A síndrome de Balint é um distúrbio raro de coordenação visuoespacial que ocorre secundariamente a lesões bilaterais dos lobos parieto-occipitais. É definida por três sinais.
Simultanagnosia: Incapacidade de reconhecer visualmente mais de um objeto ao mesmo tempo.
Ataxia óptica: Incapacidade de agarrar objetos com precisão sob orientação visual, apesar da força muscular normal.
Em 1909, o neurologista húngaro Rezső Balint relatou pela primeira vez.
A descrição inicial registrou incapacidade de percepção simultânea de múltiplos itens em uma cena visual, incapacidade de mover o olhar espontaneamente para um alvo de fixação e incapacidade de alcançar com a mão direita (a mão esquerda era capaz).
Em 1919, Holmes e Horrax relataram casos semelhantes e sugeriram que os sintomas eram devidos apenas a um distúrbio visuoespacial, pois não havia déficits motores ou sensoriais.
O termo “síndrome de Balint” foi cunhado em 1954.
É uma doença rara com relatos limitados na literatura.
Infartos isolados do corpo caloso representam menos de 1% de todos os AVCs1), e AVCs da circulação posterior representam cerca de 20-25% de todos os AVCs2).
QQuão rara é a síndrome de Balint?
A
É uma doença muito rara com relatos limitados na literatura. O infarto isolado do corpo caloso representa menos de 1% dos AVCs 1), e os casos típicos de infarto nas zonas de fronteira bilateral também são raros. Podem existir casos negligenciados como demência ou delirium.
Em casos graves, a percepção visual e espacial é severamente limitada, e o paciente age “como um cego”.
Devido à redução da percepção de profundidade e distância, o paciente colide frequentemente com objetos ou paredes.
A ataxia óptica causa dificuldade para comer e beber (incapacidade de alcançar e agarrar objetos).
Dificuldade de leitura devido à simultagnosia (incapacidade de perceber letras individualmente e agrupá-las como palavras).
O próprio paciente pode não perceber a deficiência visual.
Há casos em que a família percebe a anormalidade e leva o paciente para consulta.
Em casos relacionados à SSPE, foram relatados sintomas precedentes como prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos), dificuldade em reconhecer letras grandes e colisão com paredes3).
As características da tríade da síndrome de Balint são mostradas abaixo.
Simultanagnosia
Definição: Incapacidade de reconhecer visualmente múltiplos objetos ao mesmo tempo. A expressão clássica é “não ver a floresta por causa das árvores”.
Tipo dorsal (lesões parietais bilaterais): Incapacidade de ver múltiplos objetos na mesma cena. Colidir com objetos durante o movimento.
Tipo ventral (lesão occipitotemporal inferior esquerda): Consegue ver vários itens, mas não consegue conceitualizar a cena como um todo. Problemas de colisão são menos frequentes.
Ataxia óptica
Definição: Incapacidade de apontar ou alcançar objetos com precisão sob orientação visual, apesar da força muscular normal.
Característica: Pode mover-se quando guiado por som ou toque. Há um distúrbio na conversão da visão para o movimento.
Apraxia Oculomotora
Definição: Incapacidade de mover o olhar voluntariamente sem paralisia dos músculos extraoculares. Balint descreveu como “paralisia mental do olhar”, Holmes como “espasmo de fixação”.
Característica: Sacadas reflexas involuntárias são preservadas. Nos casos adquiridos, o movimento de perseguição suave também desaparece, mas o reflexo vestíbulo-ocular é preservado.
Pode haver perda do reflexo de piscar à ameaça visual e hemianopia horizontal inferior bilateral.
Pode estar associado a negligência hemiespacial, extinção e astereognosia 1).
Há casos associados à síndrome de Gerstmann (agnosia direita-esquerda, discalculia, agnosia digital) 1).
QQual a diferença entre o tipo "dorsal" e o tipo "ventral" da simultanagnosia?
A
O tipo dorsal é causado por lesões bilaterais nos lobos parietais, impedindo o reconhecimento de múltiplos objetos na mesma cena, resultando em colisões com objetos durante a locomoção. O tipo ventral é causado por lesão no lobo occipitotemporal inferior esquerdo, permitindo ver vários itens, mas sem conceitualizar a cena como um todo. O tipo ventral caracteriza-se por menos problemas de colisão com objetos.
A causa mais comum é o infarto cerebral bilateral nos lobos parieto-occipitais, especialmente o infarto de fronteira (watershed infarction) na zona limítrofe entre ACM e ACP. A zona de fronteira é suscetível a hipoperfusão ou parada cardíaca. Os AVCs da circulação posterior representam cerca de 20-25% de todos os AVCs 2).
Infartos bilaterais isolados do corpo caloso (corpo + esplênio) também podem causar a síndrome de Balint 1). Este é um relato importante, pois ocorre sem lesão direta no lobo parietal. O infarto isolado do corpo caloso é raro (<1% dos AVCs), e o corpo caloso recebe suprimento sanguíneo duplo da ACA e ACP 1).
Os fatores de risco para doença cerebrovascular incluem hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, aterosclerose, tabagismo e doença arterial coronariana.
Não existem critérios diagnósticos específicos. O diagnóstico é clínico pela presença da tríade (simultanagnosia + ataxia óptica + apraxia oculomotora).
Os seguintes métodos são úteis para detectar simultagnosia.
Interpretação de cenas complexas: Peça ao paciente para descrever uma imagem com várias pessoas ou objetos, como “Boston Cookie Theft” ou “Telegraph Boy”.
Figuras de Navon: Apresentar letras pequenas que formam uma letra grande. O paciente pode reconhecer “muitos S pequenos”, mas não consegue reconhecer o grande “T” que eles formam 4).
Teste de confrontação: O teste de confrontação pode revelar simultagnosia mesmo quando a medição quantitativa do campo visual é normal.
Tomografia Computadorizada de Crânio (sem contraste): Exame inicial para excluir hemorragia intracraniana. Confirmar área hipodensa no local do infarto.
RM (incluindo DWI): Identifica lesão bilateral dos lobos parieto-occipitais por isquemia, hemorragia, tumor ou atrofia cortical. A DWI pode detectar alterações isquêmicas dentro de horas do início. A RM mostra hiperintensidade em T2/FLAIR nos lobos parieto-occipitais bilateralmente3).
Angiorressonância magnética (ARM) e angiografia cerebral: Utilizadas para identificar o vaso responsável.
SPECT: Pode demonstrar diminuição da perfusão cerebral.
Angiografia por TC: Utilizada para avaliar oclusão de grandes vasos1).
A negligência hemiespacial apresenta achados semelhantes, como déficit de exploração visual, déficit de movimento guiado visualmente e fenômeno de extinção, mas difere por ser uma lesão unilateral.
A cegueira cortical causa diminuição da acuidade visual binocular, mas o reflexo pupilar é preservado. Se a fissura calcarina estiver preservada bilateralmente, a cegueira cortical é descartada4).
Em idosos, é facilmente confundida com delirium, demência e cegueira cortical2).
QComo diferenciar a síndrome de Balint da cegueira cortical?
A
A cegueira cortical é causada por lesão occipital bilateral que reduz a acuidade visual binocular, mas o reflexo pupilar é preservado. Na síndrome de Balint, se a fissura calcarina estiver preservada bilateralmente, a cegueira cortical pode ser descartada e a acuidade visual pode ser mantida4). A resposta a figuras de Navon ou descrição de cenas complexas pode avaliar a presença de simultagnosia.
Não existe tratamento específico para a síndrome de Balint. O manejo da doença causadora é a prioridade.
Infarto cerebral hiperagudo: Considerar terapia trombolítica com t-PA ou terapia endovascular.
Prevenção de recorrência de infarto cerebral: Usar antiplaquetários (como aspirina) ou anticoagulantes (como varfarina). Em relatos de caso, alguns pacientes iniciaram aspirina 81 mg/dia1).
Embolia cerebral cardiogênica: A busca pela fonte do êmbolo é importante; se fibrilação atrial etc. for identificada, optar por terapia anticoagulante.
Para sintomas de déficit do sistema nervoso central relacionados à visão, realizar reabilitação específica.
Existem duas abordagens.
Compensação: Melhorar funções não prejudicadas para compensar funções perdidas. Considerada a mais benéfica.
Restauração (restoration): Treinar funções danificadas para ativar a área cerebral lesionada. Há estudos bem-sucedidos usando exercícios de movimento ocular e convergência como abordagem restauradora.
Foram relatados casos de melhora após reabilitação neurológica focada no retreinamento visuoespacial e visuomotor2).
Causas agudas (ex.: AVC, infecções): Se manejadas adequadamente, o prognóstico pode ser bom. Melhora dramática foi relatada em casos relacionados à COVID-19 dois meses após a alta hospitalar4).
Doenças neurodegenerativas progressivas (ex.: doença de Alzheimer, atrofia cortical posterior): O prognóstico geralmente é ruim.
A recuperação dos defeitos de campo visual após infarto cerebral é ruim em idosos, mas pode ocorrer em jovens.
QQuais são os métodos de reabilitação para a síndrome de Balint?
A
Existem duas abordagens: compensatória e restauradora. A abordagem compensatória melhora as funções não prejudicadas para compensar as funções perdidas, sendo considerada a mais benéfica. A abordagem restauradora utiliza exercícios de movimentos oculares e convergência para recuperar funções prejudicadas, com alguns relatos de sucesso em pesquisas. Há também casos que melhoraram com reabilitação neurológica focada em retreinamento visuoespacial e visuomotor2).
Simultanagnosia: devido a danos no sistema de atenção visuoespacial do lobo parietal. Associada a lesões nas áreas de Brodmann 7, 10 e 39, podendo envolver déficit na velocidade de processamento visual. Ocorre por desconexão do lobo parietal dorsal.
Ataxia óptica: devido a lesões no lóbulo parietal superior e ao redor do sulco intraparietal. Associada às áreas de Brodmann 5, 7, 19, 37 e 39, causada por desconexão entre o lobo occipital e os centros motores do lobo frontal. Ocorre por desconexão de V1 para o campo ocular frontal.
Apraxia oculomotora: devido à desconexão entre o lobo occipital e o campo ocular frontal (área de Brodmann 8). Envolve lesão das vias descendentes do campo ocular frontal e parietal para o colículo superior e tronco encefálico. Ocorre por desconexão de V1 para o campo ocular frontal.
Além do córtex parietal bilateral clássico, lesões relacionadas ao córtex bifrontal, pulvinar, áreas de Brodmann 6 e 8, e área temporo-occipital mesial direita foram relatadas 1).
Do ponto de vista das redes neurais, o seguinte foi demonstrado 1):
Rede de atenção: Convergência bilateral na rede frontoparietal dorsal e na rede cingulado-insular (estudo de fMRI de Markett 2022).
Memória de trabalho visual: Aumento da conectividade dentro da rede fronto-opercular + rede de atenção dorsal (sulco intraparietal + campo ocular frontal) + rede angular-cerebelar (estudo de fMRI de Li 2024).
Essas funções superiores requerem conexões corticais bilaterais, sugerindo o envolvimento de fibras de conexão inter-hemisféricas, incluindo o corpo caloso.
Changlai & Liang (2025) relataram o caso de um homem de 30 anos com infarto isolado do corpo caloso (corpo + esplênio) que apresentou síndrome de Balint 1). A síndrome de Balint ocorreu apesar da ausência de lesão direta no lobo parietal, sugerindo que o corpo caloso faz parte da rede neural para atenção e memória de trabalho visual. Citações de estudos de fMRI mostraram que a coerência das fibras nos fascículos longitudinais superiores bilaterais e no fascículo fronto-occipital inferior está relacionada à precisão da memória de trabalho visual.
Storti et al. (2021) relataram o caso de uma mulher de 65 anos com síndrome de Balint devido a infarto parietal-occipital bilateral por trombose difusa associada à infecção por SARS-CoV-2 4). A confirmação de simultagnosia usando figuras de Navon e a exclusão de cegueira cortical pela preservação da fissura calcarina foram chave para o diagnóstico. Uma melhora dramática dos sintomas foi registrada dois meses após a alta hospitalar, um caso importante que demonstra o potencial de recuperação em infartos cerebrais agudos.
Parida et al. (2025) relataram um caso extremamente raro de um homem de 22 anos com SSPE que apresentou síndrome de Balint como sintoma inicial, incluindo prosopagnosia, simultagnosia, ataxia óptica e apraxia oculomotora3). O anticorpo IgG do sarampo no LCR estava elevado em 16.578 U/mL. O tratamento (clobazam 20 mg duas vezes ao dia, levetiracetam 40 mg/kg/dia, isoprinosina 100 mg/kg/dia dividido em três doses, IFN-α 3 MU/semana) não foi eficaz e o paciente faleceu. É importante reconhecer a síndrome de Balint como uma apresentação inicial atípica de SSPE.
Changlai T, Liang B. Balint syndrome in a patient with isolated corpus callosum stroke: a case study with narrative review. Cureus. 2025;17(6):e85402.
Khan B, Arif A, Elnagi F. Between the borders: Balint syndrome as a rare manifestation of posterior circulation stroke. Cureus. 2025;17(11):e97550.
Parida S, Pandey N, Kumar A, et al. An interesting case of subacute sclerosing panencephalitis presenting with Balint’s syndrome and dysautonomia. Encephalitis. 2025;5(2).
Storti B, Cereda D, Balducci C, et al. Who is really blind in the time of coronavirus: the patient or the doctor? A rare case of Balint’s syndrome. Neurol Sci. 2021;42(5):2079-2080.
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