ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ความผิดปกติทางการมองเห็นระดับสูงซึ่งสามารถรับรู้วัตถุแต่ละชิ้นได้ แต่ไม่สามารถเข้าใจภาพรวมทั้งหมดได้
ความเสียหายที่สมองกลีบข้างและท้ายทอยทั้งสองข้างพบได้บ่อยที่สุด แบ่งเป็นชนิดหลังและชนิดหน้า
หนึ่งในองค์ประกอบของกลุ่มอาการบาลินต์ (เสียการประสานงานทางการมองเห็น + กลอกตาไม่ได้ + ไม่สามารถรับรู้พร้อมกัน)
เกิดจากสาเหตุต่างๆ เช่น โรคหลอดเลือดสมอง โรคอัลไซเมอร์ และสมองส่วนหลังฝ่อ
การมองเห็นและโครงสร้างตามักปกติ ผู้ป่วยอาจมาพบจักษุแพทย์ด้วยอาการทางสายตาที่ไม่ชัดเจน
หากการมองเห็นสีปกติในตารางทดสอบสีของอิชิฮาระ แต่ไม่สามารถอ่านตัวเลขได้ แสดงว่ามีประโยชน์ในการคัดกรองภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน
ไม่มีการรักษาด้วยยาโดยตรง การรักษาจะเน้นที่การรักษาโรคพื้นฐานและการฟื้นฟูสมรรถภาพ

1. ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกันคืออะไร

ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน (simultanagnosia) คือภาวะที่สามารถรับรู้องค์ประกอบแต่ละส่วนได้ แต่ไม่สามารถรับรู้สิ่งเร้าหลายอย่างพร้อมกันและตีความเป็นภาพรวมได้ สำนวนคลาสสิกที่ใช้คือ “เห็นต้นไม้แต่ไม่เห็นป่า”

ประวัติและคำจำกัดความ

ในปี ค.ศ. 1909 Rezső Bálint รายงานอาการอัมพาตของการจ้องมองทางจิต, การเคลื่อนไหวผิดปกติทางการมองเห็น, และความผิดปกติของการใส่ใจเชิงพื้นที่ ในปี ค.ศ. 1924 Wolpert ตั้งชื่อว่า “simultanagnosia”

การจำแนกประเภท

ชนิดด้านหลัง

ตำแหน่งรอยโรค: สมองกลีบข้าง-ท้ายทอยทั้งสองข้าง

ลักษณะเด่น: การไม่ใส่ใจเชิงพื้นที่เป็นหลัก ชนิดที่พบในกลุ่มอาการบาลินต์ ไม่สามารถรับรู้วัตถุหลายชิ้นในฉากเดียวกัน ชนวัตถุขณะเคลื่อนที่

ชนิดด้านหน้า

ตำแหน่งรอยโรค: สมองกลีบท้ายทอย-ขมับ

ลักษณะ: ความบกพร่องในการรับรู้วัตถุหลายชิ้นพร้อมกันและความเข้าใจภาพรวม ชนวัตถุน้อยกว่าแบบหลัง ¹⁾

ความสัมพันธ์กับกลุ่มอาการบาลินต์

กลุ่มอาการบาลินต์ (Balint syndrome) ถูกนิยามโดยสามอาการ: ภาวะเสียการประสานงานการมองเห็น (optic ataxia), ภาวะเสียการเคลื่อนไหวลูกตา (oculomotor apraxia) และภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน (simultanagnosia) ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกันเป็นองค์ประกอบหนึ่ง แต่สามารถเกิดเดี่ยวได้ ความเสียหายอย่างกว้างขวางของทางเดินหลังด้านข้างเป็นพื้นฐานของกลุ่มอาการบาลินต์

ภาวะเสียการประสานงานการมองเห็นและภาวะเสียการเคลื่อนไหวลูกตา: เกิดจากการขาดการเชื่อมต่อจาก V1 ไปยัง frontal eye field
ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน: เกิดจากการขาดการเชื่อมต่อไปยังสมองกลีบข้างด้านหลัง

กลุ่มอาการบาลินต์เกิดในภาวะสมองขาดเลือดบริเวณ watershed หรือโรคอัลไซเมอร์ชนิดเห็นภาพ หากภาวะเสียการเคลื่อนไหวลูกตาที่เกิดขึ้นภายหลังร่วมกับภาวะเสียการประสานงานการมองเห็นและภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน จะได้รับการวินิจฉัยเป็นกลุ่มอาการบาลินต์

ระบาดวิทยา

ไม่มีข้อมูลทางระบาดวิทยาในฐานะโรคเดี่ยว ขึ้นอยู่กับโรคพื้นฐาน อาจปรากฏเป็นอาการเริ่มแรกในโรคความเสื่อมของระบบประสาท (โรคอัลไซเมอร์, ฝ่อของคอร์เทกซ์ส่วนหลัง) ¹⁾

Q กลุ่มอาการบาลินต์และซิมัลแทนอะกโนเซียแตกต่างกันอย่างไร?

กลุ่มอาการบาลินต์หมายถึงสามอาการ: ซิมัลแทนอะกโนเซีย, ภาวะเสียการประสานงานทางการมองเห็น, และภาวะเสียการเคลื่อนไหวลูกตา ซิมัลแทนอะกโนเซียเป็นองค์ประกอบหนึ่งและสามารถเกิดขึ้นเดี่ยวๆ ได้ กลุ่มอาการบาลินต์มักเกี่ยวข้องกับความเสียหายของสมองที่กว้างกว่าซิมัลแทนอะกโนเซียเพียงอย่างเดียว

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ความยากในการจดจำวัตถุหลายชิ้น: ไม่สามารถจดจำองค์ประกอบหลายอย่างพร้อมกันในฉากที่ซับซ้อนทางสายตา
การชนกับวัตถุ: ชนกับวัตถุหรือผนังบ่อยครั้ง
ปัญหาเกี่ยวกับการรับรู้ความลึก: ไม่สามารถประมาณระยะทางได้อย่างแม่นยำ
ความยากในการอ่าน: สามารถจดจำตัวอักษรได้ทีละตัวเท่านั้น (การอ่านแบบทีละตัวอักษร) ¹⁾
ข้อร้องเรียนทางสายตาที่คลุมเครือ: อาจมาพบแพทย์ด้วยข้อร้องเรียนที่คลุมเครือ เช่น “การมองเห็นไม่ชัดเจน”
การมองเห็นปกติ: การมองเห็น (เทียบเท่า 20/20) มักจะคงอยู่
ข้อบกพร่องของลานสายตา: อาจมีข้อบกพร่องของลานสายตาแบบ homonymous ร่วมด้วย
ช่วงความรุนแรง: ตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรงที่รบกวนกิจกรรมในชีวิตประจำวัน

อาการแสดงทางคลินิก

ความผิดปกติในการทดสอบการมองเห็นสีของอิชิฮาระ: แม้ว่าการมองเห็นสีจะเป็นปกติ แต่ไม่สามารถอ่านตัวเลขบนแผ่นทดสอบได้เนื่องจากไม่สามารถรวมจุดสีแต่ละจุดเป็นภาพรวมได้
ความยากในการเข้าใจภาพที่ซับซ้อน: ในการทดสอบ Boston Cookie Theft หรือ Telegraph Boy ไม่สามารถเข้าใจสถานการณ์โดยรวมได้ มีเพียงการระบุองค์ประกอบแต่ละส่วนเท่านั้น
ผลการตรวจทางจักษุวิทยามักปกติ: การตรวจวัดสายตา ส่วนหน้าของลูกตา และจอประสาทตามักปกติ
ข้อควรระวังในการตรวจลานสายตา: อาจวัดลานสายตาได้ยากเนื่องจากไม่สามารถจ้องมองคงที่ได้ แม้ว่าการวัดเชิงปริมาณจะปกติ การตรวจแบบเผชิญหน้าอาจตรวจพบภาวะไม่รู้พร้อมกัน (simultanagnosia)
การแยกชนิด ventral: การทดสอบนับจุดที่กระจายอยู่มีประโยชน์ อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถใช้ได้หากมีภาวะละเลยพื้นที่ครึ่งซีก การให้ผู้ป่วยชี้ไปยังวัตถุในห้องตามคำแนะนำบ่งชี้ชนิด ventral (simultanagnosia เฉพาะภาพ) ¹⁾
เมื่อมีโรคร่วมกลุ่มอาการบาลินต์: ร่วมกับภาวะเสียการประสานงานทางการมองเห็น (รู้ตำแหน่งของวัตถุแต่ไม่สามารถเอื้อมมือไปหยิบได้) และภาวะเสียการเคลื่อนไหวลูกตา (ไม่สามารถขยับสายตาได้ตามความตั้งใจ)
ลักษณะของความผิดปกติของการมองเห็นระดับสูง: อาการที่ผู้ป่วยบ่นมักไม่ชัดเจน ดังนั้นจึงสำคัญที่จะต้องทำการตรวจเฉพาะสำหรับอาการที่คาดการณ์ตามตำแหน่งของรอยโรค.

Q ทำไมถึงมองเห็นได้ยากแม้ว่าสายตาจะปกติ?

แม้ว่าโครงสร้างของดวงตาและการมองเห็นจะเป็นปกติ แต่ความสามารถในการรับรู้ทางสายตาระดับสูง (ความสามารถในการรับรู้วัตถุหลายชิ้นพร้อมกันและรวมเข้าด้วยกันเป็นภาพรวม) บกพร่อง ทำให้ยากต่อการเข้าใจภาพรวมของฉากที่เห็น นี่ไม่ใช่ปัญหาทางจักษุวิทยา แต่เป็นปัญหาที่คอร์เทกซ์การมองเห็นระดับสูงของสมอง

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดโดยรวม รอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยมักเกิดจากภาวะสมองขาดเลือดในหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง (PCA) เนื่องจากสมองกลีบข้างขม่อม-ท้ายทอยอยู่ในบริเวณรอยต่อระหว่างหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลางและหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง การไหลเวียนเลือดสมองลดลง (cerebral hypoperfusion) จึงเป็นสาเหตุหลักในระยะเฉียบพลัน

โรคหลอดเลือดสมอง

ภาวะสมองขาดเลือดบริเวณรอยต่อ: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในระยะเฉียบพลัน สมองกลีบข้างขม่อม-ท้ายทอยมีความเปราะบาง

ภาวะสมองขาดเลือดในหลอดเลือดแดงสมองส่วนหลัง: สาเหตุหลักของรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอย

เลือดออกในสมอง: ความเสียหายโดยตรงต่อสมองกลีบข้างขม่อม-ท้ายทอย

โรคความเสื่อมของระบบประสาท

โรคอัลไซเมอร์: อาจเริ่มต้นเป็นอัลไซเมอร์ชนิดการมองเห็น

กลุ่มอาการสมองส่วนหลังฝ่อ (PCA): เริ่มมีอาการประมาณอายุ 60 ปี อาการหลักคือความผิดปกติด้านการมองเห็นเชิงพื้นที่และการรับรู้ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ AD (โรคอัลไซเมอร์) มีชนิดย่อยคือแบบ dorsal (สมองกลีบข้าง-ท้ายทอย) และแบบ ventral (สมองกลีบท้ายทอย-ขมับ) ¹⁾

สาเหตุอื่นๆ

เนื้องอกที่แทรกซึม: การแทรกซึมเฉพาะที่เข้าสู่สมองกลีบข้าง-ท้ายทอย

การบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ: การบาดเจ็บของสมองกลีบข้าง-ท้ายทอยจากการกระทบกระแทกพลังงานสูง

การทำลายปลอกไมอีลินและการติดเชื้อ: โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis), สมองอักเสบ (Encephalitis) ฯลฯ

ตำแหน่งรอยโรค: กลีบสมองข้างขม่อม-ท้ายทอยทั้งสองข้างพบได้บ่อยที่สุด พบได้น้อยจากความเสียหายของกลีบสมองข้างขม่อม-ท้ายทอยด้านขวาข้างเดียว กลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง หรือกลีบข้างขม่อมข้างเดียว

ปัจจัยเสี่ยง: ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดผิดปกติ (เป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง) การบาดเจ็บ ปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาทเสื่อม

การป้องกันภาวะไม่สามารถรับรู้พร้อมกัน (Simultanagnosia) มุ่งเน้นที่การจัดการโรคพื้นฐาน เพื่อป้องกันโรคสมองขาดเลือด โปรดควบคุมความดันโลหิตสูง เบาหวาน และไขมันในเลือดผิดปกติอย่างเหมาะสม เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำหลังโรคสมองขาดเลือด สิ่งสำคัญคือต้องรับประทานยาต้านเกล็ดเลือดหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือดตามคำแนะนำของแพทย์ผู้รักษาอย่างต่อเนื่อง

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นทางการ การวินิจฉัยทำโดยการรวมผลการตรวจทางคลินิกและการถ่ายภาพระบบประสาท

การประเมินทางคลินิก

ภาพที่ซับซ้อนทางสายตา: นำเสนอฉากที่ซับซ้อน เช่น ภาพขโมยคุกกี้บอสตัน หรือเด็กชายโทรเลข และให้ผู้ป่วยอธิบายสถานการณ์โดยรวม ผู้ป่วยที่มีภาวะเสียการรับรู้พร้อมกันไม่สามารถเข้าใจภาพรวมทั้งหมดได้ แต่จะระบุเฉพาะองค์ประกอบแต่ละส่วนเท่านั้น
แบบทดสอบการมองเห็นสีอิชิฮาระ: การมองเห็นสีปกติ แต่ไม่สามารถอ่านตัวเลขบนแผ่นได้เนื่องจากไม่สามารถรวมจุดสีแต่ละจุดได้ มีประโยชน์ในการคัดกรองทางจักษุวิทยา
การทดสอบรูปนาวอน: นำเสนอสิ่งเร้าที่ประกอบด้วยตัวอักษรเล็กที่รวมกันเป็นตัวอักษรใหญ่ ผู้ป่วยที่มีภาวะเสียการรับรู้พร้อมกันสามารถรับรู้ตัวอักษรเล็กได้ แต่ไม่สามารถรับรู้ตัวอักษรใหญ่ที่ประกอบขึ้นได้ ¹⁾
การทดสอบแบบเผชิญหน้า: ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกันอาจตรวจพบได้ในการทดสอบแบบเผชิญหน้าแม้ว่าการวัดลานสายตาเชิงปริมาณจะปกติ ในความผิดปกติทางการมองเห็นระดับสูง ผู้ป่วยมักมีอาการคลุมเครือ ดังนั้นจึงสำคัญที่จะต้องทำการทดสอบเฉพาะสำหรับอาการที่คาดการณ์ตามตำแหน่งรอยโรค

การตรวจภาพทางระบบประสาท

ต่อไปนี้เป็นการใช้งานหลักของการตรวจแต่ละวิธี

วิธีการตรวจ	การใช้งานหลัก
MRI (ตัวเลือกแรก)	การประเมินเนื้องอก ภาวะขาดเลือด เลือดออก และการฝ่อของเปลือกสมองในสมองกลีบข้างและท้ายทอยทั้งสองข้าง
DWI/ADC	การตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน (มีประโยชน์ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ)
CT (ไม่ใช้สารทึบรังสี)	การแยกภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะระยะเฉียบพลัน
SPECT	การประเมินการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือดในสมอง

MRI ใช้ภาพ T1-weighted เพื่อทำความเข้าใจโครงสร้างทางกายวิภาค และภาพ T2-weighted เพื่อการตรวจหารอยโรคที่มีความไวสูง

ข้อบ่งชี้สาเหตุ

เริ่มมีอาการเฉียบพลัน: บ่งชี้ถึงโรคหลอดเลือดสมอง (รวมถึงภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองน้อย)
ไม่เจ็บปวดและค่อยเป็นค่อยไป: บ่งชี้ถึงโรคความเสื่อมของระบบประสาท
อาการเฉพาะที่ + อาการความดันในกะโหลกศีรษะสูง: บ่งชี้ถึงเนื้องอก

การส่งต่อจากจักษุแพทย์ไปยังอายุรแพทย์ระบบประสาทหรือจักษุประสาทวิทยามีความสำคัญ

Q จะตรวจพบภาวะซิมัลแทนเนกโนเซีย (simultanagnosia) ในการตรวจตาได้อย่างไร?

หากการตรวจการมองเห็นสีด้วยแผ่นทดสอบอิชิฮาระปกติ แต่ผู้ป่วยไม่สามารถอ่านตัวเลขได้ การทดสอบนี้มีประโยชน์ในการคัดกรองภาวะซิมัลแทนเนกโนเซีย นอกจากนี้ ในภาพฉากที่ซับซ้อน เช่น ภาพขโมยคุกกี้บอสตัน การไม่สามารถเข้าใจภาพรวมและเพียงแค่บอกองค์ประกอบทีละชิ้นก็เป็นเบาะแส บางครั้งพบได้ในการตรวจแบบเผชิญหน้าแม้ว่าการวัดลานสายตาเชิงปริมาณจะปกติ

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาด้วยยาโดยตรงสำหรับภาวะซิมัลแทนเนกโนเซียเอง ลำดับความสำคัญสูงสุดคือการรักษาโรคพื้นเดิมและป้องกันการลุกลามของความเสียหาย

การรักษาโรคพื้นเดิม

สมองขาดเลือด (ระยะเฉียบพลัน): พิจารณาการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดด้วย t-PA ในระยะเริ่มต้นมาก หรือการรักษาทางหลอดเลือด
ภาวะสมองขาดเลือด (การป้องกันการกลับเป็นซ้ำ): ใช้ยาต้านเกล็ดเลือด (เช่น แอสไพริน) และยาต้านการแข็งตัวของเลือด (เช่น วาร์ฟาริน)
เนื้องอกและเลือดออกในสมอง: การผ่าตัดอาจเหมาะสมในบางกรณี
โรคอัลไซเมอร์: มีกรณีที่ให้ยาโดเนพีซิล ไฮโดรคลอไรด์ ¹⁾

การฟื้นฟูสมรรถภาพ

การฟื้นฟูสมรรถภาพการมองเห็นเลือนรางอาจช่วยปรับปรุงอาการซิมัลแทนอักโนเซีย สำหรับอาการขาดของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็น มีการฟื้นฟูสมรรถภาพที่สอดคล้องกับแต่ละอาการ

ปัจจุบันยังไม่มียาที่ช่วยให้อาการซิมัลแทนอักโนเซีย (simultanagnosia) ดีขึ้นโดยตรง ลำดับความสำคัญสูงสุดคือการจัดการโรคพื้นฐานอย่างเหมาะสมและป้องกันการลุกลามของความเสียหาย และการเริ่มฟื้นฟูสมรรถภาพตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งสำคัญ หากเกิดจากโรคทางระบบประสาทเสื่อมที่ลุกลาม การฟื้นตัวของอาการโดยสมบูรณ์มักทำได้ยาก

Q ซิมัลแทนอักโนเซียรักษาหายหรือไม่?

ไม่มีการรักษาที่หายขาด แต่การป้องกันการลุกลามของความเสียหายโดยการรักษาโรคพื้นฐานเป็นสิ่งสำคัญ ในสาเหตุเฉียบพลันเช่นโรคหลอดเลือดสมอง อาจคาดหวังการปรับปรุงบางอย่างได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสมและการฟื้นฟูสมรรถภาพ หากเกิดจากโรคทางระบบประสาทเสื่อมที่ลุกลาม การพยากรณ์โรคมักไม่ดี และแนะนำให้เริ่มฟื้นฟูสมรรถภาพตั้งแต่เนิ่นๆ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กลไกที่แน่ชัดยังไม่เป็นที่ทราบ แต่มีสมมติฐานและความรู้ทางประสาทกายวิภาคหลายประการ

สมมติฐานที่ถูกเสนอ

ทฤษฎีความบกพร่องของความสนใจเชิงภาพและตำแหน่ง: เนื่องจากสมองกลีบข้างควบคุมระบบความสนใจเชิงภาพและตำแหน่ง ความเสียหายจึงขัดขวางการรับรู้สิ่งเร้าหลายอย่างพร้อมกัน
ทฤษฎีความไม่สอดคล้องระหว่างการระบุวัตถุและตำแหน่ง: เมื่อเอกลักษณ์ของวัตถุไม่ตรงกับตำแหน่งในลานสายตา การเข้าใจภาพรวมจะยากขึ้น

สองเส้นทางในคอร์เทกซ์การเห็นระดับสูง

ในคอร์เทกซ์การเห็นระดับสูงมีสองเส้นทางการประมวลผล

เส้นทางด้านท้อง (ventral stream, เส้นทาง “อะไร”): ในบริเวณ V4 ประมวลผลการเห็นรูปร่างและสี
เส้นทางด้านหลัง (dorsal stream, เส้นทาง “ที่ไหน”): ในบริเวณ V5 ประมวลผลการเห็นเชิงพื้นที่และการเคลื่อนไหว ในเส้นทางด้านหลังที่ไปยังสมองกลีบข้าง จะมีการประมวลผลการรับรู้ตำแหน่งเชิงพื้นที่

ภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน (Simultanagnosia) เกิดจากการขาดการเชื่อมต่อกับสมองกลีบข้างด้านหลัง (dorsal parietal lobe) ชนิด dorsal เกิดจากความเสียหายของทางเดิน dorsal หลังจากบริเวณ V4 ส่วนชนิด ventral เกิดจากความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอย-ขมับ (occipitotemporal lobe)

การสะสมโปรตีนเทาในภาวะสมองส่วนหลังฝ่อ (Posterior Cortical Atrophy: PCA)

มีการรายงานการสะสมโปรตีนเทาและภาวะแอสโทรไซต์เกลิโอซิส (astrocyte gliosis) ในสมองกลีบท้ายทอย-ขมับว่าเป็นพยาธิสภาพของ PCA ชนิด ventral ¹⁾

Shiio และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 73 ปีที่เป็น PCA ชนิด ventral การตรวจ MRI พบการฝ่อของรอยนูนฟิวซิฟอร์มด้านขวา (right fusiform gyrus) รอยนูนท้ายทอยด้านล่าง (inferior occipital gyrus) และรอยนูนขมับด้านล่างด้านหลัง (posterior inferior temporal gyrus) การตรวจน้ำไขสันหลังพบ Aβ1-42 ลดลง (489.0 pg/mL) โปรตีนเทาทั้งหมดเพิ่มขึ้น (625.7 pg/mL) และโปรตีนเทาที่ถูกฟอสโฟรีเลตเพิ่มขึ้น (84.0 pg/mL) การตรวจ PiB-PET (อะไมลอยด์) พบการกระจายตัวกว้าง ในขณะที่การตรวจ THK5351-PET (เทา/MAO-B) พบการสะสมจำกัดเฉพาะในสมองกลีบท้ายทอย-ขมับ ซึ่งบ่งชี้ว่าการสะสมโปรตีนเทา/แอสโทรไซต์เกลิโอซิสอาจเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของ PCA ชนิด ventral ¹⁾

แม้ว่าอะไมลอยด์เบตาจะกระจายตัวกว้าง แต่ตำแหน่งที่สะสมเทาพบว่าสอดคล้องกับอาการทางคลินิก (ความผิดปกติทางการรับรู้ทางสายตาชนิด ventral)

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การวิจัยการถ่ายภาพ PET Tau ใน PCA

Shiio และคณะ (2024) แสดงให้เห็นว่าการถ่ายภาพการสะสมของเทาโดยใช้ THK5351-PET มีประโยชน์ในการอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของ PCA ชนิดหน้าท้อง ¹⁾ การสะสมของเทาจำกัดอยู่ที่กลีบท้ายทอย-ขมับ ซึ่งสอดคล้องทางกายวิภาคกับอาการทางคลินิกของชนิดหน้าท้อง การค้นพบนี้สอดคล้องกับสมมติฐานที่ว่าพยาธิสภาพของเทามีส่วนเกี่ยวข้องกับอาการทางปัญญาของ AD มากกว่าแผ่นอะไมลอยด์ แม้ว่าการรักษา AD ในปัจจุบันจะมุ่งเป้าไปที่เบต้าอะไมลอยด์เป็นหลัก แต่การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่เทา ควรสังเกตว่า THK5351 จับไม่เพียงกับกลุ่มก้อนเทา แต่ยังจับกับ MAO-B (โมโนเอมีนออกซิเดส B) ด้วย ทำให้ยากต่อการแยกความแตกต่างอย่างเคร่งครัดระหว่างการสะสมของเทาและแอสโตรเกลิโอซิส ซึ่งเป็นข้อจำกัดของการศึกษานี้

จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีรายงานการทดลองทางคลินิกหรือการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (RCT) สำหรับการรักษาภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน (simultanagnosia)

8. เอกสารอ้างอิง

Shiio M, Maeda N, Iwata A, et al. Ventral Variant Posterior Cortical Atrophy with Occipito-temporal Accumulation of Tau Proteins/Astrocyte Gliosis. Intern Med. 2024;63:2555-2565.
Primativo S, Starrfelt R. Definition: Simultanagnosia. Cortex. 2025;188:68. PMID: 40398205.
Carota A, Calabrese P. Simultanagnosia. Eur Neurol. 2011;66(1):6. PMID: 21646784.