Palinopsi, görsel uyaran kaldırıldıktan sonra görüntünün devam etmesi veya tekrarlaması durumudur. Kelime kökeni Yunanca palin (tekrar) + opsia (görme) kelimelerinden gelir. Fizyolojik art görüntüden farklı olarak daha uzun sürer ve daha belirgindir. Fizyolojik art görüntü tamamlayıcı renkte (negatif) ve kısa süreliyken, palinopsi orijinal uyaranla aynı renkte (pozitif) ve bazen gecikmeli olarak ortaya çıkar.
Tarihsel olarak, Critchley (1951) “paliopsi” ve “illüzyonel görsel yayılma”yı tanımlamış, ardından Kölmel bunu üç tipe ayırmıştır: anlık palinopsi, gerçek palinopsi (birkaç dakika ila birkaç saat) ve halüsinatif palinopsi (birkaç gün ila birkaç hafta). 4)
İki ana sınıflandırma olarak halüsinatif palinopsi (hallucinatory palinopsia) ve illüzyonel palinopsi (illusory palinopsia) bulunur.
Epidemiyoloji konusunda büyük ölçekli veriler sınırlıdır. Migren hastalarının en fazla %10’unda görülebileceği ve auralı migrende daha sık olduğu belirtilmektedir.
Fizyolojik artgörü, uyaran kaldırıldıktan hemen sonra kaybolan, tamamlayıcı renkte (orijinal uyaranın zıt rengi) ortaya çıkan normal bir yanıttır. Palinopsi ise daha uzun süren, orijinal uyaranla aynı renkte (pozitif artgörü) ortaya çıkan ve uyarandan gecikmeli olarak da görülebilen patolojik bir olgudur ve altta yatan hastalığın araştırılmasını gerektirir.
Tip 2’nin belirti farklılıkları aşağıda gösterilmiştir.
Halüsinatif Çift Görme
Süre: Birkaç dakikadan birkaç saate kadar (bazen birkaç gün veya hafta sürebilir).
Çözünürlük: Yüksek çözünürlüklü ve net.
Ortaya çıkma paterni: Görme alanının herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. Çevresel faktörlerden (ışık, hareket) etkilenmez.
İçerik: Daha önce görülen görüntüler veya sahneler karmaşık görsel halüsinasyonlar olarak ortaya çıkar. Hastada sıklıkla yoğun strese neden olur. 1)
İllüzyonel Tekrarlayan Görme
Süre: Kısa (uyaranın hemen ardından ortaya çıkar).
Çözünürlük: Düşük çözünürlüklü ve bulanık.
Ortaya çıkma paterni: Arka plan kontrastı, uyaran yoğunluğu ve çevre aydınlatmasından etkilenir. 2)
İçerik: Gerçek dış uyaranların bozulması. Görüntülerin şekli, rengi ve boyutu değişmiş olarak algılanır.
İlişkili olarak ortaya çıkabilen semptomlar arasında fotopsi, metamorfopsi, görsel kar (visual snow), osilopsi, entoptik fenomenler ve serebral poliopsi (cerebral polyopia) bulunur.
Normal basınçlı hidrosefali (NPH) ile ilişkili halüsinatuar poliopside, uyaran kaldırıldıktan sonra 1-3 saniye süren görüntü tekrarları, yürüme bozukluğu, bilişsel bozukluk ve idrar bozukluğu ile birlikte ortaya çıkar. 1)
CDK4/6 inhibitörü ribosiklibe bağlı ilaca bağlı poliopside, ilaç kullanım döneminde (1-21. günler) ortaya çıkması ve dinlenme döneminde (1 hafta) kaybolması şeklinde zamansal uyum karakteristiktir. 2)
Nedenler, oluş mekanizmasına göre iki tipe ayrılır.
| Tip | Başlıca nedenler |
|---|---|
| Halüsinatif | Oksipital lob lezyonları (tümör, enfarktüs, tüberkülom), epilepsi, normal basınçlı hidrosefali, CNS demiyelinizasyonu |
| İllüzyonel | Migren, HPPD, kafa travması, ilaca bağlı, idiyopatik |
Halüsinatif diplopinin nedenleri arasında oksipitoparietal korteks lezyonları (tümör, enfarktüs, kanama, arteriovenöz malformasyon, apse, tüberkülom), epileptik nöbetler (hiperglisemi, karnitin eksikliği, iyon kanal bozuklukları, Creutzfeldt-Jakob hastalığı ve diğer metabolik bozukluklarla ilişkili), normal basınçlı hidrosefali (ventriküler genişlemeye bağlı posterior görme yollarının basısı olası mekanizma)1) ve CNS demiyelinizan hastalıkları yer alır.
İllüzyonel diplopinin nedenleri arasında migren (nörotransmitter reseptör değişiklikleri), halüsinojen kalıcı algı bozukluğu (HPPD), kafa travması, ilaca bağlı (trazodon, nefazodon, mirtazapin, topiramat, klomifen, oral kontraseptifler, risperidon), CDK4/6 inhibitörü ribosiklib2) ve idiyopatik nedenler yer alır.
Risk faktörleri arasında auralı migren öyküsü ve serotonin sistemi üzerinde etkili ilaçların kullanımı bildirilmiştir.
İllüzyonel çift görmeye neden olan ilaçlar arasında trazodon, nefazodon, mirtazapin (antidepresanlar), topiramat (antiepileptik), risperidon (antipsikotik), klomifen ve oral kontraseptifler (hormonal ilaçlar) bildirilmiştir. Son yıllarda CDK4/6 inhibitörü ribosiklibe bağlı iki çift görme vakası da rapor edilmiştir2) ve tanıda kullanılan ilaçların kontrolü önemlidir.
Palyopsi tanısı klinik olarak konur. Spesifik bir tanı testi yoktur. Tam bir oftalmolojik ve nörolojik öykü alma ve fizik muayene temeldir; sorgulamada halüsinasyon mu yoksa illüzyon mu olduğu belirlenir (süre, çevresel bağımlılık, görüntü netliği kontrol edilir).
Nörogörüntüleme (MRI): Halüsinatuar palyopside zorunludur ve posterior görme yolunun yapısal lezyonlarını araştırır.
Tanı beyin MRI/BT ile konur. Görme alanı ve eşlik eden nörolojik semptomların nörogörüntüleme ile karşılaştırılması lezyon yerinin hassas tahmininde faydalıdır.
Otomatik görme alanı testi: Görme alanı defekti olup olmadığını kontrol etmek için. Tüberkülom vakasında, sol üst homonim santral skotom saptandı. 3)
Elektroensefalografi (EEG): Epileptik nöbetlerle ilişkiyi araştırmak için. Tüberkülom vakasında, görsel halüsinasyonlar sırasında fokal epileptik deşarj doğrulandı. 3) İllüzyonel palinopside yapısal anormallik yoksa, epileptiform deşarj genellikle görülmez.
Optik koherens tomografi (OCT): İlaca bağlı palinopside retina sinir lifi tabakası (RNFL), makula ve ganglion hücre tabakası normaldi. 2)
Ayırıcı tanı olarak aşağıdakiler düşünülmelidir:
Halüsinatif diplopide posterior görme yolunun yapısal lezyonlarının (tümör, enfarktüs, tüberkülom vb.) dışlanması zorunludur ve MRG kuvvetle önerilir. İllüzyonel diplopide ise klinik karar esastır. Her iki durumda da psikiyatrik hastalıklardan ayırım önemlidir ve hastalık farkındalığı ile işitsel halüsinasyon varlığı sorgulanmalıdır.
Tedavi temel olarak altta yatan hastalığa yöneliktir.
Nöronların uyarılabilirliğini azaltan ilaçlar seçenekler arasındadır. Ancak kanıtlar yalnızca vaka raporlarıyla sınırlıdır ve daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
Klonidin, gabapentin, asetazolamid, magnezyum ve kalsiyum kanal blokerleri gibi ilaçlar kullanılır, ancak etkinlik raporlara göre değişkendir ve kesin kanıtlar sınırlıdır. İlaca bağlı vakalarda, nedensel ilacın kesilmesi veya doz azaltımı ile düzelme beklenebilir. 2)
Tip 2 farklı mekanizmalarla oluşur.
Halüsinatuar diplopinin patofizyolojisi: Görsel belleğin işlev bozukluğundan kaynaklanır. Mekanizmalar arasında kortikal deaferentasyon, fokal kortikal uyarım ve epileptik deşarj yer alır. Fokal kortikal aşırı uyarılabilirlik veya posterior görme yolunun hiperaktivitesi ortak son yol olarak kabul edilir. Sağ parieto-oksipital lezyonda görsel perseverasyon daha sık görülür.
İllüzyoner diplopinin patofizyolojisi: Görsel algının işlev bozukluğundan kaynaklanır ve görme yolundaki nöronların uyarılabilirliğindeki değişiklik ana mekanizmadır.
5-HT2 reseptörünün katılımı öne sürülmektedir. Tekrarlayan görmeye neden olan ilaçlar (trazodon, nefazodon, risperidon, mirtazapin) 5-HT2 reseptör antagonistleridir, LSD ise 5-HT2A/5-HT2C agonistidir ve 5-HT2 reseptörünün eksitotoksisitesinin rol oynadığı tahmin edilmektedir.
CDK4/6 inhibitörlerine bağlı tekrarlayan görmenin olası mekanizması olarak, CDK4/6 inhibitörlerinin hücreye özgü olmadığı ve beyin dokusundaki normal hücrelerin hücre döngüsüne de müdahale edebileceği, östrojenin kolinerjik ve serotonerjik sistemlerle etkileşime girdiği ve hormon tedavisinin görme ile ilgili CNS süreçlerine müdahale edebileceği bildirilmiştir. 2)
Frontotemporal lob dejenerasyonunda (FTD) illüzyonel görsel yayılmada, parietal lob koordinasyon sisteminin işlev bozukluğu, ışık ve hareket işlemenin geri bildirim yollarındaki anormallik ve sol hemisfer işlev azalmasına bağlı sağ hemisferin kompansatuvar hiperaktivitesi (diaschisis) öne sürülmüştür. 4)
Martos ve ark. (2024), metastatik meme kanserinin birinci basamak tedavisinde kullanılan ribosiklib + letrozol tedavisi sırasında tekrarlayan çift görme gelişen iki olgu bildirdi. Her iki olguda da zaman ve doza bağımlı olarak ortaya çıktı, ilaçsız dönemde (1 hafta) kayboldu ve 400 mg’a doz azaltımı ile yönetilebildi. Ribosiklibin yaygın kullanımıyla birlikte bu komplikasyonun nadir olmayan bir durum haline gelebileceği öne sürülmektedir. 2)
Ferguson ve Snavely (2024), normal basınçlı hidrosefali (NPH) ile ilişkili tekrarlayan çift görme vakasını literatürde ilk kez bildirdi. Ventriküler genişlemeye bağlı posterior görme yolunun basısı olası mekanizma olarak düşünülmüş ve VP şant ile 6 ay sonra tekrarlayan çift görme, yürüme bozukluğu ve bilişsel bozuklukta kalıcı iyileşme sağlanmıştır. 1)
Hoffmann (2021), akıcı olmayan afazi + davranışsal varyant FTD’de hipergörsel illüzyon yayılımı (hypervisual illusory spread) bildirmiş ve bunu tekrarlayan çift görme spektrumuna ait yeni bir görsel çevre bağımlı sendrom olarak önermiştir. Paryetal lob disfonksiyonu ve diyazis mekanizmaları öne sürülmüştür. 4)
Tekrarlayan çift görme, Görsel Kar Sendromu’nun (Visual Snow Syndrome: VSS) ek görsel semptomlarından biri olarak da kabul edilmektedir, ancak VSS’nin patofizyolojisi ve tedavisi şu anda tam olarak belirlenmemiştir.
