Die zerebrale Polyopie (cerebral polyopia) ist eine der drei Formen der visuellen Perseveration (visual perseveration). Es handelt sich um ein Phänomen, bei dem ein einzelner visueller Reiz als mehrere räumlich duplizierte Bilder wahrgenommen wird, auch als „zerebrale Diplopie (cerebral diplopia)“ bezeichnet. Wenn nur zwei duplizierte Bilder vorhanden sind, wird dies als „zerebrale Diplopie“ klassifiziert.
Palinopsie : palinopsia (Phänomen des Wiederauftretens eines zuvor wahrgenommenen Bildes)
Zerebrale Polyopie : zerebrale Polyopie (Phänomen der gleichzeitigen Wahrnehmung mehrerer Bilder aus einem einzigen Reiz)
Sie tritt auch bei monokularem Sehen jedes Auges auf und unterscheidet sich daher von der strabismusbedingten Diplopie aufgrund einer Augenbewegungsstörung. Da sie sich durch ein Lochblende nicht bessert, kann sie auch von der monokularen Diplopie aufgrund von Katarakt oder Refraktionsfehlern unterschieden werden.
Historischer Hintergrund : 1908 berichtete Dr. Giovanni Mingazzini erstmals über einen Zusammenhang mit einer Schädigung des Okzipitallappens. 1945 beschrieb Dr. Morris B. Bender 4 Fälle.
Epidemiologie : extrem selten, mit begrenzten Berichten. Seltenheit, Ähnlichkeit mit anderen Sehstörungen und große Variabilität der Symptome sind Hindernisse für das Verständnis der Ätiologie und die Entdeckung von Behandlungen.
QWie unterscheidet sich die zerebrale Polyopie von der gewöhnlichen Diplopie?
A
Die strabismusbedingte Diplopie ist binokular und verschwindet, wenn ein Auge geschlossen wird. Hingegen erzeugt die zerebrale Polyopie auch bei monokularem Sehen mehrere Bilder und verschwindet nicht, wenn ein Auge geschlossen wird. Zudem bessert sie sich nicht durch eine Lochblende, was sie von der monokularen Diplopie aufgrund von Refraktionsfehlern oder Katarakt unterscheidet.
Wahrnehmung von Mehrfachbildern : Ein einzelnes Objekt erscheint als zwei oder mehr. Die Anzahl der Bilder kann von zwei (zerebrale Diplopie) bis zu mehreren Hundert reichen.
Monokulares Auftreten : Die Mehrfachbilder verschwinden nicht, wenn ein Auge geschlossen wird.
Verschwinden nach Reizentfernung : Die Mehrfachbilder verschwinden oft nach Entfernung des Reizes. Bei einigen Patienten bleiben sie als stehendes Bild bestehen.
Verbindung mit dem ursprünglichen Objekt : Die Mehrfachbilder bewegen sich mit dem ursprünglichen Objekt. Dies unterscheidet sie von der visuellen Nachbild-Palynopsie.
Auslösung durch Blick : kann durch Fernsehen oder Nahblick ausgelöst werden 1).
Schmerzlos und intermittierend : bei PPC-Infarkten wurde schmerzloses, intermittierendes horizontales Doppelsehen berichtet. Es gab keine Richtungspräferenz 1).
Unterschiede zwischen Patienten : Anzahl der Doppelbilder, Abstand zum Originalbild, Größe, Farbe und Dauer variieren stark zwischen den Patienten.
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellte Befunde)
Augenbewegungen : oft in alle Richtungen normal. Das Fehlen einer offensichtlichen Augenbewegungsstörung ist charakteristisch 1).
Pupillen und Augenlider : oft unauffällig 1).
Gesichtsfeld: Viele Läsionen des Okzipitallappens gehen mit Gesichtsfeldausfällen (z. B. homonyme Hemianopsie) einher. Bei PPC-Infarkten kann das Gesichtsfeld jedoch normal sein 1). Okzipitallappenläsionen können eine homonyme Hemianopsie ohne weitere neurologische Symptome aufweisen.
Visuelle Neglect : In den oben genannten PPC-Infarktfällen nicht beobachtet1).
Kognitive Funktionen: Bei Patienten mit Hirnstörungen können kognitive Beeinträchtigungen oder Aufmerksamkeitsstörungen dazu führen, dass sie ihre visuellen Symptome nicht bemerken.
MRT-DWI : Im akuten Stadium kann die verantwortliche Läsion (z. B. ein Infarkt des Okzipitallappens oder des parietookzipitalen Kortex) dargestellt werden1).
QWie unterscheidet man zerebrale Polyopie und Palinopsie (visuelle Nachbilder)?
A
Bei der Polyopsie (Nachbild-Typ) bleiben nach dem Vorbeiziehen eines sich bewegenden Objekts Duplikatbilder auf seiner Bahn zurück. Bei der zerebralen Polyopsie bewegen sich die Duplikatbilder mit dem ursprünglichen Objekt mit, was ein entscheidender Punkt für die Unterscheidung ist.
Die Hauptursache der zerebralen Polyopie sind Läsionen des Okzipitallappens (insbesondere des visuellen Assoziationskortex) und okzipitale Epilepsie. Die meisten früheren Berichte betrafen Erkrankungen des Okzipitallappens, und der Fall eines PPC-Infarkts von Kesserwani (2021) war der erste Bericht 1).
Liste der ursächlichen Erkrankungen:
Ischämischer Schlaganfall : Häufig verursacht durch einen Infarkt der hinteren Hirnarterie, die den Okzipitallappen versorgt.
Schädel-Hirn-Trauma : Auftreten durch traumatische Schädigung des Okzipitallappens.
Migräne : Kann vorübergehend im Zusammenhang mit einem Migräneanfall auftreten.
Tumor: Raumfordernde Läsion des Okzipital- oder Parietookzipitallappens.
Enzephalitis: Enzephalitische Läsion, die den Okzipitallappen betrifft.
Multiple Sklerose: Wenn demyelinisierende Läsionen den Okzipitallappen betreffen.
Viele Fälle gehen mit Gesichtsfeldausfällen einher, wobei die Läsion im Okzipitallappen lokalisiert ist. Es wurden auch Fälle von linksseitigen frontoparietalen Infarkten berichtet, bei denen der Okzipitallappen erhalten blieb und keine Gesichtsfeldausfälle auftraten (Isherwood).
Bei rechtsseitigen parietookzipitalen Läsionen kann visuelle Perseveration auftreten. Bilaterale parietookzipitale Läsionen führen zum Balint-Syndrom.
Wenn ein Hirninfarkt die Ursache ist, ist die Suche nach einer Emboliequelle einschließlich Herz und Aorta wichtig. Bei Fällen von PPC-Infarkt wurde eine Woche nach Beginn ein paroxysmales Vorhofflimmern (Herzfrequenz 132/min) durch einen Herzereignismonitor festgestellt und der Infarkt als embolisch beurteilt 1).
Am häufigsten sind ischämischer Infarkt des Hinterhauptlappens, Trauma, Epilepsie und Migräne. Tumore, Enzephalitis und Multiple Sklerose können ebenfalls Ursachen sein. Eine zerebrale Diplopie im Zusammenhang mit einem Infarkt des hinteren parietalen Kortex (PPC) wurde ebenfalls berichtet, und die Läsion ist nicht auf den Hinterhauptlappen beschränkt.
Für die Diagnose einer zerebralen Polyopie ist es unerlässlich, alle Sehstörungen zu identifizieren. Da sie häufig mit anderen Sehstörungen wie Palinopsie einhergeht, ist eine detaillierte Anamnese wichtig. Die Befragung einschließlich der eingenommenen Medikamente und des Zeitpunkts des Symptombeginns hilft festzustellen, ob die Ursache im Gehirn liegt.
MRT (einschließlich DWI) : Nützlich zur Darstellung eines akuten Infarkts. Auch PET ist zur Identifizierung von Läsionen wirksam. CT ist nicht die effektivste Methode zur Läsionsidentifizierung.
MRT-DWI : Bei PPC-Infarkten wurde ein akuter Infarkt des linken posterioren parietalen Kortex bestätigt1).
Herzereignis-Monitor : Bei embolischen Infarkten nützlich zum Nachweis von Arrhythmien wie Vorhofflimmern1).
Karotisultraschall und transkranieller Doppler : Zum Ausschluss vaskulärer Läsionen (Stenose/Verschluss) verwendet1).
Gesichtsfelduntersuchung: Wird verwendet, um Gesichtsfeldausfälle zu erkennen und die Läsionslokalisation abzuschätzen. Der Abgleich mit der Neurobildgebung ist für eine präzise Läsionsabschätzung nützlich.
Untersuchung höherer Sehfunktionen: Durchführung von Tests, die spezifisch für die aufgrund der Läsionslokalisation vorhergesagten Symptome sind.
Bei der Differenzialdiagnose der Diplopie wird die monokulare Diplopie häufig durch Probleme des vorderen Augenabschnitts oder der durchsichtigen Medien (Refraktionsfehler, Katarakt usw.) verursacht. Die binokulare Diplopie umfasst Augenbewegungsstörungen, Hirnnervenlähmungen, Myasthenia gravis und endokrine Orbitopathie. Die zerebrale Polyopie unterscheidet sich durch normale Augenbewegungen.
Es gibt keine etablierte Heilbehandlung. Die Behandlung variiert von Fall zu Fall, und der Mechanismus im Gehirn, der die Sehstörung verursacht, leitet den Behandlungsplan. Es gibt keine bekannten Belege oder Fallberichte für eine angemessene Nachsorge.
Embolischer Hirninfarkt: Eine Antikoagulationstherapie ist indiziert. Bei Fällen von PPC-Infarkt (embolischer Infarkt + Vorhofflimmern + hohes Alter) wurde Apixaban 2,5 mg zweimal täglich begonnen1).
Rezidivprophylaxe des Hirninfarkts: Es wird eine antithrombotische Therapie (Thrombozytenaggregationshemmer: Aspirin usw., Antikoagulans: Warfarin usw.) durchgeführt.
Hirninfarkt in der sehr frühen Phase nach Beginn: Erwägen Sie eine Thrombolyse mit t-PA oder eine endovaskuläre Behandlung.
Fall nach Okzipitallappenepilepsie : Ein Fall (Kataoka) wurde berichtet, bei dem sich eine zerebrale Polyopie nach Gabe von Natriumvalproat und Gabapentin zu einer Diplopie abschwächte.
6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus
Es wurden mehrere Theorien zum Entstehungsmechanismus der zerebralen Polyopie vorgeschlagen.
Fixationsinstabilitätstheorie
Vorgeschlagen von : Bender
Zusammenfassung : Die Fixationsinstabilität während unwillkürlicher Mikro-Augenbewegungen führt zur Bildung einer Pseudo-Makula, die Doppelbilder verursacht.
Aktueller Stand : Neuere Fallstudien berichten von Fällen, in denen die Anzahl der Mehrfachbilder nicht mit dem Ausmaß der Augenbewegungen übereinstimmt, daher wird diese Theorie derzeit nicht unterstützt.
Rezeptorfeld-Neuorganisationstheorie
Vorgeschlagen von : Cornblath
Zusammenfassung: Neuronen in der Nähe des geschädigten Bereichs des visuellen Kortex reorganisieren ihre rezeptiven Felder, was zu Doppelbildern führt.
Holonomische Gehirntheorie
Vorgeschlagen von: Kesserwani (2020)
Zusammenfassung: Basierend auf einem Fall einer 70-jährigen Frau mit V1/V2-Infarkt. Vorgeschlagen als holographische/holonomische Gehirntheorie mit mathematischer und experimenteller Grundlage unter Verwendung der Fourier-Transformation.
Konvergenzinsuffizienz-Theorie
Vorgeschlagen von: Kesserwani (2021)
Zusammenfassung: Eine Konvergenzinsuffizienz aufgrund einer Störung des Netzwerks aus posteriorem parietalem Kortex (PPC) → frontales Augenfeld (FEF) → mesenzephale Formatio reticularis/PPRF verursacht horizontale Diplopie1).
Es gibt zwei Bahnen für die Verarbeitung visueller Informationen 1).
Ventraler Pfad („Was“-Pfad): Striatumkortex → okzipitotemporaler Kortex. Zuständig für die Objekterkennung. Eine Schädigung führt zu Prosopagnosie, Objekterkennungsstörungen und semantischer Demenz.
Dorsaler Pfad („Wo“-Pfad): Striatumkortex → posteriorer parietaler Kortex (PPC). Zuständig für die räumliche Orientierung. Eine Schädigung führt zu Zeitrafferphänomen, optischer Ataxie, Simultanagnosie, Subitisierungsstörung und Bewegungsblindheit.
Der Mechanismus des horizontalen Doppelsehens aufgrund einer Konvergenzinsuffizienz nach einem PPC-Infarkt wird wie folgt erklärt1).
Konvergenzbahn : Hinterhauptslappen + PPC → FEF → Thalamus (Pulvinar) / Basalganglien → mesenzephale Formatio reticularis (Nahreaktionszellen: tonische Zellen, Burst-Zellen, tonisch-burst Zellen; Feuerrate proportional zu Konvergenzwinkel und -geschwindigkeit) → Edinger-Westphal-Kern (EWN, letzte gemeinsame Endstrecke; steuert Pupillenverengung und Konvergenz). Auch PPRF, NRTP, Nucleus interpositus und Nucleus fastigii des Kleinhirns sind beteiligt.
Horizontale Blickgenerierung: Erzeugt durch PPRF → ipsilateralen N. abducens-Kern (ipsilaterale Abduktion) + kontralateralen N. oculomotorius-Kern (kontralaterale Adduktion).
MLF und Konvergenz : Der Fasciculus longitudinalis medialis (MLF) ist nicht an der Konvergenz beteiligt. Eine isolierte MLF-Läsion führt nicht zu einer Konvergenzinsuffizienz.
Diaschisis (funktionelle Deafferenzierung) : Ein PPC-Infarkt führt zu elektrischem Schweigen des FEF, dessen Kaskade auf die mesenzephale Formatio reticularis und das PPRF übergreift, was eine Konvergenzinsuffizienz und horizontale Diplopie verursacht.
QWarum verursacht ein Infarkt des hinteren Parietalkortex Doppelbilder?
A
Kesserwani (2021) postulierte, dass eine Konvergenzinsuffizienz aufgrund einer Netzwerkstörung des posterioren parietalen Kortex (PPC) → frontalen Augenfelds (FEF) → mesenzephalen Formatio reticularis/PPRF zu horizontaler Diplopie führt 1). Der Mechanismus sei eine funktionelle Deafferenzierung (Diaschisis) des FEF durch einen PPC-Infarkt, die die Konvergenzkontrolle beeinträchtigt.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Kesserwani (2021) berichtete über den ersten Fall einer zerebralen Diplopie im Zusammenhang mit einem ischämischen Infarkt des linken posterioren parietalen Kortex bei einem 90-jährigen Rechtshänder 1). Es handelte sich um eine plötzlich auftretende, schmerzlose, intermittierende horizontale Diplopie mit normalen Augenbewegungen in alle Richtungen, ohne visuelle Neglect und normalem Gesichtsfeld im Konfrontationstest. Ein Herzereignis-Monitor zeigte paroxysmales Vorhofflimmern (Herzfrequenz 132/min), und es wurde ein embolischer Infarkt diagnostiziert. Basierend auf diesem Fall wurde die Theorie der Konvergenzinsuffizienz vorgeschlagen, aber eine direkte Bestätigung der Konvergenzinsuffizienz war nicht möglich, da der Patient eine augenärztliche Untersuchung ablehnte.
fMRT-Studie zu den neuronalen Grundlagen der Konvergenzkontrolle
In einer fMRT-Studie von Alvarez (2014) wurde gezeigt, dass bei Patienten mit Konvergenzinsuffizienz der Blutfluss im PPC, FEF und Kleinhirnwurm vermindert war und der Blutfluss in diesen Regionen signifikant mit der maximalen Konvergenzgeschwindigkeit korrelierte 1). Es wurde auch berichtet, dass sich die Blutflussmuster durch Vergenz-Training verbesserten.
Zukünftige fMRT-Studien sind erforderlich, um den Mechanismus der zerebralen Diplopie aufgrund eines PPC-Infarkts zu überprüfen 1).
Die Wirksamkeit von Antiepileptika (Valproinsäure + Gabapentin) bei zerebraler Polyopie nach Okzipitallappenepilepsie muss durch weitere klinische Studien und größere Stichproben validiert werden.
Die Überprüfung der Hypothese der mikrostrukturellen Anomalien der weißen Substanz (Isherwood) bleibt ebenfalls eine zukünftige Aufgabe.
Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.
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