Halusinasi visual (penglihatan palsu) adalah fenomena di mana persepsi visual terjadi tanpa adanya rangsangan fisik eksternal. Diagnosis bandingnya sangat luas, mencakup penyebab oftalmologis, neurologis, metabolik, dan psikiatris.
Halusinasi visual diklasifikasikan berdasarkan konten visual sebagai berikut:
Halusinasi sederhana: Fenomena visual elementer seperti kilatan cahaya, pola geometris, benda berkilau, pusaran pelangi
Halusinasi kompleks: Gambaran utuh seperti orang, hewan, pemandangan. Sering terjadi pada lesi lobus temporal
Klasifikasi penting lainnya adalah berdasarkan situasi munculnya halusinasi. Halusinasi saat mata terbuka sering ditemukan pada psikosis dan delirium4). Sementara halusinasi saat mata tertutup adalah fenomena langka di mana gambar hidup dan berwarna muncul saat mata tertutup dan menghilang saat mata terbuka, telah dilaporkan pada hiponatremia1), penarikan alkohol4), dan selama pemberian klaritromisin7).
Epidemiologi halusinasi visual sangat bervariasi tergantung pada penyakit penyebabnya.
Skizofrenia: Sering didiagnosis pada akhir masa remaja hingga awal 30-an, lebih sering pada pria
Migrain: Terjadi pada sekitar 8,4% populasi di atas 15 tahun, lebih sering pada wanita (12,9%), dengan puncak pada usia 30-an. Pasien migrain dengan aura visual mencakup 31% dari total
Demensia dengan badan Lewy: Halusinasi visual kompleks muncul pada sekitar 80% kasus yang didiagnosis secara klinis6)
Sindrom Charles Bonnet (CBS): Lebih sering terjadi pada lansia dengan penurunan penglihatan berat
Hiponatremia: Halusinasi dilaporkan pada 0,5% pasien dengan Na serum <120 mEq/L1)
QApa saja jenis-jenis halusinasi visual?
A
Halusinasi visual dibagi menjadi halusinasi sederhana (kilatan cahaya atau pola geometris) dan halusinasi kompleks (orang, hewan, pemandangan). Selain itu, ada yang muncul saat mata terbuka dan hanya saat mata tertutup; situasi kemunculan berguna untuk membedakan penyakit penyebab. Detail lihat bagian «Gejala Utama dan Temuan Klinis».
Isi halusinasi visual sangat bervariasi tergantung penyakit penyebab.
Aura migrain (skotoma berkilau): Cahaya berpola zigzag muncul di lapang pandang sentral, meluas ke perifer, meninggalkan skotoma sentral. Biasanya menghilang dalam 20-30 menit
Salju visual: Fenomena persisten di mana seluruh lapangan pandang ditutupi oleh banyak titik kecil seperti layar TV yang penuh dengan salju.
Halusinasi visual psikotik: Mulai dari kilatan cahaya hingga pemandangan kompleks seperti keluarga, hewan, atau simbol keagamaan. Ada tidaknya kesadaran akan penyakit penting dalam diagnosis banding.
Halusinasi visual pada delirium: Mulai dari bentuk sederhana hingga sensasi serangga merayap. Pada delirium tremens, yang terakhir sangat khas.
Halusinasi saat menutup mata: Saat mata tertutup, muncul gambar berwarna cerah dan hidup, dan menghilang saat mata terbuka. Pasien sering menyadari bahwa halusinasi tersebut tidak nyata4)
Halusinasi visual terkait demensia: Biasanya berupa gambar hewan atau anggota keluarga, dan sering dipicu di tempat gelap atau remang-remang6)
Kedipan cahaya - fotopsia: Terkait dengan edema papil atau neuritis optik. Terjadi pada hingga 30% pasien neuritis optik, dipicu oleh gerakan mata.
Skotoma berkilau: Khas sebagai aura migrain. Berupa pola cahaya zigzag yang meluas dari lapang pandang sentral ke perifer.
Pola geometris dan warna: Terjadi saat serangan epilepsi akibat pelepasan muatan abnormal di korteks oksipital.
Halusinasi Kompleks
Gambar orang/hewan: Khas untuk demensia tubuh Lewy dan sindrom Charles Bonnet. Pasien CBS masih mempertahankan fungsi kognitif.
Adegan/pemandangan: Pada lesi lobus temporal, muncul halusinasi visual kompleks (orang atau benda) yang berbeda dengan halusinasi geometris sederhana dari lobus oksipital.
Reproduksi ingatan masa lalu: Pada halusinasi pelepasan setelah reseksi metastasis otak, adegan masa lalu direproduksi2).
Berbagai temuan klinis menyertai tergantung penyakit penyebab.
Demensia tubuh Lewy: Gangguan motorik seperti Parkinson, fluktuasi fungsi kognitif. Halusinasi visual memiliki spesifisitas tinggi untuk membedakan dari penyakit Alzheimer6).
Ensefalitis limbik terkait VGKC: MRI menunjukkan hiperintensitas T2 bilateral di hipokampus, disertai agresivitas dan perubahan suasana hati5).
Sindrom Anton-Babinski: Selain kebutaan kortikal akibat kerusakan lobus oksipital bilateral, terdapat penolakan terhadap kebutaan (anosognosia) dan konfabulasi. Paling sering terjadi sekunder akibat gangguan serebrovaskular.
QApa karakteristik halusinasi visual pada sindrom Charles Bonnet?
A
Halusinasi visual pada pasien CBS sangat bervariasi, dari kilatan cahaya sederhana hingga gambar kompleks orang dan hewan. Ciri khasnya adalah fungsi kognitif tetap terjaga, dan sebagian besar pasien menyadari bahwa halusinasi tersebut tidak nyata. Penyebabnya diduga karena blokade aferen visual akibat penyakit mata berat (seperti degenerasi makula terkait usia, ablasi retina, glaukoma).
Psikosis primer: Skizofrenia, gangguan skizoafektif, dan lainnya, di mana halusinasi visual muncul bersamaan dengan keadaan psikotik. Meskipun halusinasi auditori lebih umum, beberapa pasien mungkin mengalami adegan visual yang jelas.
Delirium: ditandai dengan fluktuasi kognitif akut dan penurunan tingkat kesadaran, sering terjadi pada pasien lanjut usia yang dirawat inap. Penyebab umum meliputi ensefalopati metabolik, efek samping obat, dan putus alkohol (delirium tremens).
Migrain: terjadi pada 15-29% populasi umum. Aura visual (skotoma berkilau) dimulai sebagai kilatan tak berwarna di lapang pandang sentral dan meluas ke perifer.
Kejang epilepsi: Halusinasi sederhana seperti bentuk bercahaya atau titik terang adalah yang utama, tetapi jika korteks asosiasi visual terlibat, dapat menjadi halusinasi kompleks.
Demensia: Pada demensia badan Lewy (DLB), hingga 20% pasien mengalami halusinasi visual sebagai gejala utama. Pada penyakit Parkinson, hingga 25% melaporkan halusinasi visual, dan pada penyakit Alzheimer, 12-53% melaporkan halusinasi visual.
Obat-obatan: Halusinogen seperti LSD, meskalin, dan psilosibin merangsang reseptor 5-HT(2A) sehingga memicu halusinasi visual. Gangguan persepsi persisten akibat halusinogen (HPPD) dapat menyebabkan distorsi persepsi yang berlangsung selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
Antikolinergik: Overdosis siproheptadin dapat menyebabkan sindrom antikolinergik termasuk halusinasi visual3).
Klaritromisin: Dapat meningkatkan eksitabilitas saraf melalui inhibisi sinyal GABAergik, sehingga memicu halusinasi visual yang jelas dan dinamis saat mata tertutup7).
Hiponatremia: Halusinasi visual dilaporkan pada 0,5% pasien dengan natrium serum <120 mEq/L. Muncul saat mata tertutup dan menghilang setelah koreksi elektrolit1).
Tumor: Halusinasi visual ditemukan pada 13 dari 59 pasien tumor lobus temporal. Tumor di sepanjang jalur visual dapat memicu halusinasi visual. Pada tumor lobus oksipital, halusinasi visual muncul akibat perluasan tumor dari korteks visual ke area lain.
Ensefalitis autoimun: Pada ensefalitis limbik positif antibodi VGKC, selain halusinasi visual, muncul agresivitas dan gangguan memori. Kasus kambuh setelah 1,5 tahun juga telah dilaporkan5)
Setelah reseksi metastasis otak: Halusinasi visual (phantom vision) akibat deaferentasi dapat muncul setelah reseksi metastasis di lobus oksipital dan parietal2)
QApakah obat dapat menyebabkan halusinasi visual?
A
Selain obat halusinogen (LSD, meskalin, psilosibin), halusinasi visual juga dilaporkan terjadi dengan klaritromisin dan obat antikolinergik (misalnya siproheptadin). Halusinasi visual yang diinduksi klaritromisin menghilang dalam 72 jam setelah penghentian obat7). Jika dicurigai halusinasi visual disebabkan oleh obat resep, konsultasi segera dengan dokter peresep sangat diperlukan.
Pemeriksaan fundus dengan midriasis dan Optical Coherence Tomography (OCT)
Penyakit mata (misalnya CBS)
Degenerasi makula, perubahan glaukoma
Tes lapangan pandang Humphrey
Lesi jalur optik dan tumor
Defek lapangan pandang yang dapat direproduksi
MRI/CT kepala
Gangguan pembuluh darah otak dan tumor
Infark, massa, hiperintensitas T2 hipokampus
Elektroensefalogram (EEG)
Epilepsi, delirium
Ada tidaknya pelepasan epileptiform
Pemeriksaan metabolik lengkap (BMP, CBC, LFT)
Kelainan metabolik, kelainan elektrolit
Hiponatremia, kelainan fungsi hati
Skrining obat dalam urin
Halusinasi akibat obat
Deteksi halusinogen dan ganja
Panel antibodi cairan serebrospinal dan serum
Ensefalitis autoimun
Positif autoantibodi seperti VGKC
Jika lesi otak teridentifikasi pada MRI atau CT, mencocokkan lapang pandang dan gejala neurologis terkait dengan neuroimaging berguna untuk memperkirakan lokasi lesi secara tepat.
Pada ensefalitis limbik VGKC, MRI menunjukkan hiperintensitas T2/FLAIR di hipokampus bilateral, dan antibodi VGKC dalam cairan serebrospinal dan serum positif 5). Untuk menyingkirkan ensefalitis limbik paraneoplastik, dilakukan skrining tumor ganas (misalnya USG testis, CT toraks) 5).
Psikosis dan delirium: Dikelola dengan penyesuaian lingkungan, penghentian obat pencetus, dan antipsikotik (misalnya haloperidol, antipsikotik tipikal).
Migrain:
Obat pencegahan: Dihidroergotamin mesilat (Dihidergot) dan lomerizin hidroklorida (Migsis) digunakan
Saat aura: Dihidroergotamin mesilat digunakan sejak dini
Saat serangan (ringan): NSAID, dihidroergotamin mesilat, triptan oral
Saat serangan (berat): Triptan oral. Sumatriptan subkutan atau semprot hidung juga dapat digunakan
Epilepsi: Dikelola dengan rejimen obat antiepilepsi yang sesuai sesuai penyebab kejang
Hiponatremia: Koreksi elektrolit adalah dasar. Target peningkatan 8 mEq/L per hari, dan pada satu kasus halusinasi visual hilang total dalam 4 hari1)
Keracunan antikolinergik: Dikelola secara simtomatik dengan benzodiazepin dan antipsikotik (haloperidol)3)
Halusinasi visual akibat klaritromisin: Penghentian obat adalah satu-satunya terapi, dan hilang total dalam 72 jam setelah penghentian7)
Putus alkohol: Kasus berat memerlukan sedasi intravena (misalnya midazolam) di bawah perawatan ICU4)
Ensefalitis limbik autoimun: Terapi imunoglobulin intravena dosis tinggi (IVIG) selama 5 hari menyebabkan hilangnya gejala. Terapi yang sama efektif pada kekambuhan5)
Sindrom Charles Bonnet: Belum ada bukti terapi obat yang mapan. Sebagian besar kasus membaik spontan, sehingga penjelasan kondisi dan reassurance pasien adalah yang terpenting2)
Cedera saraf optik: Lakukan pengobatan penyakit dasar (infeksi, peradangan)
QApakah ada obat khusus untuk halusinasi visual itu sendiri?
A
Belum ada terapi obat standar yang mapan untuk halusinasi visual itu sendiri. Prinsip pengobatan adalah menangani penyakit penyebab. Pada sindrom Charles Bonnet, sebagian besar kasus membaik secara spontan, dan tidak ada bukti pasti untuk terapi obat 2). Halusinasi visual psikotik diobati dengan antipsikotik, halusinasi visual epileptik dengan antiepilepsi, tetapi ini adalah pengobatan untuk penyakit dasar, bukan untuk halusinasi saja.
Patofisiologi halusinasi visual bervariasi tergantung penyakit penyebab, namun mekanisme umum melibatkan gangguan keseimbangan eksitasi dan inhibisi di korteks visual.
Psikosis dan delirium: Peningkatan transmisi dopaminergik di daerah subkortikal dan ketidakseimbangan neurotransmiter
Migrain: Iskemia sementara di area visual oksipital akibat vasospasme serebral, menyebabkan skotoma berkilau. Diduga melibatkan penyebaran depresi kortikal.
Salju visual: Peningkatan signifikan daya pita gamma (40–70 Hz) dan penurunan kopling amplitudo fase di korteks visual primer telah dilaporkan, menunjukkan hiperaktivasi dan disorganisasi aktivitas kortikal dalam pemrosesan visual awal.
Obat (halusinogen): Merangsang reseptor 5-HT(2A) pada sel piramidal neokorteks untuk menginduksi halusinasi visual.
Klaritromisin: Menekan sinyal GABAergik untuk meningkatkan eksitabilitas saraf. Disfungsi sistem aktivasi retikuler diusulkan menyebabkan fenomena pelepasan dan halusinasi visual7).
Hiponatremia: Edema serebral akibat penurunan osmolaritas plasma dan peningkatan eksitabilitas neuron korteks visual karena perubahan potensial membran diduga sebagai mekanisme. Ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi berkontribusi pada terjadinya halusinasi1).
Sindrom Charles Bonnet (halusinasi pelepasan): Kehilangan masukan visual (denervasi aferen) menyebabkan disinhibisi korteks visual, sehingga halusinasi visual ‘terlepas’. Mekanisme ini dianggap mirip dengan nyeri phantom setelah amputasi (phantom vision)2).
Tumor: Mempengaruhi korteks visual posterior baik dengan menekan jalur visual atau menghambat transmisi informasi visual. Halusinasi kompleks (orang atau benda) muncul pada lesi lobus temporal, berbeda dengan halusinasi sederhana geometris (cahaya berkilau, pusaran pelangi) pada lesi lobus oksipital.
Sindrom Anton-Babinski: Kebutaan kortikal terjadi akibat kerusakan luas pada lobus oksipital bilateral, dan pasien menyangkal gangguan penglihatan karena koneksi abnormal antara pusat bahasa dan area asosiasi visual.
Mekanisme halusinasi visual pada demensia dengan badan Lewy
Mehraram dkk. (2022) membandingkan 25 pasien halusinasi visual dan 17 pasien tanpa halusinasi pada demensia badan Lewy (LBD) menggunakan analisis jaringan sumber EEG. Pada kelompok halusinasi, terdapat penurunan konsisten dalam konektivitas dalam jaringan ventral visual pita alfa, serta antara jaringan ini dengan jaringan mode default dan jaringan perhatian ventral. Lobus oksipital adalah daerah yang paling terputus secara fungsional6).
Analisis DTI pada studi yang sama menunjukkan penurunan signifikan jumlah serat putih antara nukleus basalis Meynert, talamus, dan korteks pada kelompok halusinasi. Degenerasi struktural sistem kolinergik diduga berkontribusi pada gangguan jaringan fungsional6).
7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)
Mehraram dkk. (2022) dalam studi yang menggabungkan EEG dan DTI menunjukkan bahwa halusinasi visual pada LBD terkait dengan degenerasi struktural sistem kolinergik dan gangguan fungsional jaringan visual dan perhatian. Pada kelompok tanpa halusinasi, jumlah serat putih antara nukleus basalis Meynert dan korteks berkorelasi dengan konektivitas fungsional kortikal, tetapi korelasi ini hilang pada kelompok halusinasi, dan sebagai gantinya ditemukan korelasi dengan jumlah serat putih antara area kortikal yang terganggu secara fungsional6).
Srichawla dkk. (2022) melaporkan ensefalitis limbik dengan antibodi kompleks VGKC positif meskipun antibodi LGI-1 dan CASPR-2 keduanya negatif. Hal ini menunjukkan kemungkinan adanya target antigen yang belum teridentifikasi dalam kompleks VGKC, dan identifikasi autoantibodi baru menjadi tantangan di masa depan5).
Ovchinnikov dkk. (2024) melaporkan dua kasus halusinasi visual kompleks setelah reseksi metastasis di lobus oksipital dan parietal. Pada kasus 1, halusinasi menghilang secara spontan 18 bulan pascaoperasi, dan EEG tidak mendeteksi aktivitas epileptiform. Obat antiepilepsi (levetiracetam) tidak efektif terhadap halusinasi, dan dianggap sebagai fenomena lepas non-epileptik (phantom vision) 2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
