Palinopsia คือปรากฏการณ์ทางการมองเห็นที่ผิดปกติซึ่งภาพยังคงอยู่หรือเกิดขึ้นซ้ำหลังจากที่สิ่งเร้าทางการมองเห็นถูกกำจัดออกไป ที่มาของคำมาจากภาษากรีก palin (อีกครั้ง) + opsia (การมองเห็น) แตกต่างจากภาพติดตาทางสรีรวิทยา โดย palinopsia จะคงอยู่นานกว่าและมักชัดเจนกว่า ในขณะที่ภาพติดตาทางสรีรวิทยาจะปรากฏเป็นสีตรงข้าม (ภาพติดตาลบ) ในช่วงเวลาสั้นๆ palinopsia จะปรากฏเป็นสีเดียวกับสิ่งเร้าดั้งเดิม (ภาพติดตาบวก) และอาจเกิดขึ้นทันทีหลังจากสิ่งเร้าหรือเกิดขึ้นช้า
ในอดีต Critchley (1951) ได้บรรยายถึง “paliopsia” และ “illusory visual spread” ต่อมา Kölmel ได้จำแนกออกเป็น 3 ประเภท ได้แก่ การเห็นภาพซ้ำทันที การเห็นภาพซ้ำจริง (นาทีถึงชั่วโมง) และการเห็นภาพซ้ำแบบประสาทหลอน (วันถึงสัปดาห์) 4)
การจำแนกหลัก 2 ประเภท ได้แก่ การเห็นภาพซ้ำแบบประสาทหลอน (hallucinatory palinopsia) และการเห็นภาพซ้ำแบบภาพลวงตา (illusory palinopsia)
ระบาดวิทยา ข้อมูลขนาดใหญ่มีจำกัด อาจเกิดขึ้นได้ถึง 10% ของผู้ป่วยไมเกรน และพบได้บ่อยในไมเกรนที่มีออร่า
ความแตกต่างของอาการในชนิดที่ 2 แสดงไว้ด้านล่าง
ภาพซ้อนแบบประสาทหลอน
ระยะเวลา: ไม่กี่นาทีถึงหลายชั่วโมง (อาจนานเป็นวันถึงสัปดาห์)
ความละเอียด: ความละเอียดสูงและคมชัด
รูปแบบการปรากฏ: ปรากฏได้ทุกที่ในลานสายตา ไม่ได้รับผลกระทบจากสิ่งแวดล้อม (แสงหรือการเคลื่อนไหว)
เนื้อหา: ภาพหรือฉากที่เคยเห็นมาก่อนปรากฏเป็นภาพหลอนทางสายตาที่ซับซ้อน มักทำให้ผู้ป่วยเกิดความเครียดอย่างรุนแรง 1)
การเห็นซ้ำแบบหลอกตา
ระยะเวลา: สั้น (ปรากฏทันทีหลังการกระตุ้น)
ความละเอียด: ต่ำและไม่ชัดเจน
รูปแบบการปรากฏ: ขึ้นอยู่กับความแตกต่างของพื้นหลัง ความเข้มของการกระตุ้น และแสงโดยรอบ 2)
เนื้อหา: การบิดเบือนของสิ่งเร้าภายนอกจริง รูปร่าง สี และขนาดของภาพเปลี่ยนไปเมื่อรับรู้
อาการที่อาจเกิดขึ้นร่วม ได้แก่ การเห็นแสงวาบ การเห็นภาพบิดเบี้ยว การเห็นหิมะ การเห็นภาพสั่นไหว ปรากฏการณ์ภายในตา และการเห็นภาพซ้อนจากสมอง
ในภาวะเห็นภาพซ้อนแบบหลอนที่เกี่ยวข้องกับภาวะโพรงสมองคั่งน้ำความดันปกติ จะเกิดภาพซ้ำค้างนาน 1-3 วินาทีหลังจากกำจัดสิ่งกระตุ้น ร่วมกับความผิดปกติของการเดิน การรู้คิด และการปัสสาวะ 1)
ในภาวะเห็นภาพซ้อนจากยาที่เกิดจากยา ribociclib ซึ่งเป็นสารยับยั้ง CDK4/6 มีลักษณะเฉพาะคือเกิดขึ้นในช่วงที่รับประทานยา (วันที่ 1-21) และหายไปในช่วงหยุดยา (1 สัปดาห์) 2)
สาเหตุแบ่งออกเป็น 2 ประเภทตามกลไกการเกิด
| ประเภท | สาเหตุหลัก |
|---|---|
| ทำให้เกิดภาพหลอน | รอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอย (เนื้องอก, กล้ามเนื้อสมองตาย, วัณโรคสมอง), โรคลมชัก, ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำความดันปกติ, การทำลายปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง |
| ภาพลวงตา | ไมเกรน, HPPD, การบาดเจ็บที่ศีรษะ, จากยา, ไม่ทราบสาเหตุ |
สาเหตุของภาพซ้อนแบบหลอน ได้แก่ รอยโรคที่คอร์เทกซ์ท้ายทอย-ข้างขม่อม (เนื้องอก, เนื้อตายขาดเลือด, เลือดออก, ความผิดปกติของหลอดเลือดแดง-ดำ, ฝี, วัณโรค), อาการชักจากโรคลมชัก (เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเมตาบอลิซึม เช่น ระดับน้ำตาลในเลือดสูง, การขาดคาร์นิทีน, ความผิดปกติของช่องไอออน, โรคครอยตซ์เฟลดต์-จาคอบ), ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำความดันปกติ (กลไกที่สันนิษฐานคือการกดทับทางเดินการเห็นส่วนหลังจากการขยายโพรงสมอง)1) และโรคทำลายปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง
สาเหตุของภาพซ้อนแบบหลอน ได้แก่ ไมเกรน (การเปลี่ยนแปลงของตัวรับสารสื่อประสาท), โรคการรับรู้ผิดปกติที่คงอยู่จากสารหลอนประสาท (HPPD), การบาดเจ็บที่ศีรษะ, ยา (trazodone, nefazodone, mirtazapine, topiramate, clomiphene, ยาคุมกำเนิด, risperidone), ยายับยั้ง CDK4/6 ribociclib 2), และไม่ทราบสาเหตุ
ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ประวัติไมเกรนที่มีอาการนำ และการใช้ยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน
ยาที่ทำให้เกิดภาพซ้อนแบบลวงตา ได้แก่ ทราโซโดน เนฟาโซโดน เมอร์ทาซาพีน (ยาแก้ซึมเศร้า) โทพิราเมต (ยากันชัก) ริสเพอริโดน (ยารักษาโรคจิต) โคลมิฟีนและยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน (ยาฮอร์โมน) เมื่อเร็วๆ นี้ มีรายงานผู้ป่วยภาพซ้อน 2 รายจากยาไรโบซิคลิบซึ่งเป็นสารยับยั้ง CDK4/6 2) ดังนั้นการตรวจสอบยาที่ผู้ป่วยกำลังรับประทานจึงมีความสำคัญต่อการวินิจฉัย
การวินิจฉัยการเห็นภาพซ้ำทำได้ทางคลินิก ไม่มีการทดสอบวินิจฉัยเฉพาะเจาะจง พื้นฐานคือการซักประวัติทางจักษุวิทยาและระบบประสาทอย่างสมบูรณ์และการตรวจร่างกาย โดยการสัมภาษณ์จะพิจารณาว่าเป็นภาพหลอนหรือภาพลวงตา (ตรวจสอบระยะเวลา การพึ่งพาสิ่งแวดล้อม และความละเอียดของภาพ)
การถ่ายภาพระบบประสาท (MRI): จำเป็นในการเห็นภาพซ้ำแบบภาพหลอน เพื่อค้นหารอยโรคโครงสร้างในทางเดินการเห็นส่วนหลัง
วินิจฉัยด้วย MRI/CT สมอง การจับคู่ลานสายตาและอาการทางระบบประสาทร่วมกับการถ่ายภาพระบบประสาทมีประโยชน์ในการประมาณตำแหน่งรอยโรคที่แม่นยำ
การตรวจวัดลานสายตาอัตโนมัติ: เพื่อตรวจสอบว่ามีข้อบกพร่องของลานสายตาหรือไม่ ในกรณีวัณโรคเทียม พบจุดบอดกลางด้านบนซ้ายแบบโฮโมนีมัส 3)
การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG): เพื่อค้นหาความสัมพันธ์กับอาการชักจากลมบ้าหมู ในกรณีวัณโรคเทียม ยืนยันพบการปล่อยคลื่นไฟฟ้าชักแบบโฟกัสระหว่างภาพหลอนทางตา 3) ในภาวะเห็นภาพซ้ำแบบลวงตาโดยไม่มีความผิดปกติทางโครงสร้าง มักไม่พบกิจกรรมคลื่นไฟฟ้าชัก
เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตาด้วยแสง (OCT): ในภาวะเห็นภาพซ้ำจากยา ชั้นเส้นใยประสาทจอตา (RNFL) จุดรับภาพ และชั้นเซลล์ปมประสาททั้งหมดปกติ 2)
การวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่:
ในภาพซ้อนแบบประสาทหลอน จำเป็นต้องแยกโรครอยโรคทางโครงสร้างของทางเดินภาพส่วนหลัง (เช่น เนื้องอก กล้ามเนื้อสมองตาย วัณโรค) และแนะนำให้ทำ MRI อย่างยิ่ง ส่วนภาพซ้อนแบบภาพลวงตาจะขึ้นอยู่กับการตัดสินใจทางคลินิก ในทั้งสองกรณี การแยกจากโรคทางจิตเวชเป็นสิ่งสำคัญ และควรสอบถามถึงการรับรู้โรคและการได้ยินเสียงหลอนในการซักประวัติ
การรักษาขึ้นอยู่กับการจัดการสาเหตุที่แท้จริง
ยาที่ลดความตื่นตัวของเซลล์ประสาทเป็นทางเลือกหนึ่ง อย่างไรก็ตาม หลักฐานมีจำกัดเฉพาะรายงานผู้ป่วย และจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม
มีการใช้ยา เช่น โคลนิดีน กาบาเพนติน อะเซตาโซลาไมด์ แมกนีเซียม และยาปิดกั้นช่องแคลเซียม แต่ประสิทธิภาพแตกต่างกันไปตามรายงาน และหลักฐานที่ชัดเจนยังมีจำกัด หากสาเหตุมาจากยา การหยุดหรือลดขนาดยาที่เป็นสาเหตุสามารถคาดหวังการปรับปรุงได้ 2)
ชนิดที่ 2 เกิดจากกลไกที่แตกต่างกัน
พยาธิสรีรวิทยาของภาพซ้อนแบบประสาทหลอน: เกิดจากความผิดปกติของความจำทางสายตา กลไก ได้แก่ การขาดการเชื่อมต่อของคอร์เทกซ์ การกระตุ้นคอร์เทกซ์เฉพาะที่ และการปล่อยกระแสไฟฟ้าชัก การกระตุ้นมากเกินไปของคอร์เทกซ์เฉพาะที่หรือการทำงานเกินของทางเดินสายตาส่วนหลัง被认为是ทางเดินร่วมสุดท้าย รอยโรคที่สมองกลีบข้าง-ท้ายทอยด้านขวามักทำให้เกิดการคงค้างของภาพ
พยาธิสรีรวิทยาของภาพซ้อนแบบภาพลวงตา: เกิดจากความผิดปกติของการรับรู้ทางสายตา โดยการเปลี่ยนแปลงความไวในการกระตุ้นของเซลล์ประสาทในทางเดินสายตาเป็นกลไกหลัก
สงสัยว่ามีการเกี่ยวข้องของตัวรับ 5-HT2 ยาที่ทำให้เห็นภาพซ้ำ (trazodone, nefazodone, risperidone, mirtazapine) เป็นตัวต้านตัวรับ 5-HT2 ในขณะที่ LSD เป็นตัวกระตุ้น 5-HT2A/5-HT2C และคาดว่าพิษต่อเซลล์จากการกระตุ้นตัวรับ 5-HT2 มีส่วนเกี่ยวข้อง
เป็นกลไกที่สันนิษฐานของการเห็นภาพซ้ำจากยา CDK4/6 inhibitor มีรายงานว่า CDK4/6 inhibitor ไม่จำเพาะต่อเซลล์และอาจรบกวนวัฏจักรเซลล์ของเซลล์ปกติในเนื้อเยื่อสมอง และเอสโตรเจนมีปฏิสัมพันธ์กับระบบโคลิเนอร์จิกและเซโรโทนินเนอร์จิก ดังนั้นการรักษาด้วยฮอร์โมนอาจรบกวนกระบวนการ CNS ที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็น 2)
ในภาวะสมองส่วนหน้าและขมับเสื่อม (FTD) ที่มีการกระจายของภาพลวงตา ได้มีการเสนอความผิดปกติของระบบประสานงานในสมองกลีบข้าง ความผิดปกติของวิถีป้อนกลับของการประมวลแสงและการเคลื่อนไหว และการทำงานเกินชดเชยของสมองซีกขวา (diaschisis) ร่วมกับการทำงานของสมองซีกซ้ายลดลง 4)
Martos และคณะ (2024) รายงานผู้ป่วย 2 รายที่มีอาการเห็นภาพซ้ำระหว่างการรักษาด้วย ribociclib ร่วมกับ letrozol เป็นการรักษาแนวแรกสำหรับมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจาย อาการเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับเวลาและขนาดยา หายไปในช่วงพักยา (1 สัปดาห์) และสามารถควบคุมได้โดยการลดขนาดยาลงเหลือ 400 มก. ซึ่งบ่งชี้ว่าภาวะแทรกซ้อนนี้อาจไม่พบได้ยากอีกต่อไปเมื่อมีการใช้ ribociclib อย่างแพร่หลาย 2)
Ferguson & Snavely (2024) รายงานผู้ป่วยรายแรกในวรรณกรรมที่มีอาการเห็นภาพซ้ำที่เกี่ยวข้องกับภาวะโพรงสมองคั่งน้ำความดันปกติ (NPH) กลไกที่สันนิษฐานคือการกดทับทางเดินประสาทตาส่วนหลังเนื่องจากการขยายตัวของโพรงสมอง และการใส่ท่อระบายน้ำไขสันหลัง (VP shunt) ทำให้อาการเห็นภาพซ้ำ ความผิดปกติของการเดิน และความบกพร่องทางสติปัญญาดีขึ้นอย่างต่อเนื่องหลังจาก 6 เดือน 1)
Hoffmann (2021) รายงานการแพร่กระจายภาพลวงตาที่มากเกินไป (hypervisual illusory spread) ในผู้ป่วยความบกพร่องทางการพูดแบบไม่คล่องแคล่วร่วมกับ FTD ชนิดพฤติกรรม และเสนอว่าเป็นกลุ่มอาการใหม่ที่ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมทางการมองเห็นซึ่งอยู่ในสเปกตรัมของการเห็นภาพซ้ำ มีการเสนอว่าความผิดปกติของสมองกลีบขมับและกลไก diaschiasis เกี่ยวข้อง 4)
การเห็นภาพซ้ำยังถูกจัดให้เป็นหนึ่งในอาการทางสายตาเพิ่มเติมของกลุ่มอาการหิมะในสายตา (Visual Snow Syndrome: VSS) แต่การทำความเข้าใจพยาธิสภาพและการรักษา VSS ยังไม่เป็นที่แน่ชัดในปัจจุบัน
