Serebral poliopya (serebral diplopi), görsel perseverasyonun üç tipinden biridir. Tek bir görsel uyarandan uzamsal olarak çoğaltılmış birden fazla görüntünün algılanması olgusudur ve “serebral diplopi” olarak da adlandırılır. Çoğaltılmış görüntüler yalnızca iki tane olduğunda “serebral diplopi” olarak sınıflandırılır.
Görsel perseverasyonun üç tipi aşağıdaki gibidir.
İllüzyonel görsel yayılma: illusory visual spread
Tekrarlayan görme: palinopsi (önceden algılanan bir görüntünün yeniden ortaya çıkması)
Serebral poliopsi: cerebral polyopia (tek bir uyarandan aynı anda birden fazla görüntünün algılanması olgusu)
Her bir gözün tek gözle görmesiyle de oluştuğu için, göz hareket bozukluğuna bağlı şaşılık çift görmesinden ayırt edilir. İğne deliği ile düzelmemesi yönüyle, katarakt ve kırma kusuruna bağlı tek göz çift görmesinden de ayırt edilebilir.
Tarihsel arka plan olarak, 1908’de Dr. Giovanni Mingazzini ilk kez oksipital lob hasarıyla ilişkili olarak bildirmiştir. 1945’te Dr. Morris B. Bender dört vaka tanımlamıştır.
Epidemiyoloji son derece nadirdir ve raporlar sınırlıdır. Nadirliği, diğer görme bozukluklarına benzerliği ve semptom çeşitliliğinin fazla olması, etiyolojinin anlaşılması ve tedavi yöntemlerinin bulunmasının önündeki engellerdir.
QSerebral poliopi (serebral diplopi) ile normal çift görme arasındaki fark nedir?
A
Şaşılığa bağlı çift görme (diplopi) iki gözle ilgilidir ve bir göz kapatıldığında kaybolur. Buna karşılık, serebral poliopi (serebral çoklu görme) tek gözle bakıldığında bile birden fazla görüntü oluşur ve bir göz kapatıldığında kaybolmaz. Ayrıca, iğne deliği (pinhole) ile düzelmemesi, kırma kusuru veya katarakttan kaynaklanan tek göz çift görmesinden ayırt edilmesini sağlar.
Çoğul görüntü algısı: Tek bir nesnenin iki veya daha fazla görünmesi. Çoğul sayısı 2 (serebral diplopi) ile birkaç yüze kadar ulaşabilir.
Tek gözde görülmesi: Bir göz kapatıldığında çift görüntü kaybolmaz.
Uyaranın ortadan kaldırılmasından sonra kaybolma: Uyaran ortadan kaldırıldığında çift görüntü genellikle kaybolur. Bazı hastalarda sabit bir görüntü olarak kalabilir.
Orijinal nesne ile bağlantı: Kopya görüntü, orijinal nesne ile birlikte hareket eder. Bu, görsel ardıl görüntü tipi palinopsiden ayırt edici noktadır.
Bakışla tetiklenme: Televizyon izleme veya yakına bakma ile tetiklenebilir1).
Ağrısız ve aralıklı: PPC enfarktüsü vakalarında, ağrısız ve aralıklı yatay çift görme bildirilmiştir. Yön tercihi yoktu1).
Hastalar arasındaki farklılıklar: Çoğaltılmış görüntülerin sayısı, asıl görüntüye olan mesafesi, boyutu, rengi ve süresi hastadan hastaya büyük ölçüde değişir.
Klinik Bulgular (Doktorun muayenede tespit ettiği bulgular)
Göz hareketleri: Çoğu durumda her yöne normaldir. Belirgin bir göz hareket kısıtlılığının olmaması karakteristiktir1).
Gözbebeği ve göz kapağı: Genellikle anormallik saptanmaz1).
Görme alanı: Birçok oksipital lob lezyonu vakasında görme alanı defekti (homonym hemianopsi gibi) eşlik eder. Ancak PPC enfarktüsü vakalarında görme alanı normaldir1). Oksipital lob bozukluğunda homonym hemianopsi dışında nörolojik semptomlar bulunmayabilir.
Bilişsel işlevler: Beyin hasarı olan hastalarda bilişsel işlevlerde azalma veya dikkat bozukluğu nedeniyle hasta görsel semptomlarının farkına varmayabilir.
MRI-DWI: Akut dönem enfarktüsünde sorumlu lezyon (örneğin oksipital lob veya oksipitoparietal korteks enfarktüsü) görüntülenebilir1).
QSerebral poliopi ve palinopsi (görsel persistan) nasıl ayırt edilir?
A
Tekrarlayan görmede (görsel artgörüntü tipi), hareket eden bir nesne geçtikten sonra izlediği yolda kopya görüntüler kalır. Serebral poliopside ise kopya görüntülerin orijinal nesneyle birlikte hareket etmesi ayırt edici noktadır.
Multipl skleroz: Miyelin kılıfını etkileyen lezyonlar oksipital loba yayıldığında.
Birçok vaka görme alanı defekti ile birliktedir ve lezyon oksipital lobda lokalizedir. Sol frontoparietal enfarktüste oksipital lobun korunduğu ve görme alanı defekti olmayan vakalar da bildirilmiştir (Isherwood).
Sağ parieto-oksipital lob hasarında görsel perseverasyon görülebilir. Bilateral parieto-oksipital lezyonlarda Balint sendromu ortaya çıkar.
Nedeni beyin enfarktüsü olduğunda, kalp ve aortu içeren emboli kaynağının araştırılması önemlidir. PPC enfarktüsü vakalarında, başlangıçtan bir hafta sonra kalp olay monitöründe paroksismal atriyal fibrilasyon (kalp hızı 132/dk) tespit edilmiş ve embolik enfarktüs olarak değerlendirilmiştir1).
Konverjans yetmezliği için risk faktörleri arasında yaşlanma, travmatik beyin hasarı ve nörodejeneratif hastalıklar (Parkinson hastalığı, progresif supranükleer palsi) yer alır1).
QHangi beyin hastalıkları serebral poliopiyi (çoklu görme) neden olur?
A
En sık nedenler oksipital lob iskemik enfarktüsü, travma, epilepsi ve migrendir. Tümör, ensefalit ve multipl skleroz da neden olabilir. Posterior parietal korteks (PPK) enfarktüsüne bağlı serebral diplopi de bildirilmiştir ve lezyon bölgesi oksipital lob ile sınırlı değildir.
Serebral poliopinin tanısında tüm görme bozukluklarının belirlenmesi esastır. Palinopsi gibi diğer görme bozukluklarıyla sık birliktelik gösterdiğinden ayrıntılı öykü alınması önemlidir. Kullanılan ilaçlar ve semptomların başlangıç zamanını içeren sorgulama ile beyin kaynaklı olup olmadığı değerlendirilir.
MRI (DWI dahil): Akut enfarktüsün görüntülenmesinde faydalıdır. PET de lezyonun belirlenmesinde etkilidir. BT, lezyon belirlemede en etkili yöntem değildir.
Kardiyak olay monitörü: Embolik enfarktüs durumunda, atriyal fibrilasyon gibi aritmilerin tespitinde faydalıdır1).
Karotis arter ultrasonu ve transkraniyal Doppler: Vasküler lezyonları (daralma/tıkanma) dışlamak için kullanılır1).
Görme alanı testi: Görme alanı defektlerinin varlığını ve lezyon bölgesinin tahminini sağlamak için kullanılır. Nörogörüntüleme ile karşılaştırma, lezyonun hassas tahmininde faydalıdır.
Yüksek düzey görme fonksiyon testleri: Lezyonun konumuna göre tahmin edilen semptomlara özgü testler yapılır.
Her durumun ayırıcı tanı noktaları aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.
Hastalık
Tek gözlülük
İğne deliği
Kopya görüntünün hareketi
Serebral poliopi
Var (tek gözde de görülür)
Düzelme yok
Orijinal nesneyle bağlantılı
Görsel artgörüntü tipi tekrarlayan görme
Var
Düzelme yok
Nesnenin izinde kalır
Şaşılık çift görme
Yok (iki gözle)
Düzelme yok
—
Tek gözde çift görme
Var
Düzelebilir
—
Çift görme ayırıcı tanısında, tek gözde çift görme genellikle ön segment veya ortam opasiteleri (refraksiyon kusuru, katarakt vb.) kaynaklıdır. Çift gözde çift görmede ise göz hareket bozuklukları, kraniyal sinir felçleri, myastenia gravis ve tiroid göz hastalığı ayırıcı tanıda yer alır. Serebral poliopside göz hareketleri normaldir ve bunlardan farklıdır.
Kesinleşmiş bir tedavi yöntemi bulunmamaktadır. Tedavi vakadan vakaya değişir ve görme bozukluğuna neden olan beyin mekanizmaları tedavi planına yön verir. Uygun takip ile ilgili bilinen bir kanıt veya vaka raporu bulunmamaktadır.
Embolik inme: Antikoagülan tedavi endikedir. PPC enfarktüsü olan vakalarda (embolik inme + atriyal fibrilasyon + ileri yaş) apiksaban 2.5 mg günde iki kez başlanmıştır1).
Çok erken dönem beyin enfarktüsü: t-PA ile trombolitik tedavi ve endovasküler tedavi düşünülür.
Oksipital lob epilepsisine sekonder olgular: Valproat sodyum ve gabapentin uygulaması sonrası serebral poliopinin tekrarlayan görmeye dönüştüğü bir olgu (Kataoka) bildirilmiştir.
Serebral poliopinin gelişim mekanizması hakkında birden fazla teori öne sürülmüştür.
Fiksasyon İstikrarsızlığı Teorisi
Öneren: Bender
Özet: İstemsiz mikro göz hareketleri sırasındaki fiksasyon instabilitesi nedeniyle yalancı makula oluşur ve çift görüntü ortaya çıkar.
Mevcut durum: Son yıllardaki vaka çalışmaları, çoklu görüntü ile göz hareketlerinin derecesinin uyuşmadığı örnekler bildirmiştir ve bu görüş artık desteklenmemektedir.
Reseptif alan yeniden yapılanma teorisi
Öneren: Cornblath
Özet: Görsel korteksteki hasarlı bölgenin yakınındaki nöronların alıcı alanlarını yeniden düzenlemesiyle çift görüntülerin oluştuğu ileri sürülmüştür.
Holonomik beyin teorisi
Öneren: Kesserwani (2020)
Özet: V1/V2 enfarktüsü olan 70 yaşındaki bir kadın vakasına dayanmaktadır. Fourier dönüşümü kullanılarak matematiksel ve deneysel temellere sahip holografik/holonomik beyin teorisi olarak önerilmiştir.
Yakınsama yetersizliği teorisi
Öneren: Kesserwani (2021)
Özet: Posterior parietal korteks (PPC) → frontal göz alanı (FEF) → orta beyin retiküler formasyonu/PPRF ağındaki bozukluğa bağlı konverjans yetmezliğinin yatay çift görmeye neden olduğu 1).
Görsel bilginin işlenmesinde iki yol bulunmaktadır1).
Ventral yol (“ne” yolu): Striat korteksten → oksipitotemporal loba. Nesne tanımayı sağlar. Hasarında prosopagnozi, nesne tanıma bozukluğu ve semantik demans ortaya çıkar.
Dorsal yol (“nerede” yolu): Striat korteks → Posterior parietal korteks (PPK). Uzamsal yönelimi sağlar. Hasar gördüğünde Zeitraffer fenomeni, görsel ataksi, simultanagnozi, subitizasyon bozukluğu ve hareket körlüğüne yol açar.
PPC enfarktüsü sonrası konverjans yetmezliğine bağlı yatay çift görme mekanizması şu şekilde açıklanmaktadır1).
Konverjans yolu: Oksipital lob + PPC → FEF → talamus (pulvinar) + bazal ganglionlar → orta beyin retiküler formasyonu (yakın yanıt hücreleri: tonik hücreler, burst hücreleri, tonik-burst hücreleri; ateşleme hızı konverjans açısı ve hızıyla orantılıdır) → Edinger-Westphal çekirdeği (EWN, son ortak yol; pupilla daralması ve konverjansı kontrol eder). PPRF, NRTP, serebellumun interpozitus çekirdeği ve fastigial çekirdek de rol oynar.
Yatay bakış oluşumu: PPRF → aynı taraf abdusens çekirdeği (aynı taraf abdüksiyon) + karşı taraf okülomotor çekirdek (karşı taraf addüksiyon) tarafından oluşturulur.
MLF ve konverjans: Medial longitudinal fasikül (MLF) konverjansta rol oynamaz. Yalnızca MLF lezyonu konverjans yetmezliğine neden olmaz.
Diaschisis (fonksiyonel deafferentasyon): PPC enfarktüsü nedeniyle FEF elektriksel olarak sessizleşir ve bu kaskad orta beyin retiküler formasyonu ile PPRF’ye yayılarak konverjans yetmezliğine ve yatay çift görmeye neden olur.
QOksipital parietal korteksteki enfarktüs neden çift görmeye yol açar?
A
Kesserwani (2021), posterior parietal korteks (PPC) → frontal göz alanı (FEF) → orta beyin retiküler formasyonu/PPRF ağındaki bozulma nedeniyle yakınsama yetersizliğinin yatay çift görmeye yol açtığını öne sürmüştür1). PPC enfarktüsü nedeniyle FEF’in fonksiyonel olarak deaferentasyonu (diaschisis) ve yakınsama kontrolünün bozulması mekanizma olarak kabul edilmektedir.
7. En son araştırmalar ve geleceğe yönelik beklentiler (araştırma aşamasındaki raporlar)
Kesserwani (2021), sol oksipitoparietal kortikal iskemik enfarktüse bağlı serebral diplopinin ilk vakası olarak 90 yaşında sağ elini kullanan bir erkek bildirdi1). Ani başlangıçlı, ağrısız, aralıklı yatay çift görme mevcuttu; göz hareketleri her yönde normaldi, görsel ihmal yoktu, karşılıklı bakış testinde görme alanı normaldi. Kardiyak olay monitöründe paroksismal atriyal fibrilasyon (kalp hızı 132/dk) saptandı ve embolik enfarktüs tanısı kondu. Bu vaka temelinde konverjans yetmezliği teorisi öne sürüldü, ancak hasta göz muayenesini reddettiği için konverjans yetmezliği doğrudan doğrulanamadı.
fMRI çalışmaları ile yakınsama kontrolünün sinirsel temelleri
Alvarez (2014) tarafından yapılan fMRI çalışmasında, konverjans yetersizliği olan hastalarda PPC, FEF ve serebellar vermiste kan akışının azaldığı ve bu bölgelerdeki kan akışının tepe konverjans hızı ile anlamlı şekilde ilişkili olduğu gösterilmiştir1). Ayrıca, vergence eğitimi ile kan akış paterninin iyileştiği de rapor edilmiştir.
PPC enfarktüsüne bağlı serebral diplopinin mekanizmasını incelemek için gelecekte fMRI çalışmalarına ihtiyaç vardır1).
Oksipital lob epilepsisine sekonder gelişen serebral poliopi için antiepileptik ilaçların (valproat + gabapentin) etkinliğinin daha ileri klinik çalışmalar ve daha büyük örneklem büyüklükleri ile doğrulanması gerekmektedir.
Mikroyapısal anormal beyaz madde hipotezinin (Isherwood) doğrulanması da gelecekteki bir görev olarak kalmaktadır.
Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
