Palinopsia adalah fenomena visual patologis di mana gambar bertahan atau berulang setelah stimulus visual dihilangkan. Asal kata dari bahasa Yunani palin (lagi) + opsia (melihat). Berbeda dengan afterimage fisiologis, palinopsia lebih lama bertahan dan sering lebih jelas. Sementara afterimage fisiologis muncul sebagai warna komplementer (afterimage negatif) dalam waktu singkat, palinopsia muncul dengan warna yang sama dengan stimulus asli (afterimage positif), dan dapat terjadi segera setelah stimulus atau tertunda.
Secara historis, Critchley (1951) mendeskripsikan “paliopsia” dan “penyebaran visual ilusif”, kemudian Kölmel mengklasifikasikannya menjadi tiga tipe: palinopsia segera, palinopsia sejati (menit hingga jam), dan palinopsia halusinasi (hari hingga minggu). 4)
Dua klasifikasi utama adalah palinopsia halusinasi (hallucinatory palinopsia) dan palinopsia ilusif (illusory palinopsia).
Epidemiologi data skala besar terbatas. Dapat terjadi pada hingga 10% pasien migrain, lebih sering pada migrain dengan aura.
Afterimage fisiologis adalah respons normal yang segera hilang setelah stimulus dihilangkan dan muncul dalam warna komplementer (berlawanan dengan stimulus asli). Palinopsia adalah fenomena patologis yang bertahan lebih lama, muncul dengan warna yang sama dengan stimulus asli (afterimage positif), dan dapat muncul tertunda dari stimulus, memerlukan pencarian penyakit yang mendasarinya.
Perbedaan gejala tipe 2 ditunjukkan di bawah ini.
Penglihatan Ganda Halusinasi
Durasi: Beberapa menit hingga beberapa jam (kadang berlangsung berhari-hari hingga berminggu-minggu).
Resolusi: Resolusi tinggi dan tajam.
Pola kemunculan: Muncul di mana saja dalam lapang pandang. Tidak dipengaruhi oleh lingkungan (cahaya atau gerakan).
Isi: Munculnya gambar atau pemandangan yang pernah dilihat sebelumnya sebagai halusinasi visual yang kompleks. Sering menyebabkan stres berat pada pasien. 1)
Penglihatan Berulang Ilusif
Durasi: Singkat (muncul segera setelah rangsangan).
Resolusi: Rendah dan tidak jelas.
Pola kemunculan: Dipengaruhi oleh kontras latar belakang, intensitas rangsangan, dan pencahayaan sekitar. 2)
Isi: Distorsi dari rangsangan eksternal yang nyata. Bentuk, warna, dan ukuran gambar berubah saat dipersepsikan.
Gejala yang mungkin muncul terkait meliputi: fotopsia, metamorfopsia, visual snow, oscillopsia, fenomena entoptik, dan poliopia serebral.
Pada poliopia halusinasi yang terkait dengan hidrosefalus tekanan normal, terjadi pengulangan gambar yang bertahan 1-3 detik setelah stimulus dihilangkan, bersamaan dengan gangguan jalan, kognitif, dan berkemih. 1)
Pada poliopia akibat obat yang disebabkan oleh inhibitor CDK4/6 ribociclib, ciri khasnya adalah muncul selama periode minum obat (hari 1-21) dan menghilang selama periode istirahat (1 minggu). 2)
Penyebab dibagi menjadi 2 tipe berdasarkan mekanisme terjadinya.
| Tipe | Penyebab utama |
|---|---|
| Halusinogenik | Lesi lobus oksipital (tumor, infark, tuberkuloma), epilepsi, hidrosefalus tekanan normal, demielinasi SSP |
| Ilusi | Migrain, HPPD, cedera kepala, akibat obat, idiopatik |
Penyebab penglihatan ganda halusinasi meliputi lesi korteks oksipitoparietal (tumor, infark, perdarahan, malformasi arteri vena, abses, tuberkuloma), kejang epilepsi (terkait gangguan metabolik termasuk hiperglikemia, defisiensi karnitin, kelainan saluran ion, penyakit Creutzfeldt-Jakob), hidrosefalus tekanan normal (mekanisme diduga kompresi jalur visual posterior akibat dilatasi ventrikel)1), dan penyakit demielinasi SSP.
Penyebab diplopia ilusi termasuk migrain (perubahan reseptor neurotransmiter), gangguan persepsi persisten akibat halusinogen (HPPD), cedera kepala, obat-obatan (trazodone, nefazodone, mirtazapine, topiramate, clomiphene, kontrasepsi oral, risperidone), penghambat CDK4/6 ribociclib 2), dan idiopatik.
Faktor risiko meliputi riwayat migrain dengan aura dan penggunaan obat yang bekerja pada sistem serotonin.
Obat penyebab penglihatan ganda ilusi meliputi: trazodone, nefazodone, mirtazapine (antidepresan), topiramate (antiepilepsi), risperidone (antipsikotik), klomifen dan kontrasepsi oral (obat hormonal). Baru-baru ini, dua kasus penglihatan ganda akibat inhibitor CDK4/6 ribociclib telah dilaporkan 2), sehingga pemeriksaan obat yang sedang diminum penting untuk diagnosis.
Diagnosis penglihatan berulang dilakukan secara klinis. Tidak ada tes diagnostik spesifik. Anamnesis riwayat oftalmologis dan neurologis lengkap serta pemeriksaan fisik adalah dasar, dan melalui wawancara ditentukan apakah halusinasi atau ilusi (periksa durasi, ketergantungan lingkungan, dan resolusi gambar).
Pencitraan saraf (MRI): Wajib pada penglihatan berulang halusinasi, untuk mencari lesi struktural di jalur visual posterior.
Diagnosis ditegakkan dengan MRI/CT otak. Mencocokkan lapang pandang dan gejala neurologis penyerta dengan pencitraan saraf berguna untuk estimasi lokasi lesi yang tepat.
Tes lapangan pandang otomatis: Untuk memeriksa adanya defek lapangan pandang. Pada kasus tuberkuloma, ditemukan skotoma sentral superior homonim kiri. 3)
Elektroensefalografi (EEG): Untuk mencari hubungan dengan kejang epilepsi. Pada kasus tuberkuloma, dikonfirmasi adanya pelepasan epileptiform fokal selama halusinasi visual. 3) Pada palinopsia ilusif tanpa kelainan struktural, seringkali tidak ditemukan aktivitas epileptiform.
Optical coherence tomography (OCT): Pada palinopsia akibat obat, lapisan serabut saraf retina (RNFL), makula, dan lapisan sel ganglion semuanya normal. 2)
Diagnosis banding meliputi:
Pada penglihatan ganda halusinasi, sangat penting untuk menyingkirkan lesi struktural pada jalur visual posterior (seperti tumor, infark, tuberkuloma) dan MRI sangat dianjurkan. Sementara pada penglihatan ganda ilusi, keputusan didasarkan pada penilaian klinis. Dalam kedua kasus, penting untuk membedakannya dari gangguan mental, dan wawas diri serta adanya halusinasi pendengaran harus diperiksa melalui anamnesis.
Pengobatan didasarkan pada penanganan penyebab yang mendasarinya.
Obat yang menurunkan eksitabilitas neuron merupakan pilihan. Namun, bukti terbatas pada laporan kasus, dan penelitian lebih lanjut diperlukan.
Obat seperti klonidin, gabapentin, asetazolamid, magnesium, dan penghambat saluran kalsium digunakan, tetapi efektivitasnya bervariasi antar laporan, dan bukti yang mapan terbatas. Jika penyebabnya obat, penghentian atau pengurangan dosis obat penyebab diharapkan dapat memperbaiki kondisi. 2)
Tipe 2 terjadi melalui mekanisme yang berbeda.
Patofisiologi Diplopia Halusinasi: Disebabkan oleh gangguan memori visual. Mekanismenya meliputi deaferentasi kortikal, stimulasi kortikal lokal, dan pelepasan epileptiform. Hipereksitabilitas kortikal lokal atau hiperaktivitas jalur visual posterior dianggap sebagai jalur akhir bersama. Lesi parietal-oksipital kanan lebih sering menyebabkan perseverasi visual.
Patofisiologi Diplopia Ilusif: Disebabkan oleh gangguan persepsi visual, dengan perubahan eksitabilitas neuron di jalur visual sebagai mekanisme sentral.
Keterlibatan reseptor 5-HT2 diduga. Obat yang menyebabkan penglihatan berulang (trazodone, nefazodone, risperidone, mirtazapine) adalah antagonis reseptor 5-HT2, sedangkan LSD adalah agonis 5-HT2A/5-HT2C, dan diduga eksitotoksisitas reseptor 5-HT2 berperan.
Sebagai mekanisme dugaan penglihatan berulang akibat inhibitor CDK4/6, telah dilaporkan bahwa inhibitor CDK4/6 tidak spesifik sel dan dapat mengganggu siklus sel sel normal jaringan otak, serta estrogen berinteraksi dengan sistem kolinergik dan serotoninergik sehingga terapi hormon dapat mengganggu proses SSP yang terkait dengan penglihatan. 2)
Pada degenerasi lobus frontotemporal (FTD), dengan penyebaran ilusi visual, telah diajukan disfungsi sistem koordinasi di lobus parietal, abnormalitas jalur umpan balik pemrosesan cahaya dan gerakan, serta hiperaktivitas kompensasi hemisfer kanan (diaschisis) yang menyertai penurunan fungsi hemisfer kiri. 4)
Martos dkk. (2024) melaporkan dua kasus penglihatan berulang yang terjadi selama terapi ribociclib plus letrozol sebagai pengobatan lini pertama untuk kanker payudara metastatik. Keduanya muncul secara tergantung waktu dan dosis, menghilang selama periode istirahat obat (1 minggu), dan dapat dikelola dengan pengurangan dosis menjadi 400 mg. Hal ini menunjukkan bahwa komplikasi ini mungkin menjadi tidak jarang seiring meluasnya penggunaan ribociclib. 2)
Ferguson & Snavely (2024) melaporkan kasus pertama dalam literatur mengenai penglihatan berulang yang terkait dengan hidrosefalus tekanan normal (NPH). Mekanisme yang diduga adalah kompresi jalur visual posterior akibat pelebaran ventrikel, dan pemasangan VP shunt menghasilkan perbaikan berkelanjutan dalam penglihatan berulang, gangguan berjalan, dan gangguan kognitif setelah 6 bulan. 1)
Hoffmann (2021) melaporkan penyebaran ilusi visual berlebihan (hypervisual illusory spread) pada afasia non-lancar dengan FTD varian perilaku, dan mengusulkannya sebagai sindrom baru yang bergantung pada lingkungan visual dalam spektrum penglihatan berulang. Disfungsi lobus parietal dan mekanisme diaschiasis diduga terlibat. 4)
Penglihatan berulang juga diposisikan sebagai salah satu gejala visual tambahan dari Visual Snow Syndrome (VSS), namun pemahaman patofisiologi dan pengobatan VSS sendiri belum mapan saat ini.
