Le allucinazioni visive sono fenomeni in cui si verificano percezioni visive in assenza di stimoli esterni fisici. La diagnosi differenziale è ampia e comprende cause oftalmologiche, neurologiche, metaboliche e psichiatriche.
Le allucinazioni visive sono classificate in base al contenuto visivo come segue.
Allucinazioni semplici: fenomeni visivi elementari come lampi di luce, motivi geometrici, scintillii o spirali arcobaleno
Allucinazioni complesse: immagini complete come persone, animali o paesaggi. Si verificano più facilmente con lesioni del lobo temporale
Un’altra importante classificazione si basa sulle circostanze in cui compaiono le allucinazioni. Le allucinazioni a occhi aperti sono più comuni nelle psicosi e nel delirio4). Le allucinazioni a occhi chiusi, invece, sono un fenomeno raro in cui, chiudendo gli occhi, appaiono immagini vivide e colorate che scompaiono all’apertura degli occhi; sono state riportate in caso di iponatriemia1), astinenza da alcol4) e durante trattamento con claritromicina7).
L’epidemiologia delle allucinazioni visive varia notevolmente a seconda della causa sottostante.
Schizofrenia: spesso diagnosticata tra la tarda adolescenza e i primi 30 anni, più comune negli uomini
Emicrania: colpisce circa l’8,4% della popolazione di età superiore ai 15 anni, più comune nelle donne (12,9%), con un picco intorno ai 30 anni. I pazienti con emicrania con aura visiva rappresentano il 31% del totale
Demenza a corpi di Lewy: allucinazioni visive complesse si verificano in circa l’80% dei casi diagnosticati clinicamente6)
Iponatriemia: allucinazioni riportate nello 0,5% dei pazienti con Na sierico <120 mEq/L1)
QQuali tipi di allucinazioni visive esistono?
A
Le allucinazioni visive si dividono in semplici (luci lampeggianti o motivi geometrici) e complesse (persone, animali, paesaggi). Possono manifestarsi a occhi aperti o solo a occhi chiusi, e la modalità di comparsa è utile per la diagnosi differenziale. Per i dettagli, si veda la sezione “Principali sintomi e segni clinici”.
Il contenuto delle allucinazioni visive varia notevolmente a seconda della causa sottostante.
Aura emicranica (scotoma scintillante): comparsa di luci a zigzag nel campo visivo centrale, che si espandono verso la periferia lasciando uno scotoma centrale. Di solito scompare in 20-30 minuti.
Neve visiva: fenomeno persistente in cui l’intero campo visivo è coperto da numerosi piccoli punti, come uno schermo televisivo con neve.
Allucinazioni visive psicotiche: variano da lampi di luce a scene complesse come familiari, animali o simboli religiosi. La presenza o assenza di consapevolezza della malattia è importante per la diagnosi differenziale.
Allucinazioni visive nel delirio: vanno da forme semplici alla sensazione di insetti che strisciano. Quest’ultima è particolarmente caratteristica nel delirium tremens.
Allucinazioni visive a occhi chiusi: quando si chiudono gli occhi, appaiono immagini vivide e colorate che scompaiono all’apertura. I pazienti spesso riconoscono che le allucinazioni non sono reali 4)
Allucinazioni visive associate a demenza: tipiche sono immagini di animali o familiari, spesso scatenate in ambienti bui o poco illuminati 6)
Lampì di luce / fotopsie: associate a papilledema o neurite ottica. Si verificano fino al 30% dei pazienti con neurite ottica e sono scatenate dai movimenti oculari.
Motivi geometrici / colori: si verificano durante crisi epilettiche a causa di scariche anomale nella corteccia occipitale.
Allucinazioni complesse
Immagini di persone/animali: tipiche della demenza a corpi di Lewy e della sindrome di Charles Bonnet. I pazienti con CBS mantengono le funzioni cognitive.
Scene/paesaggi: nelle lesioni del lobo temporale compaiono allucinazioni visive complesse e formate (persone o oggetti), diverse dalle allucinazioni geometriche semplici del lobo occipitale.
Riproduzione di ricordi passati: nelle allucinazioni di rilascio dopo resezione di metastasi cerebrali, vengono riprodotte scene passate 2).
A seconda della malattia causale, si associano vari reperti clinici.
Demenza a corpi di Lewy: disturbi motori parkinsoniani, fluttuazioni cognitive. Le allucinazioni visive hanno un’elevata specificità nella diagnosi differenziale con la malattia di Alzheimer 6)
Encefalite limbica da VGKC: alla RMN, iperintensità T2 bilaterale dell’ippocampo, associata ad aggressività e labilità dell’umore 5)
Sindrome di Anton-Babinski: cecità corticale da lesione occipitale bilaterale, con negazione del deficit visivo (anosognosia) e confabulazione. Più spesso secondaria a malattia cerebrovascolare
QQuali sono le caratteristiche delle allucinazioni visive nella sindrome di Charles Bonnet?
A
Le allucinazioni visive nei pazienti con CBS sono molto varie, da semplici lampi di luce a immagini complesse di persone e animali. Una caratteristica è che le funzioni cognitive sono preservate e molti pazienti riconoscono che le allucinazioni non sono reali. La causa è considerata la deprivazione sensoriale visiva dovuta a gravi malattie oculari (degenerazione maculare legata all’età, distacco di retina, glaucoma, ecc.).
Psicosi primaria: nella schizofrenia, nel disturbo schizoaffettivo e in altre condizioni psicotiche compaiono allucinazioni visive. Le allucinazioni uditive sono più comuni, ma in alcuni casi si possono sperimentare scene visive vivide.
Delirium: caratterizzato da fluttuazione cognitiva acuta e riduzione del livello di coscienza, comune nei pazienti anziani ospedalizzati. Le cause tipiche includono encefalopatia metabolica, effetti collaterali di farmaci e astinenza da alcol (delirium tremens).
Emicrania: si verifica nel 15-29% della popolazione generale. L’aura visiva (scotoma scintillante) inizia come un bagliore incolore nel campo visivo centrale e si espande verso la periferia.
Crisi epilettiche: le allucinazioni visive semplici sono principalmente forme luminose o punti brillanti, ma se coinvolgono la corteccia associativa visiva possono diventare allucinazioni complesse.
Demenza: nella demenza a corpi di Lewy (DLB), fino al 20% dei pazienti presenta allucinazioni visive come sintomo principale. Anche nel morbo di Parkinson fino al 25% e nella malattia di Alzheimer dal 12 al 53% dei pazienti riportano allucinazioni visive.
Farmaci: allucinogeni come LSD, mescalina e psilocibina stimolano i recettori 5-HT(2A) inducendo allucinazioni visive. Il disturbo percettivo persistente da allucinogeni (HPPD) può causare distorsioni percettive che durano mesi o anni.
Anticolinergici: il sovradosaggio di ciproeptadina può causare sindrome anticolinergica con allucinazioni visive3).
Claritromicina: può aumentare l’eccitabilità neuronale inibendo la segnalazione GABAergica, inducendo talvolta allucinazioni visive vivide e dinamiche a occhi chiusi7).
Iponatriemia: lo 0,5% dei pazienti con Na sierico <120 mEq/L presenta allucinazioni visive. Compaiono a occhi chiusi e scompaiono con la correzione elettrolitica1).
Tumori: in 13 su 59 pazienti con tumore del lobo temporale sono state osservate allucinazioni visive. I tumori lungo le vie ottiche possono indurre allucinazioni visive. Nei tumori del lobo occipitale, l’estensione dalla corteccia visiva ad altre aree può causare allucinazioni visive.
Sindrome di Charles Bonnet: si verifica in individui con funzione cognitiva normale che presentano grave riduzione della vista dovuta a degenerazione maculare senile, distacco di retina, glaucoma, ecc.
Encefalite autoimmune: nell’encefalite limbica con anticorpi anti-VGKC, oltre alle allucinazioni visive compaiono aggressività e disturbi della memoria. Sono stati riportati casi di recidiva dopo 1,5 anni5).
Dopo resezione di metastasi cerebrali: dopo la rimozione di metastasi nei lobi occipitale e parietale, possono verificarsi allucinazioni visive da rilascio (visioni fantasma) dovute alla deafferentazione2).
QI farmaci possono causare allucinazioni visive?
A
Oltre agli allucinogeni (LSD, mescalina, psilocibina), anche claritromicina e farmaci anticolinergici (come la ciproeptadina) possono causare allucinazioni visive. Le allucinazioni indotte da claritromicina di solito scompaiono entro 72 ore dalla sospensione del farmaco 7). Se si sospetta che un farmaco prescritto stia causando allucinazioni, è necessario consultare immediatamente il medico prescrittore.
Iponatremia, alterazioni della funzionalità epatica
Screening tossicologico urinario
Allucinazioni visive da farmaci
Rilevazione di allucinogeni, cannabis, ecc.
Pannello di anticorpi nel liquido cerebrospinale e nel siero
Encefalite autoimmune
Positività per autoanticorpi anti-VGKC, ecc.
Quando MRI o TC identificano lesioni cerebrali, è utile confrontare il campo visivo e i sintomi neurologici associati con le neuroimmagini per una stima precisa della sede della lesione.
Nell’encefalite limbica da VGKC, la MRI mostra segnale iperintenso bilaterale dell’ippocampo in T2/FLAIR, e gli anticorpi anti-VGKC nel liquido cerebrospinale e nel siero risultano positivi 5). Per escludere un’encefalite limbica paraneoplastica, si esegue anche lo screening per tumori maligni (ecografia testicolare, TC torace, ecc.) 5).
Psicosi/delirio: gestione con modifiche ambientali, sospensione dei farmaci scatenanti e antipsicotici (antipsicotici tipici come aloperidolo)
Emicrania:
Farmaci preventivi: si usano diidroergotamina mesilato (Dihydergot) o lomerizina cloridrato (Migsys)
In fase di aura: somministrare precocemente diidroergotamina mesilato
Durante l’attacco (lieve): FANS, diidroergotamina mesilato, triptani orali
Durante l’attacco (grave): triptani orali. Possono essere usati anche sumatriptan sottocute o spray nasale
Epilessia: gestire con un regime antiepilettico appropriato in base alla causa delle crisi
Iponatriemia: la correzione elettrolitica è fondamentale. Obiettivo: aumento di 8 mEq/L al giorno; in alcuni casi le allucinazioni visive sono scomparse completamente in 4 giorni1)
Avvelenamento da anticolinergici: gestione sintomatica con benzodiazepine e antipsicotici (aloperidolo)3)
Allucinazioni visive indotte da claritromicina: la sospensione del farmaco è l’unico trattamento, con risoluzione completa entro 72 ore7)
Sindrome da astinenza alcolica: nei casi gravi è necessaria la sedazione endovenosa (es. midazolam) in ambiente di terapia intensiva4)
Encefalite limbica autoimmune: la terapia con immunoglobuline per via endovenosa (IVIG) per 5 giorni porta alla risoluzione dei sintomi. In caso di recidiva, lo stesso trattamento è efficace5)
Sindrome di Charles Bonnet: non esistono evidenze consolidate per il trattamento farmacologico. Poiché molti casi si risolvono spontaneamente, la spiegazione della condizione e la rassicurazione del paziente sono fondamentali2)
Danno al nervo ottico: trattare la malattia di base (infezione, infiammazione)
QEsiste un farmaco specifico per le allucinazioni visive?
A
Non esiste una terapia farmacologica standardizzata per le allucinazioni visive in sé. Il principio del trattamento è affrontare la malattia di base. Nella sindrome di Charles Bonnet, la maggior parte dei casi migliora spontaneamente e non ci sono evidenze certe per la terapia farmacologica 2). Per le allucinazioni psicotiche si usano antipsicotici, per quelle epilettiche antiepilettici, ma questi non sono trattamenti specifici per le allucinazioni visive, bensì per la malattia di base.
La fisiopatologia delle allucinazioni visive varia a seconda della malattia di base, ma un meccanismo comune suggerito è lo squilibrio tra eccitazione e inibizione nella corteccia visiva.
Psicosi/delirio: iperattività della trasmissione dopaminergica nelle aree sottocorticali e squilibrio dei neurotrasmettitori.
Emicrania: lo spasmo dei vasi cerebrali causa un’ischemia transitoria nella corteccia visiva occipitale, portando a scotoma scintillante. Si ritiene che la depressione corticale propagante sia coinvolta.
Neve visiva: sono stati riportati un aumento significativo della potenza nella banda gamma (40-70 Hz) e una riduzione dell’accoppiamento fase-ampiezza nella corteccia visiva primaria, suggerendo iperattivazione e disorganizzazione dell’attività corticale nell’elaborazione visiva precoce.
Farmaci (allucinogeni): stimolano i recettori 5-HT(2A) sui neuroni piramidali della neocorteccia, inducendo allucinazioni visive.
Claritromicina: sopprime la segnalazione GABAergica aumentando l’eccitabilità neuronale. Si ipotizza che la disfunzione del sistema reticolare attivante causi fenomeni di rilascio e allucinazioni visive7).
Iponatriemia: si ipotizza che l’edema cerebrale dovuto alla ridotta osmolarità plasmatica e l’aumento dell’eccitabilità dei neuroni della corteccia visiva per alterazioni del potenziale di membrana siano meccanismi. Lo squilibrio tra eccitazione e inibizione contribuisce alle allucinazioni1).
Sindrome di Charles Bonnet (allucinazioni da rilascio): la perdita di input visivo (deafferentazione) causa disinibizione della corteccia visiva, con conseguente “rilascio” di allucinazioni visive. Si ritiene che il meccanismo sia simile al dolore fantasma dopo amputazione di un arto (visione fantasma)2).
Tumori: comprimono le vie ottiche o interferiscono con la trasmissione delle informazioni visive, influenzando la corteccia visiva posteriore. Le lesioni del lobo temporale causano allucinazioni visive complesse e formate (persone o oggetti), mentre quelle del lobo occipitale provocano allucinazioni geometriche semplici (luci scintillanti, spirali iridescenti).
Sindrome di Anton-Babinski: un danno esteso bilaterale ai lobi occipitali causa cecità corticale, e la disconnessione tra i centri del linguaggio e le aree associative visive porta alla negazione del deficit visivo.
Meccanismo delle allucinazioni visive nella demenza a corpi di Lewy
Mehraram et al. (2022) hanno confrontato 25 pazienti con demenza a corpi di Lewy (LBD) con allucinazioni visive e 17 senza allucinazioni mediante analisi della rete sorgente EEG. Nel gruppo con allucinazioni, la connettività all’interno della rete visiva ventrale nella banda alfa, e tra questa rete e la rete di default e la rete attentiva ventrale, era costantemente ridotta. Il lobo occipitale era l’area più funzionalmente disconnessa 6).
L’analisi DTI dello stesso studio ha mostrato una riduzione significativa del numero di fibre di sostanza bianca tra il nucleo basale di Meynert e il talamo e la corteccia nel gruppo con allucinazioni. Ciò suggerisce che la degenerazione strutturale del sistema colinergico contribuisce alla disconnessione delle reti funzionali 6).
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di studio)
Mehraram et al. (2022) hanno dimostrato, in uno studio che combina EEG e DTI, che le allucinazioni visive nella LBD sono associate a degenerazione strutturale del sistema colinergico e a rottura funzionale delle reti visive e attentive. Nel gruppo senza allucinazioni, il numero di fibre di sostanza bianca tra il nucleo basale di Meynert e la corteccia correlava con la connettività funzionale corticale, ma nel gruppo con allucinazioni questa correlazione scompariva, sostituita da una correlazione con il numero di fibre di sostanza bianca tra aree corticali funzionalmente compromesse6).
Comprensione della patogenesi dell’encefalite autoimmune
Srichawla et al. (2022) hanno riportato un caso di encefalite limbica con anticorpi anti-complesso VGKC positivi nonostante la negatività sia per LGI-1 che per CASPR-2. Ciò suggerisce la possibile presenza di antigeni bersaglio non identificati all’interno del complesso VGKC, e l’identificazione di nuovi autoanticorpi rimane una sfida futura5).
Allucinazioni visive da rilascio dopo resezione di metastasi cerebrali
Ovchinnikov et al. (2024) hanno riportato due casi di allucinazioni visive complesse dopo resezione di metastasi cerebrali nei lobi occipitale e parietale. Nel caso 1, le allucinazioni sono regredite spontaneamente 18 mesi dopo l’intervento e l’EEG non ha rilevato attività epilettica. Il farmaco antiepilettico (levetiracetam) è risultato inefficace, suggerendo un fenomeno di rilascio non epilettico (phantom vision)2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
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