Simultagnosia é uma condição na qual elementos individuais podem ser reconhecidos, mas múltiplos estímulos não podem ser percebidos simultaneamente e interpretados como um todo. A expressão clássica “ver as árvores, mas não a floresta” é usada.
Em 1909, Rezső Bálint relatou paralisia do olhar mental, ataxia óptica e distúrbio de atenção espacial. Em 1924, Wolpert cunhou o termo “simultagnosia”.
Tipo Dorsal
Local da lesão: Lobo parieto-occipital bilateral
Características: Desatenção espacial predominante. Tipo encontrado na síndrome de Balint, incapacidade de reconhecer múltiplos objetos na mesma cena. Colidir com objetos durante o movimento.
Tipo Ventral
Local da lesão: Lobo occipito-temporal
Características: Prejuízo na percepção paralela de múltiplos objetos e na compreensão geral da imagem. Colisões com objetos são menos frequentes em comparação com o tipo dorsal. 1)
A síndrome de Balint é definida pela tríade: ataxia óptica, apraxia oculomotora e simultanagnosia. A simultanagnosia é um de seus componentes, mas pode ocorrer isoladamente. Lesão extensa da via dorsolateral é a base da síndrome de Balint.
A síndrome de Balint ocorre em infartos de zona limítrofe ou doença de Alzheimer visual. Se a apraxia oculomotora adquirida for acompanhada de ataxia óptica e simultanagnosia, é diagnosticada como síndrome de Balint.
Não há dados epidemiológicos como doença isolada, dependendo da doença de base. Pode aparecer como sintoma inicial em doenças neurodegenerativas (doença de Alzheimer, atrofia cortical posterior). 1)
A síndrome de Balint refere-se à tríade: simultanagnosia, ataxia óptica e apraxia oculomotora. A simultanagnosia é um de seus componentes e pode ocorrer isoladamente. A síndrome de Balint geralmente envolve lesão cerebral mais extensa do que apenas a simultanagnosia.
Mesmo que a estrutura ocular e a acuidade visual sejam normais, a capacidade de percepção visual de alto nível (a capacidade de perceber múltiplos objetos simultaneamente e integrá-los como um todo) está prejudicada, tornando difícil a compreensão global da cena visual. Isso não é um problema oftalmológico, mas sim um problema no córtex visual de alto nível do cérebro.
A doença cerebrovascular é a causa mais comum em geral. As lesões do lobo occipital são frequentemente causadas por infarto da artéria cerebral posterior (PCA). Como o lobo parieto-occipital está na zona de fronteira entre a artéria cerebral média e a artéria cerebral posterior, a hipoperfusão cerebral (cerebral hypoperfusion) é a principal causa na fase aguda.
Doença Cerebrovascular
Infarto de Fronteira: Causa mais comum na fase aguda. O lobo parieto-occipital é vulnerável.
Infarto da Artéria Cerebral Posterior: Principal causa de lesões do lobo occipital.
Hemorragia Cerebral: Dano direto ao lobo parieto-occipital.
Doenças Neurodegenerativas
Doença de Alzheimer: Pode se apresentar como Alzheimer visual.
Atrofia Cortical Posterior (PCA): Início por volta dos 60 anos. Sintomas principais são distúrbios visuoespaciais e perceptivos. A causa mais comum é DA (Doença de Alzheimer). Existem subtipos dorsal (parieto-occipital) e ventral (occipito-temporal). 1)
Outras Etiologias
Tumor Infiltrativo: Infiltração local no lobo parieto-occipital.
Lesão Cerebral Traumática: Lesão do lobo parieto-occipital por trauma de alta energia.
Desmielinização e Infecção: Esclerose múltipla, encefalite, etc.
Localização da Lesão: O lobo parieto-occipital bilateral é o mais comum. Raramente, também ocorre devido a danos no lobo parieto-occipital direito unilateral, lobo occipital bilateral ou lobo parietal unilateral.
Fatores de Risco: Hipertensão, diabetes, dislipidemia (como fatores de risco para doença cerebrovascular), trauma, fatores de risco associados a doenças neurodegenerativas.
Não existem critérios diagnósticos formais. O diagnóstico é feito combinando achados clínicos e neuroimagem.
Os principais usos de cada exame são mostrados abaixo.
| Método de Exame | Uso Principal |
|---|---|
| RM (Primeira Escolha) | Avaliação de tumores, infartos, hemorragias e atrofia cortical nos lobos parieto-occipitais bilaterais |
| DWI/ADC | Detecção de alterações isquêmicas agudas (útil dentro de horas do início) |
| TC (sem contraste) | Exclusão de hemorragia intracraniana aguda |
| SPECT | Avaliação das alterações do fluxo sanguíneo cerebral |
A RM usa imagens ponderadas em T1 para entender a estrutura anatômica e imagens ponderadas em T2 para alta detecção de lesões.
O encaminhamento do oftalmologista para neurologista ou neuro-oftalmologista é importante.
Se o teste de visão de cores com a tabela de Ishihara for normal, mas o paciente não conseguir ler os números, isso é útil como triagem para simultanagnosia. Além disso, em cenas visuais complexas como o Teste do Roubo do Bolo de Boston, a incapacidade de compreender o todo e apenas enumerar elementos individuais é um indicativo. Pode ser descoberto no teste de confrontação mesmo que a medição quantitativa do campo visual seja normal.
Não existe terapia medicamentosa fundamental para a simultanagnosia em si. A prioridade máxima é tratar a doença de base e prevenir a progressão do dano.
A reabilitação de baixa visão pode melhorar os sintomas de simultagnosia. Para sintomas de déficit do sistema nervoso central relacionados à visão, existe reabilitação específica para cada sintoma.
Não há tratamento curativo, mas é importante prevenir a progressão do dano tratando a doença de base. Em causas agudas como acidente vascular cerebral, pode-se esperar alguma melhora com tratamento adequado e reabilitação. Em casos de doenças neurodegenerativas progressivas, o prognóstico é frequentemente ruim, sendo recomendada a reabilitação precoce.
O mecanismo exato ainda não é conhecido, mas existem várias hipóteses e achados neuroanatômicos.
Existem duas vias de processamento no córtex visual de ordem superior.
A simultanagnosia ocorre devido à interrupção da conexão com o lobo parietal dorsal. O tipo dorsal resulta de danos na via dorsal após a área V4, enquanto o tipo ventral resulta de danos no lobo occipitotemporal.
O acúmulo de proteína tau e a gliose astrocitária no lobo occipitotemporal foram relatados como patogênese da PCA do tipo ventral. 1)
Shiio et al. (2024) relataram um caso de PCA do tipo ventral em uma mulher de 73 anos. A RM mostrou atrofia no giro fusiforme direito, giro occipital inferior e giro temporal inferior posterior. O exame do LCR mostrou diminuição de Aβ1-42 (489,0 pg/mL), aumento de tau total (625,7 pg/mL) e aumento de tau fosforilada (84,0 pg/mL). O PiB-PET (amiloide) mostrou distribuição ampla, enquanto o THK5351-PET (tau/MAO-B) mostrou acúmulo limitado ao lobo occipitotemporal. Isso sugere que o acúmulo de proteína tau/gliose astrocitária pode estar envolvido na patogênese da PCA do tipo ventral. 1)
Embora a beta-amiloide seja amplamente distribuída, o local do acúmulo de tau mostrou-se consistente com os sintomas clínicos (distúrbio de percepção visual do tipo ventral).
Shiio et al. (2024) mostraram que a imagem de acúmulo de tau usando THK5351-PET é útil para elucidar a fisiopatologia da PCA ventral. 1) O acúmulo de tau está confinado ao lobo occipitotemporal, o que corresponde anatomicamente aos sintomas clínicos do tipo ventral. Essa descoberta é consistente com a hipótese de que a patologia tau está mais envolvida nos sintomas cognitivos da DA do que as placas amiloides. Embora os tratamentos atuais para DA visem principalmente a beta-amiloide, esses achados sugerem a importância de terapias direcionadas à tau. Vale ressaltar que o THK5351 se liga não apenas aos agregados de tau, mas também à MAO-B (monoamina oxidase B), dificultando a distinção rigorosa entre acúmulo de tau e astrogliose, o que é uma limitação deste estudo.
Até o momento, não foram relatados ensaios clínicos ou ensaios clínicos randomizados (ECR) para o tratamento da simultagnosia.
