Alucinação visual (visão falsa) é um fenômeno no qual ocorre percepção visual na ausência de estímulos físicos externos. Seu diagnóstico diferencial é amplo, incluindo causas oftalmológicas, neurológicas, metabólicas e psiquiátricas.
As alucinações visuais são classificadas de acordo com o conteúdo visual da seguinte forma:
Alucinações simples: Fenômenos visuais elementares como flashes de luz, padrões geométricos, objetos brilhantes, redemoinhos coloridos
Alucinações complexas: Imagens completas como pessoas, animais, paisagens. Ocorrem frequentemente em lesões do lobo temporal
Outra classificação importante é baseada na situação de aparecimento das alucinações. Alucinações de olhos abertos são comuns em psicose e delirium4). Já as alucinações de olhos fechados são um fenômeno raro no qual imagens vívidas e coloridas aparecem ao fechar os olhos e desaparecem ao abri-los, tendo sido relatadas em hiponatremia1), abstinência alcoólica4) e durante administração de claritromicina7).
A epidemiologia das alucinações visuais varia muito de acordo com a doença causadora.
Esquizofrenia: Frequentemente diagnosticada no final da adolescência até o início dos 30 anos, mais comum em homens
Enxaqueca: Ocorre em cerca de 8,4% da população acima de 15 anos, mais comum em mulheres (12,9%), com pico na faixa dos 30 anos. Pacientes com enxaqueca com aura visual representam 31% do total
Demência com corpos de Lewy: Alucinações visuais complexas aparecem em cerca de 80% dos casos diagnosticados clinicamente6)
Hiponatremia: Alucinações são relatadas em 0,5% dos pacientes com sódio sérico <120 mEq/L1)
QQuais são os tipos de alucinações visuais?
A
As alucinações visuais são divididas em alucinações simples (luzes piscando ou padrões geométricos) e alucinações complexas (pessoas, animais, paisagens). Além disso, algumas aparecem com os olhos abertos e outras apenas com os olhos fechados; a situação de aparecimento é útil para diferenciar a doença causadora. Detalhes na seção «Principais Sintomas e Achados Clínicos».
O conteúdo das alucinações visuais varia muito dependendo da doença causadora.
Aura de enxaqueca (escotoma cintilante): Luz em zigue-zague aparece no campo visual central, expande-se para a periferia, deixando um escotoma central. Geralmente desaparece em 20-30 minutos
Neve visual: Fenômeno persistente em que todo o campo visual é coberto por muitos pontos pequenos, como uma tela de TV com neve.
Alucinações visuais psicóticas: Variam desde lampejos de luz até cenas complexas como familiares, animais ou símbolos religiosos. A presença ou ausência de insight é importante no diagnóstico diferencial.
Alucinações visuais no delirium: Variam desde formas simples até a sensação de insetos rastejando. No delirium tremens, esta última é particularmente característica.
Alucinação ao fechar os olhos: Ao fechar os olhos, surgem imagens vívidas e coloridas, que desaparecem ao abri-los. O paciente geralmente reconhece que a alucinação não é real4)
Alucinações visuais associadas à demência: Geralmente são imagens de animais ou familiares, e são facilmente desencadeadas em locais escuros ou com pouca luz6)
Cintilação de luz - fotopsia: Associada a papiledema ou neurite óptica. Ocorre em até 30% dos pacientes com neurite óptica, desencadeada por movimentos oculares.
Padrões geométricos e cores: Ocorrem durante crises epilépticas devido a descargas anormais no córtex occipital.
Alucinação Complexa
Imagens de pessoas/animais: Típicas da demência com corpos de Lewy e síndrome de Charles Bonnet. Pacientes com CBS mantêm a função cognitiva.
Cenas/paisagens: Em lesões do lobo temporal, surgem alucinações visuais complexas (pessoas ou objetos), diferentes das alucinações geométricas simples do lobo occipital.
Reprodução de memórias passadas: Nas alucinações de liberação após ressecção de metástases cerebrais, cenas passadas são reproduzidas2).
Vários achados clínicos acompanham dependendo da doença causadora.
Demência com corpos de Lewy: Distúrbios motores parkinsonianos, flutuação da função cognitiva. Alucinações visuais têm alta especificidade para diferenciar da doença de Alzheimer6).
Encefalite límbica associada a VGKC: RM mostra hiperintensidade T2 bilateral nos hipocampos, acompanhada de agressividade e alterações de humor5).
Síndrome de Anton-Babinski: Além da cegueira cortical devido a lesão bilateral do lobo occipital, há negação da cegueira (anosognosia) e confabulação. Ocorre mais frequentemente secundário a acidente vascular cerebral.
QQuais são as características das alucinações visuais na síndrome de Charles Bonnet?
A
As alucinações visuais em pacientes com CBS são muito variadas, desde flashes de luz simples até imagens complexas de pessoas e animais. A característica é a preservação da função cognitiva, e a maioria dos pacientes reconhece que as alucinações não são reais. Acredita-se que a causa seja o bloqueio aferente visual devido a doenças oculares graves (como degeneração macular relacionada à idade, descolamento de retina, glaucoma).
Psicose primária: Esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo, etc., onde alucinações visuais aparecem junto com o estado psicótico. Embora alucinações auditivas sejam mais comuns, alguns pacientes podem experimentar cenas visuais vívidas.
Delirium: caracterizado por flutuação cognitiva aguda e rebaixamento do nível de consciência, comum em idosos hospitalizados. As causas principais incluem encefalopatia metabólica, efeitos colaterais de medicamentos e abstinência alcoólica (delirium tremens).
Enxaqueca: ocorre em 15-29% da população geral. A aura visual (escotoma cintilante) começa como um brilho incolor no campo visual central e se expande para a periferia.
Crises epilépticas: Alucinações visuais simples, como formas brilhantes ou pontos vívidos, são predominantes, mas se o córtex de associação visual estiver envolvido, podem se tornar alucinações complexas.
Demência: Na demência com corpos de Lewy (DCL), até 20% dos pacientes apresentam alucinações visuais como sintoma principal. Na doença de Parkinson, até 25% relatam alucinações visuais, e na doença de Alzheimer, 12-53% relatam alucinações visuais.
Medicamentos: Alucinógenos como LSD, mescalina e psilocibina estimulam os receptores 5-HT(2A) induzindo alucinações visuais. O transtorno perceptivo persistente por alucinógenos (HPPD) pode causar distorções perceptivas que duram meses a anos.
Anticolinérgicos: A superdosagem de cipro-heptadina pode causar síndrome anticolinérgica incluindo alucinações visuais3).
Claritromicina: Pode aumentar a excitabilidade neural através da inibição da sinalização GABAérgica, induzindo alucinações visuais vívidas e dinâmicas com os olhos fechados7).
Hiponatremia: Alucinações visuais são relatadas em 0,5% dos pacientes com sódio sérico <120 mEq/L. Aparecem com os olhos fechados e desaparecem com a correção eletrolítica1).
Tumores: Alucinações visuais foram observadas em 13 de 59 pacientes com tumores do lobo temporal. Tumores ao longo da via visual podem induzir alucinações visuais. Em tumores do lobo occipital, as alucinações visuais surgem devido à extensão do tumor do córtex visual para outras áreas.
Encefalite autoimune: Na encefalite límbica positiva para anticorpos VGKC, além de alucinações visuais, surgem agressividade e distúrbios de memória. Um caso de recidiva após 1,5 ano também foi relatado5)
Após ressecção de metástase cerebral: Podem surgir alucinações visuais (visão fantasma) por deaferentação após ressecção de metástases nos lobos occipital e parietal2)
QOs medicamentos podem causar alucinações visuais?
A
Além de alucinógenos (LSD, mescalina, psilocibina), alucinações visuais também foram relatadas com claritromicina e anticolinérgicos (como cipro-heptadina). As alucinações visuais induzidas por claritromicina desaparecem dentro de 72 horas após a suspensão do medicamento7). Se houver suspeita de que um medicamento prescrito esteja causando alucinações visuais, é necessária consulta imediata ao médico prescritor.
Painel de anticorpos no líquido cefalorraquidiano e soro
Encefalite autoimune
Autoanticorpos positivos como VGKC
Quando lesões cerebrais são identificadas por RM ou TC, correlacionar o campo visual e os sintomas neurológicos associados com a neuroimagem é útil para estimar precisamente a localização da lesão.
Na encefalite límbica por VGKC, a RM mostra hiperintensidade T2/FLAIR no hipocampo bilateral, e os anticorpos anti-VGKC no líquido cefalorraquidiano e soro são positivos 5). Para excluir encefalite límbica paraneoplásica, realiza-se rastreamento de tumores malignos (por exemplo, ultrassonografia testicular, TC de tórax) 5).
Psicose e delirium: Manejo com ajuste ambiental, suspensão de medicamentos desencadeantes e antipsicóticos (como haloperidol, antipsicóticos típicos).
Enxaqueca:
Medicamentos preventivos: mesilato de diidroergotamina (Dihidergot) e cloridrato de lomerizina (Migsis) são usados
Na aura: usar mesilato de diidroergotamina precocemente
Na crise (leve): AINEs, mesilato de diidroergotamina, triptanos orais
Na crise (grave): Triptanos orais. Sumatriptano subcutâneo ou spray nasal também podem ser usados
Epilepsia: Manejar com regime apropriado de drogas antiepilépticas de acordo com a causa da crise
Hiponatremia: A correção eletrolítica é a base. O objetivo é um aumento de 8 mEq/L por dia e, em um caso, as alucinações visuais desapareceram completamente em 4 dias1)
Intoxicação por anticolinérgicos: Manejo sintomático com benzodiazepínicos e antipsicóticos (haloperidol)3)
Alucinações visuais induzidas por claritromicina: A suspensão do medicamento é o único tratamento, com desaparecimento completo em 72 horas7)
Abstinência alcoólica: Casos graves requerem sedação intravenosa (como midazolam) sob cuidados de UTI4)
Encefalite límbica autoimune: Imunoglobulina intravenosa em alta dose (IVIG) por 5 dias leva ao desaparecimento dos sintomas. O mesmo tratamento é eficaz na recidiva5)
Síndrome de Charles Bonnet: Não há evidência estabelecida de tratamento medicamentoso. A maioria dos casos melhora espontaneamente, sendo a explicação da condição e a tranquilização do paciente o mais importante2)
Lesão do nervo óptico: tratar a doença de base (infecção, inflamação)
QExiste um medicamento específico para a própria alucinação visual?
A
Não existe terapia medicamentosa padrão estabelecida para alucinações visuais em si. O princípio do tratamento é abordar a doença causadora. Na síndrome de Charles Bonnet, a maioria dos casos melhora espontaneamente, e não há evidências sólidas para tratamento medicamentoso 2). Alucinações visuais psicóticas são tratadas com antipsicóticos, e alucinações visuais epilépticas com anticonvulsivantes, mas estes são tratamentos para a doença de base, não para a alucinação isoladamente.
A fisiopatologia das alucinações visuais varia conforme a doença causadora, mas um mecanismo comum sugere desequilíbrio entre excitação e inibição no córtex visual.
Psicose e delirium: Aumento da transmissão dopaminérgica em regiões subcorticais e desequilíbrio de neurotransmissores
Enxaqueca: Isquemia transitória nas áreas visuais occipitais devido a vasoespasmo cerebral, resultando em escotoma cintilante. Acredita-se que a depressão alastrante cortical esteja envolvida.
Neve visual: Foi relatado um aumento significativo na potência da banda gama (40–70 Hz) e uma diminuição no acoplamento amplitude-fase no córtex visual primário, sugerindo hiperativação e desorganização da atividade cortical no processamento visual inicial.
Drogas (alucinógenos): Estimulam os receptores 5-HT(2A) nas células piramidais do neocórtex para induzir alucinações visuais.
Claritromicina: Suprime a sinalização GABAérgica para aumentar a excitabilidade neural. A disfunção do sistema de ativação reticular é proposta para causar o fenômeno de liberação e alucinações visuais7).
Hiponatremia: Edema cerebral devido à diminuição da osmolaridade plasmática e aumento da excitabilidade dos neurônios do córtex visual devido a alterações no potencial de membrana são mecanismos hipotéticos. O desequilíbrio entre excitação e inibição contribui para a ocorrência de alucinações1).
Síndrome de Charles Bonnet (alucinações de liberação): A perda de entrada visual (desaferentação) causa desinibição do córtex visual, liberando alucinações visuais. Esse mecanismo é considerado semelhante à dor fantasma após amputação (visão fantasma)2).
Tumor: Afeta o córtex visual posterior comprimindo a via visual ou impedindo a transmissão de informações visuais. Alucinações complexas (pessoas ou objetos) aparecem em lesões do lobo temporal, enquanto alucinações geométricas simples (luzes cintilantes, redemoinhos de arco-íris) aparecem em lesões do lobo occipital.
Síndrome de Anton-Babinski: A cegueira cortical ocorre devido a danos extensos nos lobos occipitais bilaterais, e o paciente nega o déficit visual devido à conexão anormal entre o centro da linguagem e as áreas de associação visual.
Mecanismo das alucinações visuais na demência com corpos de Lewy
Mehraram et al. (2022) compararam 25 pacientes com alucinações visuais e 17 sem alucinações na demência com corpos de Lewy (DCL) usando análise de rede de fontes de EEG. No grupo com alucinações, houve uma redução consistente na conectividade dentro da rede visual ventral na banda alfa, bem como entre essa rede e a rede de modo padrão e a rede de atenção ventral. O lobo occipital foi a região mais funcionalmente desconectada6).
A análise de DTI do mesmo estudo mostrou uma redução significativa no número de fibras brancas entre o núcleo basal de Meynert, o tálamo e o córtex no grupo com alucinações. Sugere-se que a degeneração estrutural do sistema colinérgico contribui para a ruptura das redes funcionais6).
7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatórios em fase de pesquisa)
Mehraram et al. (2022), em um estudo combinando EEG e DTI, mostraram que as alucinações visuais na DCL estão associadas à degeneração estrutural do sistema colinérgico e à ruptura funcional das redes visual e de atenção. No grupo sem alucinações, o número de fibras brancas entre o núcleo basal de Meynert e o córtex correlacionou-se com a conectividade funcional cortical, mas essa correlação desapareceu no grupo com alucinações, onde, em vez disso, foi observada correlação com o número de fibras brancas entre áreas corticais funcionalmente prejudicadas6).
Esclarecimento da Patogênese da Encefalite Autoimune
Srichawla et al. (2022) relataram um caso de encefalite límbica com anticorpos do complexo VGKC positivos, apesar de ambos os anticorpos LGI-1 e CASPR-2 serem negativos. Isso sugere a possível existência de alvos antigênicos não identificados dentro do complexo VGKC, e a identificação de novos autoanticorpos é um desafio futuro5).
Alucinações visuais após ressecção de metástases cerebrais
Ovchinnikov et al. (2024) relataram dois casos de alucinações visuais complexas após ressecção de metástases nos lobos occipital e parietal. No caso 1, as alucinações desapareceram espontaneamente 18 meses após a cirurgia, e o EEG não detectou atividade epiléptica. O medicamento antiepiléptico (levetiracetam) foi ineficaz contra as alucinações, sendo considerado um fenômeno de liberação não epiléptico (visão fantasma) 2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
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