چگونه از یکدیگر تشخیص داده میشوند؟
A
کوری قشری به دلیل آسیب دوطرفه لوب پسسر باعث کاهش بینایی در هر دو چشم میشود، اما رفلکس نوری مردمک حفظ میشود. در سندرم بالینت، اگر شکاف پرنده-آهکی دوطرفه سالم باشد، میتوان کوری قشری را رد کرد و بینایی ممکن است حفظ شود4). با بررسی واکنش به شکلهای ناوون یا توصیف صحنههای پیچیده، میتوان وجود ناآگاهی همزمان را ارزیابی کرد.
هیچ درمان اختصاصی برای سندرم بالینت وجود ندارد. اولویت اول درمان بیماری زمینهای است.
مرحله فوق حاد سکته مغزی: درمان با t-PA (ترومبولیز) یا مداخلات اندوواسکولار در نظر گرفته شود.
پیشگیری از عود سکته مغزی: از داروهای ضد پلاکت (مانند آسپرین) یا داروهای ضد انعقاد (مانند وارفارین) استفاده میشود. در گزارشهای موردی، آسپرین با دوز ۸۱ میلیگرم در روز شروع شده است1).
آمبولی قلبی-مغزی: جستجوی منبع آمبولی مهم است و در صورت تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی و غیره، درمان ضد انعقادی انتخاب میشود.
برای علائم کمبود سیستم عصبی مرکزی مرتبط با بینایی، توانبخشی متناسب با هر یک انجام میشود.
دو رویکرد وجود دارد.
روش جبرانی (compensation): بهبود عملکردهای سالم برای جبران عملکردهای از دست رفته. این روش مفیدترین روش در نظر گرفته میشود.
روش ترمیم (بازسازی): آموزش عملکرد آسیبدیده برای فعالسازی ناحیه آسیبدیده مغز. مطالعاتی با رویکرد ترمیمی با استفاده از تمرینات حرکات چشم و همگرایی موفقیتآمیز بوده است.
مواردی از بهبود با توانبخشی عصبی متمرکز بر بازآموزی بینایی-فضایی و بینایی-حرکتی گزارش شده است2).
علل حاد (سکته مغزی، عفونت و غیره): در صورت مدیریت مناسب، پیشآگهی خوبی ممکن است. بهبود چشمگیر در دو ماه پس از ترخیص در موارد مرتبط با کووید-۱۹ گزارش شده است4).
بیماریهای عصبی پیشرونده (مانند بیماری آلزایمر و آتروفی قشر خلفی): معمولاً پیشآگهی ضعیفی دارند.
بهبود نقص میدان بینایی پس از سکته مغزی در افراد مسن ضعیف است، اما در افراد جوان ممکن است بهبود یابد.
Qچه روشهایی برای توانبخشی سندرم بالینت وجود دارد؟
A
دو رویکرد جبرانی و ترمیمی وجود دارد. رویکرد جبرانی با بهبود عملکردهای سالم، عملکردهای از دست رفته را جبران میکند و مفیدترین روش محسوب میشود. رویکرد ترمیمی با استفاده از تمرینات حرکات چشم و همگرایی، به بهبود عملکرد آسیبدیده کمک میکند و مطالعات موفقی در این زمینه گزارش شده است. همچنین در برخی موارد، توانبخشی عصبی با تمرکز بر بازآموزی فضایی-بینایی و حرکتی-بینایی منجر به بهبود شده است2).
آگنوزی همزمان: ناشی از آسیب به سیستم توجه فضایی بینایی در لوب آهیانه است. با ضایعات در نواحی برودمن ۷، ۱۰ و ۳۹ مرتبط بوده و ممکن است نقص در سرعت پردازش بینایی نیز دخیل باشد. در اثر قطع ارتباط با لوب آهیانه پشتی ایجاد میشود.
آتاکسی بینایی: ناشی از ضایعه در لوبول آهیانهای فوقانی و ناحیه اطراف شیار بینآهیانهای. مرتبط با نواحی برودمن ۵، ۷، ۱۹، ۳۷ و ۳۹، و علت آن قطع ارتباط (disconnection) بین مراکز حرکتی لوب پسسری و لوب پیشانی است. در اثر قطع ارتباط از V1 به میدان چشمی پیشانی ایجاد میشود.
آپراکسی حرکات چشم: ناشی از قطع ارتباط بین لوب پسسر و میدان چشمی پیشانی (ناحیه 8 برادمن). اختلال در مسیرهای نزولی از میدان چشمی پیشانی و میدان چشمی آهیانهای به کولیکولوس فوقانی و ساقه مغز نقش دارد. در اثر قطع ارتباط از V1 به میدان چشمی پیشانی ایجاد میشود.
علاوه بر نواحی کلاسیک دوطرفه لوب آهیانهای، ضایعات مرتبط با قشر پیشانی دوطرفه، پولوینار، نواحی ۶ و ۸ برودمن، و ناحیه گیجگاهی-پسسری میانی راست نیز گزارش شده است1).
از دیدگاه شبکههای عصبی، موارد زیر نشان داده شده است1).
شبکه توجه: به طور دوطرفه به شبکه پشتی-پیشانی-آهیانهای و شبکه سینگولیت میانی-اینزولار همگرا میشود (مطالعه fMRI مارکت 2022).
حافظه کاری بینایی: افزایش اتصال در شبکه پیشانی-اپرکولار + شبکه توجه پشتی (شیار آهیانهای-پسسری + میدان چشمی پیشانی) + شبکه زاویهای-مخچه (مطالعه fMRI لی ۲۰۲۴).
این عملکردهای عالی نیازمند ارتباطات قشری دوطرفه هستند و نشاندهنده مشارکت رشتههای ارتباطی بین نیمکرهای از جمله جسم پینهای میباشند.
Changlai و Liang (2025) موردی از سندرم بالینت را در یک مرد ۳۰ ساله با انفارکتوس ایزوله جسم پینهای (بدنه + اسپلنیوم) گزارش کردند1). با وجود عدم وجود ضایعه مستقیم در لوب آهیانه، سندرم بالینت ایجاد شد که نشان میدهد جسم پینهای بخشی از شبکه عصبی توجه و حافظه کاری بینایی است. با استناد به مطالعات fMRI، نشان داده شد که انسجام فیبرهای فاسیکلوس طولی فوقانی و فاسیکلوس فرونتواکسیپیتال تحتانی دوطرفه با دقت حافظه کاری بینایی مرتبط است.
Storti و همکاران (2021) مورد یک زن 65 ساله را گزارش کردند که به دلیل انفارکتوس دوطرفه لوب آهیانه-پسسر ناشی از ترومبوز منتشر همراه با عفونت SARS-CoV-2، سندرم بالینت را نشان داد4). تأیید آگنوزی همزمان با استفاده از شکلهای ناوون و رد کوری قشری به دلیل حفظ شیار پرنده-آهیانه، کلید تشخیص بود. بهبود چشمگیر علائم دو ماه پس از ترخیص ثبت شد که مورد مهمی برای نشان دادن قابلیت بهبود در موارد انفارکتوس حاد مغزی است.
Parida و همکاران (2025) یک مورد بسیار نادر از SSPE را در یک مرد ۲۲ ساله گزارش کردند که با سندرم بالینت شامل پروسوپاگنوزیا، سیمولتاناگنوزیا، آتاکسی بینایی و آپراکسی حرکتی چشم به عنوان اولین علامت تظاهر یافت3). آنتیبادی IgG سرخک در CSF با تیتر ۱۶۵۷۸ U/mL بالا بود. درمان (کلوبازام ۲۰ میلیگرم دو بار در روز، لووتیراستام ۴۰ میلیگرم/کیلوگرم/روز، ایزوپرینوزین ۱۰۰ میلیگرم/کیلوگرم/روز در سه دوز منقسم، IFN-α ۳ میلیون واحد در هفته) مؤثر نبود و بیمار فوت کرد. شناخت سندرم بالینت به عنوان تظاهر اولیه غیرمعمول SSPE مهم است.
Changlai T, Liang B. Balint syndrome in a patient with isolated corpus callosum stroke: a case study with narrative review. Cureus. 2025;17(6):e85402.
Khan B, Arif A, Elnagi F. Between the borders: Balint syndrome as a rare manifestation of posterior circulation stroke. Cureus. 2025;17(11):e97550.
Parida S, Pandey N, Kumar A, et al. An interesting case of subacute sclerosing panencephalitis presenting with Balint’s syndrome and dysautonomia. Encephalitis. 2025;5(2).
Storti B, Cereda D, Balducci C, et al. Who is really blind in the time of coronavirus: the patient or the doctor? A rare case of Balint’s syndrome. Neurol Sci. 2021;42(5):2079-2080.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.