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Lumic Lumic：眼科百科
神經眼科

視覺幻覺（幻視）的各種類型

一目瞭然的重點

Section titled “一目瞭然的重點”

1. 視覺幻覺（幻視）是什麼

Section titled “1. 視覺幻覺（幻視）是什麼”

視覺幻覺（幻視）是指在沒有實際外部刺激的情況下，出現視覺感知的現象。其鑑別診斷範圍廣泛，包括眼科、神經、代謝及精神醫學方面的病因。

分類

Section titled “分類”

幻視可根據視覺內容分類如下：

  • 單純幻視：如光點閃爍、幾何圖案、閃爍物體、彩虹漩渦等基本視覺現象
  • 複雜幻視：如人物、動物、風景等完整形狀的影像，較易發生於顳葉病變

另一重要分類是根據幻視出現的情境：睜眼時幻視常見於精神病或譫妄4)；而閉眼時幻視則是在閉眼時出現鮮明、色彩豐富的影像，睜眼後消失的罕見現象，曾報告於低鈉血症1)、酒精戒斷4)及使用克拉黴素期間7)。

流行病學

Section titled “流行病學”

視幻覺的流行病學因病因不同而有很大差異。

  • 思覺失調症：多於青少年後期至30歲前期診斷，男性較多
  • 偏頭痛：約8.4%的15歲以上人口受影響，女性（12.9%）較多，30多歲為高峰期。伴有視覺前兆的偏頭痛患者佔總數的31%
  • 路易體失智症：臨床診斷病例中約80%出現複雜幻視6)
  • 查爾斯·邦納症候群（CBS）：多見於重度視力下降的老年人
  • 低鈉血症：血清鈉<120 mEq/L的患者中0.5%報告有幻覺1)
Q 幻視有哪些類型？
A

幻視可分為單純幻視（光點閃爍或幾何圖案）與複雜幻視（人物、動物、風景）。此外，有睜眼時出現和閉眼時出現的類型，出現情況有助於鑑別病因。詳細請參閱「主要症狀與臨床所見」一節。

2. 主要症狀與臨床所見

Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”

幻視的內容因病因而異。

  • 偏頭痛前兆（閃爍暗點）：中心視野出現鋸齒狀光線，向外擴展並留下中心暗點，通常20至30分鐘內消失。
  • 視覺雪：整個視野持續被大量小點覆蓋，如同電視螢幕的雪花現象。
  • 精神病性幻視：從光線閃爍到家人、動物、宗教象徵等複雜場景，多樣化。有無病識感對鑑別診斷很重要。
  • 譫妄的幻視：從簡單形狀到爬蟲感，範圍廣泛。震顫性譫妄尤其以後者為特徵。
  • 閉眼幻視：閉眼時出現色彩鮮豔、生動的影像，睜眼後消失。患者多能認知幻視並非現實4)
  • 失智症相關幻視：典型為動物或家人影像，容易在暗處或昏暗環境中誘發6)

臨床表現

Section titled “臨床表現”

單純幻視

光點閃爍・光視症：伴隨視乳頭水腫或視神經炎。多達30%的視神經炎患者出現，由眼球運動誘發。

閃爍暗點：典型偏頭痛前兆。從中心視野向周邊擴展的鋸齒狀光線。

幾何圖案・色彩：癲癇發作時因枕葉皮質異常放電而產生。

複雜幻視

人物與動物影像：典型於路易體失智症及查爾斯·邦奈症候群。CBS患者認知功能保持良好。

場景與風景：顳葉病變會出現成形複雜幻視（人物或物體），與枕葉的幾何簡單幻視不同。

過去記憶重現：腦轉移切除後的釋放性幻視會重現過去場景2)。

依病因不同伴隨多種臨床表現。

  • 路易體失智症：帕金森樣運動障礙、認知功能波動。幻視對與阿茲海默症的鑑別具有高特異性6)
  • VGKC邊緣系統腦炎：MRI顯示雙側海馬T2高信號為特徵，伴隨攻擊性及情緒波動5)
  • 安東-巴賓斯基症候群：雙側枕葉病變導致皮質盲，加上否認視覺障礙（病感失認）與虛談。最常繼發於腦血管疾病
Q 查爾斯·邦奈症候群的幻視有何特徵？
A

CBS患者的幻視從簡單的光點閃爍到人物、動物的複雜影像，非常多樣。其特點是認知功能保持良好，許多患者能意識到幻視並非現實。原因被認為是重度眼疾（如老年性黃斑部病變、視網膜剝離、青光眼等）導致的視覺傳入阻斷。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

視覺幻覺的原因大致可分為以下類別。

分類主要原因特徵
精神疾病思覺失調症、譫妄幻聽較多，但也伴隨幻視
神經退化性疾病DLB、PD、AD與認知功能下降並行
血管障礙腦梗塞、偏頭痛閃輝暗點、皮質盲
代謝與電解質低鈉血症閉眼時幻視為特徵
藥物/物質幻覺劑、酒精戒斷5-HT2A受體參與
眼疾CBS、視神經炎機制為傳入路徑阻斷

主要病因

Section titled “主要病因”
  • 原發性精神病：思覺失調症、情感性思覺失調症等，在精神病狀態下出現幻視。雖然幻聽更常見，但也有經歷生動視覺場景的案例
  • 譫妄：以急性認知波動和意識水平下降為特徵，常見於住院老年患者。代謝性腦病、藥物副作用、酒精戒斷（震顫譫妄）是典型誘因
  • 偏頭痛：發生於一般人口的15%至29%。視覺先兆（閃爍暗點）始於中心視野的無色閃光，並向外周擴展
  • 癲癇發作：主要表現為發光形狀或鮮豔點狀的簡單幻視，但若視覺聯合區受累，可能出現複雜幻視
  • 失智症：路易體失智症（DLB）中高達20%的患者以幻視為主要症狀。帕金森病中亦高達25%，阿茲海默病中12%至53%的患者報告有幻視
  • 藥物：LSD、美斯卡林、賽洛西賓等幻覺劑通過刺激5-HT(2A)受體誘發幻視。幻覺劑持續性知覺障礙（HPPD）可能持續數月至數年，表現為知覺扭曲
  • 抗膽鹼藥物：賽庚啶過量攝入可出現包括視幻覺在內的抗膽鹼症候群3)
  • 克拉黴素：通過抑制GABA能信號提高神經興奮性，可能誘發清晰且動態的閉眼幻視7)
  • 低鈉血症：血清鈉低於120 mEq/L的患者中0.5%報告有幻視。幻視在閉眼時出現，電解質糾正後消失1)
  • 腫瘤：59名顳葉腫瘤患者中有13人出現幻視。沿著視覺路徑的腫瘤可能誘發視幻覺。枕葉腫瘤因從視覺皮層擴展至其他區域而出現幻視
  • 夏爾·博內症候群：發生於因年齡相關性黃斑部病變、視網膜剝離、青光眼等導致重度視力下降但認知功能正常的患者
  • 自體免疫性腦炎：VGKC抗體陽性邊緣系統腦炎中，除幻視外還出現攻擊性和記憶障礙。有報告指出1.5年後復發的病例5)
  • 腦轉移切除後：枕葉、頂葉轉移灶切除後，可能因傳入路阻斷而出現釋放性幻視（phantom vision）2)
Q 藥物是否可能引起幻視？
A

除了迷幻藥（LSD、麥斯卡林、賽洛西賓）之外，克拉黴素和抗膽鹼藥物（如賽庚啶）也有幻視的報告。克拉黴素引起的幻視在停藥後72小時內消失7)。若懷疑是處方藥導致幻視，應立即諮詢處方醫師。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

確定視幻覺的原因需要多方面的評估。

病史詢問

Section titled “病史詢問”

詳細的病史詢問是最重要的第一步。

  • 幻視的內容：單純或複雜
  • 出現情況：睜眼或閉眼時、是否在暗處誘發
  • 病識感：是否認知到幻視不是現實
  • 誘因：藥物使用史、飲酒史、視力下降與否
  • 伴隨症狀：意識改變、運動症狀、頭痛

檢查方法

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檢查方法相關疾病主要發現
散瞳下眼底檢查・光學同調斷層掃描（OCT）眼疾（如CBS等）黃斑部變性、青光眼性變化
漢弗萊視野檢查視覺路徑病變・腫瘤可重複性視野缺損
頭部MRI/CT腦血管疾病・腫瘤梗塞、腫塊、海馬迴T2高信號
腦電圖（EEG）癲癇、譫妄癲癇樣放電之有無
代謝檢查（BMP・CBC・LFT）代謝異常、電解質異常低血鈉症、肝功能異常
尿液藥物篩檢藥物性幻視幻覺劑、大麻等之檢測
腦脊髓液/血清抗體檢測組自體免疫性腦炎VGKC等自體抗體陽性

若MRI或CT發現腦部病變，將視野與合併的神經症狀對照神經影像，有助於精確推估病變位置。

VGKC邊緣系統腦炎在MRI上可見雙側海馬迴T2/FLAIR高訊號，腦脊髓液及血清中VGKC抗體呈陽性5)。為排除副腫瘤性邊緣系統腦炎，需進行惡性腫瘤篩檢（如睪丸超音波、胸部CT等）5)。

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

視幻覺的治療原則是治療根本疾病，而非幻覺本身。

依病因之治療

Section titled “依病因之治療”
  • 精神病・譫妄：透過環境調整、停用誘發藥物、使用抗精神病藥（如氟哌啶醇等典型抗精神病藥）進行管理
  • 偏頭痛：
    • 預防用藥：使用二氫麥角胺甲磺酸鹽（Dihydergot）或鹽酸洛美利嗪（Migsys）
    • 前兆期：早期使用二氫麥角胺甲磺酸鹽
    • 發作時（輕度）：NSAIDs、二氫麥角胺甲磺酸鹽、口服曲普坦類藥物
    • 發作時（重度）：口服曲普坦類藥物。也可使用舒馬曲坦皮下注射或鼻噴劑
  • 癲癇：根據發作原因選擇適當的抗癲癇藥物方案進行管理
  • 低鈉血症：以電解質矯正為基礎。目標為每日增加8 mEq/L，部分病例在4天內幻視完全消失1)
  • 抗膽鹼藥物中毒：使用苯二氮平類藥物和抗精神病藥物（如氟哌啶醇）進行症狀管理3)
  • 克拉黴素誘發的幻視：停藥是唯一的治療方法，停藥後72小時內完全消失7)
  • 酒精戒斷：重症病例需在ICU監護下進行靜脈鎮靜（如咪達唑侖）4)
  • 自體免疫性邊緣系統腦炎：靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）治療5天可消除症狀。復發時同樣治療有效5)
  • 查爾斯·邦納症候群：藥物治療的證據尚未確立。多數病例會自然緩解，因此向患者解釋病情並提供安心感最為重要2)
  • 視神經損傷：針對基礎疾病（感染、發炎）進行治療
Q 是否有針對幻視本身的特效藥？
A

針對幻視本身的標準藥物治療尚未確立。治療原則為處理原發疾病。夏爾·博內症候群多數會自然緩解，無確切的藥物治療證據2)。精神病性幻視使用抗精神病藥，癲癇性幻視使用抗癲癇藥，但這些並非針對幻視本身的治療，而是治療原發疾病。

6. 病理生理學・詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”

視幻覺的病理生理因原發疾病而異，但共同的機制被認為是視覺皮質中興奮與抑制的平衡失調。

主要病理生理

Section titled “主要病理生理”
  • 精神病・譫妄：皮質下區域多巴胺能傳導亢進及神經傳導物質失衡有關
  • 偏頭痛：伴隨腦血管痙攣，枕葉視覺區域出現暫時性缺血，導致閃爍暗點。大腦皮質擴散性抑制被認為與此有關
  • 視覺雪症：初級視覺皮質中伽瑪波段（40–70 Hz）功率顯著上升，且相位振幅耦合下降，顯示早期視覺處理中的皮質過度活化與去組織化
  • 藥物（幻覺劑）：刺激新皮質錐體細胞上的5-HT(2A)受體，誘發幻視
  • 克拉黴素：抑制GABA能信號，提高神經興奮性。網狀激活系統功能障礙被認為會引發釋放現象與幻視7)
  • 低鈉血症：血漿滲透壓降低導致腦水腫，以及膜電位變化引起視覺皮質神經元興奮性上升，被推測為其機制。興奮與抑制的失衡是幻覺產生的原因之一1)
  • 查爾斯·邦內症候群（釋放性幻視）：視覺輸入喪失（傳入阻斷）導致視覺皮質去抑制，幻視被「釋放」。此機制類似於截肢後的幻肢痛（phantom vision）2)
  • 腫瘤：壓迫視覺路徑或干擾視覺信息傳遞，影響後部視覺皮質。顳葉病變會出現成形複雜幻視（人物或物體），不同於枕葉的幾何簡單幻視（閃光、彩虹漩渦）
  • 安東-巴賓斯基症候群：雙側枕葉廣泛損傷導致皮質盲，語言中樞與視覺聯合區連接異常，患者否認視覺障礙

路易氏體失智症中幻視的機制

Section titled “路易氏體失智症中幻視的機制”

Mehraram等人（2022）比較了路易氏體失智症（LBD）有幻視組25例和無幻視組17例的腦電圖源網絡分析。幻視組在α頻段的視覺腹側網絡內，以及該網絡與預設模式網絡、腹側注意網絡之間的連接性持續下降。枕葉是功能斷裂最嚴重的區域6)。

同一研究的DTI分析顯示，幻視組中邁納特基底核及視丘與皮質之間的白質纖維數量顯著減少。這表明膽鹼能系統的結構性退化可能導致功能網絡的斷裂6)。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”

腦網絡研究

Section titled “腦網絡研究”

Mehraram等人（2022）的一項結合EEG和DTI的研究顯示，LBD的幻視與膽鹼能系統的結構性退化以及視覺和注意力網絡的功能性斷裂有關。在非幻視組中，Meynert基底核與皮質之間的白質纖維數量與皮質功能連接性相關，但在幻視組中，這種相關性消失，取而代之的是與功能受損的皮質區域之間的白質纖維數量相關6)。

自體免疫性腦炎的病理機制闡明

Section titled “自體免疫性腦炎的病理機制闡明”

Srichawla等人（2022）報告了一例邊緣系統腦炎，患者LGI-1和CASPR-2抗體均為陰性，但VGKC複合體抗體陽性。這提示VGKC複合體內可能存在未識別的抗原靶點，未來需要鑑定新的自體抗體5)。

腦轉移瘤切除後的釋放性幻視

Section titled “腦轉移瘤切除後的釋放性幻視”

Ovchinnikov等人（2024）報告了兩例枕葉和頂葉腦轉移瘤切除後出現複雜幻視的病例。病例1在術後18個月幻視自然消退，EEG未檢測到癲癇樣活動。抗癲癇藥物（左乙拉西坦）對幻視無效，被認為是非癲癇性的釋放現象（phantom vision）2)。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
  2. Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
  3. Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
  4. Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
  5. Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
  6. Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
  7. McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.

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