固视不稳定理论
提出者：Bender
概述：不自主微眼动中的固视不稳定导致假黄斑形成，从而产生复像。
现状：近年病例研究报告了多视像与眼球运动程度不一致的案例，目前该理论已不被支持。
大脑性多视（大脑性复视）
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是大脑性多视（大脑性复视）？
Section titled “1. 什么是大脑性多视（大脑性复视）？”大脑性多视（cerebral polyopia）是视觉存留（visual perseveration）的三种类型之一。它是一种从单一视觉刺激中空间复制出多个图像的现象，也称为“大脑性复视（cerebral diplopia）”。当仅复制出两个图像时，被归类为“大脑性复视”。
视觉存留的三种类型如下：
- 错觉性视觉扩散：illusory visual spread
- 回视：palinopsia（过去感知的图像再次出现的现象）
- 大脑性多视：cerebral polyopia（单一刺激同时感知多个影像的现象）
由于单眼视时也会发生，因此与眼球运动障碍引起的斜视性复视相区别。由于针孔不能改善，也可与白内障、屈光异常引起的单眼性复视相区别。
历史背景：1908年，Giovanni Mingazzini博士首次报告了与枕叶损伤相关的病例。1945年，Morris B. Bender博士描述了4个病例。
流行病学：极为罕见，报告有限。其罕见性、与其他视觉障碍的相似性以及症状的多样性，成为理解病因和发现治疗方法的障碍。
Q
大脑性多视与普通复视有何不同？
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”- 感知到复像：单个物体看起来像两个或更多。复像数量可从两个（大脑性复视）到数百个不等。
- 单眼出现：闭上一只眼后复像不消失。
- 刺激去除后消失：去除刺激后复像通常消失。部分患者会作为静止像残留。
- 与原物体联动：复像随原物体一起移动。这有助于与视觉残像型重复视相鉴别。
- 注视诱发：看电视或近距离注视可能诱发1)。
- 无痛性、间歇性：在PPC梗死病例中，报告了无痛性、间歇性水平复视。无方向偏好1)。
- 患者间差异：复像的数量、与原像的距离、大小、颜色和持续时间因患者而异。
临床所见（医生检查确认的所见）
Section titled “临床所见（医生检查确认的所见）”- 眼球运动：多数情况下各方向正常。无明显眼球运动障碍是其特点1)。
- 瞳孔、眼睑：多无异常1)。
- 视野：许多枕叶病变伴有视野缺损（如同名性偏盲）。但PPC梗死病例中视野可能正常1)。枕叶障碍可能除同名性偏盲外无其他神经症状。
- 视觉忽略：上述PPC梗死病例中未观察到1)。
- 认知功能：大脑障碍患者可能因认知功能下降或注意力障碍而自身未察觉视觉症状。
- MRI-DWI：急性期梗死可显示责任病灶（如枕叶或后顶叶皮质梗死）1)。
Q
如何区分大脑性多视与视像存留（palinopsia）？
A
视像存留（视觉后像型）中，移动物体经过后其轨迹上残留复制像。大脑性多视中复制像与原物体一起移动，这是鉴别的关键点。
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”大脑性多视的主要病因是枕叶（尤其是视觉联合皮层）病变和枕叶癫痫。既往报道大多与枕叶疾病相关，Kesserwani（2021）报告的PPC梗死病例是首例报道1)。
病因疾病列表如下。
- 缺血性脑卒中：常由供应枕叶的大脑后动脉梗死引起。
- 头部外伤：因外伤性枕叶损伤而发病。
- 偏头痛：可能与偏头痛发作相关而短暂出现。
- 癫痫：可继发于枕叶癫痫。
- 肿瘤：枕叶或顶枕叶的占位性病变。
- 脑炎：侵犯枕叶的炎性病变。
- 多发性硬化：脱髓鞘病变累及枕叶时。
许多病例伴有视野缺损，病变位于枕叶。也有报告称左额顶叶梗死而枕叶保留、无视野缺损的病例（Isherwood）。
右顶枕叶损伤可能出现视觉持续。双侧顶枕叶病变导致Balint综合征。
当脑梗死是原因时，寻找包括心脏和大动脉在内的栓塞源非常重要。在PPC梗死病例中，发病一周后通过心脏事件监测仪检测到阵发性心房颤动（心率132次/分），被判断为栓塞性梗死1)。
已知辐辏不全的风险因素包括衰老、创伤性脑损伤和神经退行性疾病（帕金森病、进行性核上性麻痹）1)。
4. 诊断和检查方法
Section titled “4. 诊断和检查方法”诊断大脑性多视时，必须识别所有视觉障碍。由于常与其他视觉障碍如视觉滞留（palinopsia）合并，详细病史采集很重要。通过包括用药和症状出现时间的问诊，判断是否源于大脑。
神经影像诊断
Section titled “神经影像诊断”- MRI（包括DWI）：有助于显示急性期梗死。PET也可有效定位病变。CT在病变定位方面效果最差。
- MRI-DWI：在PPC梗死病例中，左后顶叶皮质急性梗死被确认1)。
- 心脏事件监测器：对于栓塞性梗死，有助于检测心房颤动等心律失常1)。
- 颈动脉超声和经颅多普勒：用于排除血管病变（狭窄/闭塞）1)。
- 视野检查：用于评估视野缺损的存在和病变部位的估计。与神经影像学对照有助于精确估计病变。
- 高级视功能检查：针对病灶位置预测的症状进行特异性检查。
下表显示了各病态的鉴别要点。
| 疾病 | 单眼性 | 针孔 | 复像的运动 |
|---|---|---|---|
| 大脑性多视 | 有（单眼也出现） | 无改善 | 与原始物体联动 |
| 视觉后像型重复视 | 有 | 无改善 | 留在物体轨迹后 |
| 斜视性复视 | 无（双眼性） | 无改善 | — |
| 单眼性复视 | 有 | 可能改善 | — |
在复视的鉴别诊断中，单眼复视通常由眼前段或屈光间质的问题（如屈光不正、白内障等）引起。双眼复视的鉴别诊断包括眼球运动障碍、脑神经麻痹、重症肌无力和甲状腺眼病。大脑性多视症则不同，眼球运动正常。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”尚无确切的治愈方法。治疗因病例而异，导致视觉障碍的大脑机制是治疗计划的指导原则。关于适当随访，尚无已知的证据或病例报告。
- 栓塞性脑梗死：适用抗凝治疗。对于PPC梗死病例（栓塞性梗死+心房颤动+高龄），已开始使用阿哌沙班2.5 mg每日两次1)。
- 脑梗死复发预防：进行抗血栓治疗（抗血小板药：阿司匹林等；抗凝药：华法林等）。
- 超早期脑梗死：考虑使用t-PA进行溶栓治疗或血管内治疗。
- 枕叶癫痫继发病例：有报告称（Kataoka）在给予丙戊酸钠加加巴喷丁后，大脑性多视减轻为反复视。
6. 病理生理学及详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学及详细发病机制”关于大脑性多视的发病机制，提出了多种理论。
感受野重组理论
提出者：Cornblath
概述：提出视觉皮层损伤区域附近的神经元通过重组感受野产生复视像。
全息脑理论
提出者：Kesserwani（2020）
概述：基于一例70岁女性V1/V2梗死病例。提出具有傅里叶变换数学和实验基础的全息/全息脑理论。
辐辏不全理论
提出者：Kesserwani（2021）
概述：后顶叶皮质（PPC）→额叶眼动区（FEF）→中脑网状结构/PPRF的网络障碍导致的辐辏不足引起水平复视1)。
双重视觉通路与大脑性多视
Section titled “双重视觉通路与大脑性多视”视觉信息的处理存在两条通路1)。
- 腹侧通路（“what”通路）：纹状体皮质→枕颞叶。负责物体识别。损伤导致面容失认、物体识别障碍和语义性痴呆。
- 背侧通路（“where”通路）：纹状体皮质→后顶叶皮质（PPC）。负责空间定位。损伤导致时间压缩现象、视觉性共济失调、同时性失认、数感障碍和运动盲。
辐辏不足理论的详细说明
Section titled “辐辏不足理论的详细说明”以PPC梗死为诱因的辐辏不全导致水平复视的机制如下所述1)。
- 辐辏通路：枕叶+PPC → FEF → 丘脑（枕核）+基底节 → 中脑网状结构（近反应细胞：tonic细胞、burst细胞、tonic-burst细胞，放电率与辐辏角和速度成正比） → Edinger-Westphal核（EWN，最终共同通路，控制瞳孔缩小和辐辏）。PPRF、NRTP、小脑的间位核和顶核也参与其中。
- 水平注视生成：由PPRF → 同侧外展神经核（同侧外展）+对侧动眼神经核（对侧内收）生成。
- MLF与辐辏：内侧纵束（MLF）不参与辐辏。仅MLF病变不会导致辐辏不全。
- 远隔功能抑制（功能性去传入）：PPC梗死导致FEF电沉默，其级联效应波及中脑网状结构和PPRF，从而引起辐辏不全，出现水平复视。
Q
为什么后顶叶皮质梗死会导致复视？
A
Kesserwani（2021）提出，后顶叶皮质（PPC）→额叶眼动区（FEF）→中脑网状结构/PPRF的网络障碍导致的辐辏不足会引起水平复视1)。机制被认为是PPC梗死导致FEF功能性去传入（diaschisis），从而损害辐辏控制。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”PPC梗死相关大脑性复视的首例报告
Section titled “PPC梗死相关大脑性复视的首例报告”Kesserwani（2021）报告了首例与左后顶叶皮质缺血性梗死相关的脑源性复视病例，患者为90岁右利手男性1)。表现为突发性无痛间歇性水平复视，眼球各方向运动正常，无视觉忽略，面对面视野检查正常。心脏事件监测仪检测到阵发性心房颤动（心率132次/分），诊断为栓塞性梗死。基于该病例提出了辐辏不足理论，但因患者拒绝眼科检查，未能直接确认辐辏不足。
fMRI研究揭示辐辏控制的神经基础
Section titled “fMRI研究揭示辐辏控制的神经基础”Alvarez（2014）的fMRI研究显示，辐辏不足患者的PPC、FEF和小脑蚓部血流量降低，且这些区域的血流量与峰值辐辏速度显著相关1)。此外，辐辏训练可改善血流模式。
- 需要进一步的fMRI研究来验证PPC梗死导致脑源性复视的机制1)。
- 抗癫痫药物（丙戊酸+加巴喷丁）对枕叶癫痫继发脑源性多视的疗效，需要更大样本量的临床试验验证。
- 微结构异常白质假说（Isherwood）的验证也仍是未来的课题。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
- Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
- Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
- Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
- Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
- Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
- Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
- Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
- Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.