Visuelle Halluzinationen sind das Auftreten visueller Wahrnehmungen ohne physikalischen äußeren Reiz. Die Differenzialdiagnose ist vielfältig und umfasst ophthalmologische, neurologische, metabolische und psychiatrische Ursachen.
Visuelle Halluzinationen werden nach ihrem visuellen Inhalt wie folgt klassifiziert:
Einfache Halluzinationen: Elementare visuelle Phänomene wie Lichtblitze, geometrische Muster, glitzernde Dinge oder regenbogenfarbene Spiralen.
Komplexe Halluzinationen: Vollständig geformte Bilder wie Personen, Tiere oder Landschaften. Sie treten häufiger bei Läsionen des Temporallappens auf.
Eine weitere wichtige Klassifikation ist die Unterscheidung nach dem Auftreten der Halluzinationen. Halluzinationen bei geöffneten Augen treten häufig bei Psychosen oder Delir auf4). Halluzinationen bei geschlossenen Augen hingegen sind ein seltenes Phänomen, bei dem beim Schließen der Augen lebhafte, farbenfrohe Bilder erscheinen und beim Öffnen der Augen verschwinden. Sie wurden bei Hyponatriämie1), Alkoholentzug4) und unter Clarithromycin-Therapie7) berichtet.
Die Epidemiologie visueller Halluzinationen variiert stark je nach zugrunde liegender Erkrankung.
Schizophrenie: Wird häufig im späten Teenageralter bis Anfang 30 diagnostiziert, häufiger bei Männern
Migräne: Tritt bei etwa 8,4 % der Bevölkerung ab 15 Jahren auf, häufiger bei Frauen (12,9 %), mit einem Höhepunkt in den 30ern. Migränepatienten mit visueller Aura machen 31 % aller Fälle aus
Demenz mit Lewy-Körperchen: Bei etwa 80 % der klinisch diagnostizierten Fälle treten komplexe Halluzinationen auf6)
Charles-Bonnet-Syndrom (CBS): Tritt häufig bei älteren Menschen mit schwerer Sehbehinderung auf
Hyponatriämie: Bei 0,5 % der Patienten mit Serum-Na <120 mEq/L wurden Halluzinationen berichtet1)
QWelche Arten von visuellen Halluzinationen gibt es?
A
Visuelle Halluzinationen werden in einfache (Lichtblitze oder geometrische Muster) und komplexe (Personen, Tiere, Landschaften) unterteilt. Zudem treten sie entweder bei geöffneten oder nur bei geschlossenen Augen auf, was für die Unterscheidung der Ursachen nützlich ist. Details finden Sie im Abschnitt „Hauptsymptome und klinische Befunde“.
Der Inhalt der visuellen Halluzinationen variiert stark je nach Ursache.
Migräne-Aura (Flimmerskotom): Im zentralen Gesichtsfeld erscheint ein zickzackförmiges Licht, das sich zur Peripherie ausbreitet und ein zentrales Skotom hinterlässt. Es verschwindet normalerweise nach 20–30 Minuten.
Visuelles Schnee-Syndrom: Das gesamte Gesichtsfeld ist anhaltend mit vielen kleinen Punkten bedeckt, ähnlich einem schneereichen Fernsehbildschirm.
Psychotische visuelle Halluzinationen: Sie reichen von Lichtblitzen bis zu komplexen Szenen mit Familienmitgliedern, Tieren oder religiösen Symbolen. Das Vorhandensein oder Fehlen von Krankheitseinsicht ist für die Differenzialdiagnose wichtig.
Delir-bedingte visuelle Halluzinationen: Sie reichen von einfachen Formen bis zum Gefühl von kriechenden Insekten. Letzteres ist besonders charakteristisch für das Delirium tremens.
Geschlossene-Augen-Halluzinationen: Beim Schließen der Augen erscheinen farbenfrohe und lebhafte Bilder, die beim Öffnen der Augen verschwinden. Die Patienten erkennen meist, dass die Halluzinationen nicht real sind4)
Halluzinationen bei Demenz: Typisch sind Bilder von Tieren oder Familienmitgliedern, die in dunklen oder schwach beleuchteten Umgebungen leicht ausgelöst werden6)
Lichtblitze / Photopsien: Treten bei Papillenödem oder Optikusneuritis auf. Bei bis zu 30% der Patienten mit Optikusneuritis, ausgelöst durch Augenbewegungen.
Flimmerskotom: Typisch als Migräne-Aura. Ein zickzackförmiges Licht, das sich vom zentralen Gesichtsfeld zur Peripherie ausbreitet.
Geometrische Muster / Farben: Entstehen bei epileptischen Anfällen durch abnormale Entladungen im okzipitalen Kortex.
Komplexe Halluzinationen
Bilder von Personen/Tieren: Typisch für Lewy-Körper-Demenz und Charles-Bonnet-Syndrom. CBS-Patienten haben erhaltene kognitive Funktionen.
Szenen/Landschaften: Bei Läsionen des Temporallappens treten komplexe visuelle Halluzinationen (Menschen oder Gegenstände) auf, die sich von den geometrischen einfachen Halluzinationen des Okzipitallappens unterscheiden.
Wiederbelebung vergangener Erinnerungen: Bei Release-Halluzinationen nach Resektion von Hirnmetastasen werden vergangene Szenen wiederbelebt2).
Je nach Grunderkrankung treten verschiedene klinische Befunde auf.
Lewy-Körper-Demenz: Parkinson-ähnliche Bewegungsstörungen, Fluktuation der kognitiven Funktionen. Visuelle Halluzinationen haben eine hohe Spezifität für die Abgrenzung zur Alzheimer-Krankheit6)
VGKC-limbische Enzephalitis: Charakteristisch sind T2-Hyperintensitäten im MRT beider Hippocampi, begleitet von Aggressivität und Stimmungsschwankungen5)
Anton-Babinski-Syndrom: Zusätzlich zur kortikalen Blindheit durch beidseitige Okzipitallappenläsionen treten Verleugnung der Sehstörung (Anosognosie) und Konfabulation auf. Am häufigsten als Folge eines zerebrovaskulären Ereignisses
QWelche Merkmale haben die visuellen Halluzinationen beim Charles-Bonnet-Syndrom?
A
Die visuellen Halluzinationen von CBS-Patienten sind sehr vielfältig, von einfachen Lichtblitzen bis hin zu komplexen Bildern von Personen oder Tieren. Charakteristisch ist, dass die kognitive Funktion erhalten bleibt und viele Patienten erkennen, dass die Halluzinationen nicht real sind. Als Ursache wird eine afferente visuelle Blockade durch schwere Augenerkrankungen (wie altersbedingte Makuladegeneration, Netzhautablösung, Glaukom) angesehen.
Primäre Psychosen: Bei Schizophrenie, schizoaffektiver Störung usw. treten visuelle Halluzinationen im Rahmen eines psychotischen Zustands auf. Akustische Halluzinationen sind häufiger, aber es gibt auch Fälle, in denen lebhafte visuelle Szenen erlebt werden.
Delirium: gekennzeichnet durch akute kognitive Fluktuation und vermindertes Bewusstseinsniveau, häufig bei älteren hospitalisierten Patienten. Typische Auslöser sind metabolische Enzephalopathie, Medikamentennebenwirkungen und Alkoholentzug (Delirium tremens).
Migräne: tritt bei 15–29 % der Allgemeinbevölkerung auf. Die visuelle Aura (Flimmerskotom) beginnt als farbloses Flimmern im zentralen Gesichtsfeld und breitet sich zur Peripherie aus.
Epileptische Anfälle: einfache Halluzinationen von leuchtenden Formen oder hellen Punkten sind vorherrschend, können aber bei Beteiligung des visuellen Assoziationskortex zu komplexen Halluzinationen werden.
Demenz: Bei Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) treten bei bis zu 20 % der Patienten visuelle Halluzinationen als Hauptsymptom auf. Auch bei Morbus Parkinson werden bis zu 25 % und bei Alzheimer-Krankheit 12–53 % visuelle Halluzinationen berichtet.
Medikamente: Halluzinogene wie LSD, Meskalin und Psilocybin stimulieren 5-HT(2A)-Rezeptoren und lösen visuelle Halluzinationen aus. Als anhaltende Wahrnehmungsstörung nach Halluzinogenkonsum (HPPD) können Wahrnehmungsverzerrungen über Monate bis Jahre anhalten.
Anticholinergika: Überdosierung von Cyproheptadin kann ein anticholinerges Syndrom mit visuellen Halluzinationen hervorrufen3).
Clarithromycin: kann über die Hemmung der GABAergen Signalübertragung die neuronale Erregbarkeit erhöhen und lebhafte, dynamische visuelle Halluzinationen bei geschlossenen Augen auslösen7).
Hyponatriämie: Bei 0,5 % der Patienten mit Serum-Na <120 mEq/L werden visuelle Halluzinationen berichtet. Sie treten bei geschlossenen Augen auf und verschwinden nach Elektrolytkorrektur1).
Tumor: Bei 13 von 59 Patienten mit Temporallappentumor wurden visuelle Halluzinationen festgestellt. Tumore entlang der Sehbahn können visuelle Halluzinationen auslösen. Bei Okzipitallappentumoren treten visuelle Halluzinationen durch Ausbreitung vom visuellen Kortex in andere Regionen auf.
Charles-Bonnet-Syndrom: Tritt bei kognitiv normalen Personen mit schwerer Sehbeeinträchtigung aufgrund von altersbedingter Makuladegeneration, Netzhautablösung oder Glaukom auf.
Autoimmunenzephalitis: Bei VGKC-Antikörper-positiver limbischer Enzephalitis treten zusätzlich zu visuellen Halluzinationen Aggressivität und Gedächtnisstörungen auf. Es wurde auch ein Fall mit Rezidiv nach 1,5 Jahren berichtet5).
Nach Resektion von Hirnmetastasen: Nach Entfernung von Metastasen im Okzipital- oder Parietallappen können durch Deafferenzierung Entzugshalluzinationen (Phantomvision) auftreten2).
Neben Halluzinogenen (LSD, Meskalin, Psilocybin) wurden visuelle Halluzinationen auch unter Clarithromycin und Anticholinergika (z. B. Cyproheptadin) berichtet. Clarithromycin-induzierte Halluzinationen verschwinden innerhalb von 72 Stunden nach Absetzen des Medikaments 7). Bei Verdacht auf durch verschreibungspflichtige Medikamente verursachte Halluzinationen sollte umgehend der verschreibende Arzt konsultiert werden.
Wenn mittels MRT oder CT Hirnläsionen identifiziert werden, ist der Abgleich von Gesichtsfeld und begleitenden neurologischen Symptomen mit den bildgebenden Befunden hilfreich für die präzise Lokalisation der Läsion.
Bei der VGKC-limbischen Enzephalitis zeigt das MRT bilaterale T2/FLAIR-Hyperintensitäten im Hippocampus, und die VGKC-Antikörper in Liquor und Serum sind positiv 5). Zum Ausschluss einer paraneoplastischen limbischen Enzephalitis wird auch ein Screening auf Malignome (z. B. Hodenultraschall, CT-Thorax) durchgeführt 5).
Psychose/Delirium: Umgebungsanpassung, Absetzen auslösender Medikamente, Behandlung mit Antipsychotika (typische Antipsychotika wie Haloperidol)
Migräne:
Prophylaxe: Dihydroergotaminmesilat (Dihydergot) oder Lomerizin hydrochlorid (Migsys) werden verwendet
Bei Aura: Dihydroergotaminmesilat frühzeitig anwenden
Bei Anfall (leicht): NSAR, Dihydroergotaminmesilat, orale Triptane
Bei Anfall (schwer): orale Triptane. Sumatriptan subkutan oder als Nasenspray ebenfalls möglich
Epilepsie: Behandlung mit einem geeigneten Antiepileptika-Regime je nach Anfallsursache
Hyponatriämie: Elektrolytkorrektur ist grundlegend. Ziel ist ein Anstieg von 8 mEq/L pro Tag; in einigen Fällen verschwanden die Halluzinationen innerhalb von 4 Tagen vollständig1)
Anticholinergika-Vergiftung: Symptomatische Behandlung mit Benzodiazepinen und Antipsychotika (Haloperidol) 3)
Clarithromycin-induzierte visuelle Halluzinationen: Absetzen des Medikaments ist die einzige Behandlung; vollständiges Verschwinden innerhalb von 72 Stunden nach Absetzen 7)
Alkoholentzug: In schweren Fällen ist eine intravenöse Sedierung (z. B. Midazolam) auf der Intensivstation erforderlich 4)
Autoimmune limbische Enzephalitis: Hochdosierte intravenöse Immunglobulintherapie (IVIG) über 5 Tage führt zum Verschwinden der Symptome. Bei Rückfall ist die gleiche Behandlung wirksam 5)
Charles-Bonnet-Syndrom: Es gibt keine etablierte Evidenz für eine medikamentöse Behandlung. Da viele Fälle spontan abklingen, sind Aufklärung über die Erkrankung und Beruhigung des Patienten am wichtigsten 2)
Sehnervschädigung: Behandlung der Grunderkrankung (Infektion, Entzündung)
QGibt es ein spezifisches Medikament gegen visuelle Halluzinationen?
A
Eine standardisierte medikamentöse Therapie speziell für visuelle Halluzinationen ist nicht etabliert. Das Behandlungsprinzip ist die Behandlung der Grunderkrankung. Beim Charles-Bonnet-Syndrom kommt es meist zu einer spontanen Besserung, und es gibt keine gesicherte Evidenz für eine medikamentöse Behandlung 2). Bei psychotischen Halluzinationen werden Antipsychotika, bei epileptischen Halluzinationen Antiepileptika eingesetzt, jedoch handelt es sich dabei nicht um eine Behandlung der Halluzinationen allein, sondern um die Behandlung der Grunderkrankung.
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Die Pathophysiologie visueller Halluzinationen variiert je nach Grunderkrankung, aber als gemeinsamer Mechanismus wird ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung im visuellen Kortex vermutet.
Psychose/Delir: Eine erhöhte dopaminerge Transmission in subkortikalen Regionen und ein Ungleichgewicht der Neurotransmitter sind beteiligt
Migräne: Durch Vasospasmus der Hirngefäße kommt es zu einer vorübergehenden Ischämie im visuellen Kortex des Okzipitallappens, was zu Flimmerskotomen führt. Die kortikale spreading depression wird als ursächlich angesehen.
Visuelles Schnee-Syndrom: Es wurde ein signifikanter Anstieg der Gamma-Band-Power (40–70 Hz) und eine verminderte Phasen-Amplituden-Kopplung im primären visuellen Kortex berichtet, was auf eine Überaktivierung und Desorganisation der kortikalen Aktivität in der frühen visuellen Verarbeitung hindeutet.
Medikamente (Halluzinogene): Sie stimulieren 5-HT(2A)-Rezeptoren auf neokortikalen Pyramidenzellen und lösen so visuelle Halluzinationen aus.
Clarithromycin: Es unterdrückt die GABAerge Signalübertragung und erhöht die neuronale Erregbarkeit. Es wird angenommen, dass eine Funktionsstörung des aufsteigenden retikulären Aktivierungssystems ein Enthemmungsphänomen und visuelle Halluzinationen verursacht 7).
Hyponatriämie: Als Mechanismus werden ein Hirnödem durch verminderten Plasmaosmotischen Druck und eine erhöhte Erregbarkeit visueller Kortexneurone aufgrund von Membranpotentialveränderungen vermutet. Ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung trägt zur Entstehung von Halluzinationen bei 1).
Charles-Bonnet-Syndrom (Enthemmungshalluzinationen): Durch den Verlust visueller Eingaben (Deafferenzierung) wird der visuelle Kortex enthemmt, und visuelle Halluzinationen werden „freigesetzt“. Dies wird als ähnlicher Mechanismus wie Phantomschmerz nach Amputation (Phantomvision) angesehen 2).
Tumor: Durch Kompression der Sehbahn oder Behinderung der visuellen Informationsübertragung wird der posteriore visuelle Kortex beeinträchtigt. Bei Läsionen des Temporallappens treten komplexe geformte Halluzinationen (Menschen, Objekte) auf, die sich von geometrischen einfachen Halluzinationen des Okzipitallappens (glitzernde Dinge, regenbogenfarbene Spiralen) unterscheiden.
Anton-Babinski-Syndrom: Eine ausgedehnte beidseitige Schädigung des Okzipitallappens führt zu kortikaler Blindheit, und aufgrund einer gestörten Verbindung zwischen Sprachzentrum und visuellem Assoziationskortex wird die Sehstörung verleugnet.
Mechanismus der visuellen Halluzinationen bei Demenz mit Lewy-Körperchen
Mehraram et al. (2022) verglichen 25 LBD-Patienten mit visuellen Halluzinationen und 17 ohne Halluzinationen mittels EEG-Quellennetzwerkanalyse. In der Halluzinationsgruppe war die Konnektivität innerhalb des ventralen visuellen Netzwerks im Alpha-Band sowie zwischen diesem Netzwerk und dem Default-Mode-Netzwerk sowie dem ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerk konsistent reduziert. Der Okzipitallappen war die am stärksten funktionell fragmentierte Region 6).
Die DTI-Analyse derselben Studie zeigte eine signifikante Reduktion der Anzahl weißer Substanzfasern zwischen dem Nucleus basalis Meynert, dem Thalamus und dem Kortex in der Halluzinationsgruppe. Dies deutet darauf hin, dass strukturelle Degeneration des cholinergen Systems zur funktionellen Netzwerkfragmentierung beiträgt 6).
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Forschungsstadium)
Mehraram et al. (2022) zeigten in einer Studie, die EEG und DTI kombinierte, dass visuelle Halluzinationen bei LBD mit struktureller Degeneration des cholinergen Systems und funktionellen Brüchen im visuellen und Aufmerksamkeitsnetzwerk zusammenhängen. In der Gruppe ohne Halluzinationen korrelierte die Anzahl der weißen Substanzfasern zwischen dem Nucleus basalis Meynert und dem Kortex mit der kortikalen funktionellen Konnektivität, während diese Korrelation in der Gruppe mit Halluzinationen verschwand und stattdessen eine Korrelation mit der Anzahl der weißen Substanzfasern zwischen funktionell gestörten kortikalen Regionen gefunden wurde6).
Srichawla et al. (2022) berichteten über eine limbische Enzephalitis mit positiven VGKC-Komplex-Antikörpern, obwohl sowohl LGI-1- als auch CASPR-2-Antikörper negativ waren. Dies deutet auf mögliche unidentifizierte Antigenziele innerhalb des VGKC-Komplexes hin, und die Identifizierung neuer Autoantikörper bleibt eine zukünftige Herausforderung5).
Release-Halluzinationen nach Resektion von Hirnmetastasen
Ovchinnikov et al. (2024) berichteten über zwei Fälle mit komplexen visuellen Halluzinationen nach Resektion von Hirnmetastasen im Okzipital- und Parietallappen. In Fall 1 verschwanden die Halluzinationen 18 Monate nach der Operation spontan, und im EEG wurde keine epileptische Aktivität nachgewiesen. Antiepileptika (Levetiracetam) waren gegen die Halluzinationen unwirksam, sodass ein nicht-epileptisches Release-Phänomen (Phantom Vision) angenommen wurde2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
Kopieren Sie den Artikeltext und fügen Sie ihn in den KI-Assistenten Ihrer Wahl ein.
Artikel in die Zwischenablage kopiert
Öffnen Sie unten einen KI-Assistenten und fügen Sie den kopierten Text in den Chat ein.
