Ảo giác thị giác là hiện tượng nhận thức thị giác xảy ra khi không có kích thích vật lý bên ngoài. Chẩn đoán phân biệt rất đa dạng, bao gồm các nguyên nhân nhãn khoa, thần kinh, chuyển hóa và tâm thần.
Ảo giác thị giác được phân loại theo nội dung thị giác như sau:
Ảo giác đơn giản: Các hiện tượng thị giác cơ bản như chớp sáng, hoa văn hình học, vật lấp lánh, xoáy cầu vồng
Ảo giác phức tạp: Hình ảnh hoàn chỉnh như người, động vật, phong cảnh. Thường xảy ra trong tổn thương thùy thái dương
Một phân loại quan trọng khác dựa trên tình huống xuất hiện ảo giác. Ảo giác khi mở mắt thường gặp trong rối loạn tâm thần và mê sảng4). Trong khi ảo giác khi nhắm mắt là hiện tượng hiếm gặp, hình ảnh sống động và đầy màu sắc xuất hiện khi nhắm mắt và biến mất khi mở mắt, đã được báo cáo trong hạ natri máu1), cai rượu4) và khi dùng clarithromycin7).
Dịch tễ học của ảo giác thị giác thay đổi đáng kể tùy theo bệnh nguyên nhân.
Tâm thần phân liệt: Thường được chẩn đoán ở cuối tuổi thiếu niên đến đầu 30 tuổi, phổ biến hơn ở nam giới
Đau nửa đầu: Xảy ra ở khoảng 8,4% dân số trên 15 tuổi, phổ biến hơn ở nữ giới (12,9%), đỉnh điểm ở độ tuổi 30. Bệnh nhân đau nửa đầu có triệu chứng báo trước thị giác chiếm 31% tổng số
Sa sút trí tuệ thể Lewy: Ảo giác thị giác phức tạp xuất hiện ở khoảng 80% các trường hợp được chẩn đoán lâm sàng6)
Hạ natri máu: Ảo giác được báo cáo ở 0,5% bệnh nhân có Na huyết thanh <120 mEq/L1)
QCó những loại ảo giác thị giác nào?
A
Ảo giác thị giác được chia thành ảo giác đơn giản (chớp sáng hoặc hình dạng hình học) và ảo giác phức tạp (người, động vật, phong cảnh). Ngoài ra, có loại xuất hiện khi mở mắt và loại chỉ xuất hiện khi nhắm mắt; tình huống xuất hiện hữu ích trong chẩn đoán phân biệt bệnh nguyên nhân. Chi tiết xem phần «Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng».
Nội dung của ảo giác thị giác khác nhau đáng kể tùy theo bệnh nguyên nhân.
Tiền triệu đau nửa đầu (ám điểm lấp lánh): Ánh sáng hình zigzag xuất hiện ở thị trường trung tâm, lan ra ngoại vi, để lại ám điểm trung tâm. Thường biến mất trong 20-30 phút
Tuyết thị giác: Hiện tượng dai dẳng trong đó toàn bộ trường thị giác bị bao phủ bởi nhiều chấm nhỏ như màn hình TV đầy tuyết.
Ảo giác thị giác do loạn thần: Từ chớp sáng đến các cảnh phức tạp như gia đình, động vật hoặc biểu tượng tôn giáo. Có hay không có nhận thức về bệnh rất quan trọng trong chẩn đoán phân biệt.
Ảo giác thị giác trong mê sảng: Từ các hình dạng đơn giản đến cảm giác côn trùng bò. Trong mê sảng run, cảm giác sau đặc biệt điển hình.
Ảo giác khi nhắm mắt: Khi nhắm mắt, xuất hiện hình ảnh sống động, màu sắc rực rỡ và biến mất khi mở mắt. Bệnh nhân thường nhận thức được ảo giác không có thật4)
Ảo giác thị giác liên quan đến sa sút trí tuệ: Thường là hình ảnh động vật hoặc người thân trong gia đình, dễ bị kích hoạt ở nơi tối hoặc thiếu sáng6)
Chớp sáng - photopsia: Liên quan đến phù gai thị hoặc viêm dây thần kinh thị giác. Gặp ở tới 30% bệnh nhân viêm dây thần kinh thị giác, khởi phát do cử động mắt.
Ám điểm lấp lánh: Điển hình như triệu chứng báo trước của đau nửa đầu. Là hình ảnh ánh sáng ngoằn ngoèo lan rộng từ thị trường trung tâm ra ngoại vi.
Hình dạng hình học và màu sắc: Xảy ra trong cơn động kinh do phóng điện bất thường ở vỏ não chẩm.
Ảo giác phức tạp
Hình ảnh người/động vật: Điển hình cho sa sút trí tuệ thể Lewy và hội chứng Charles Bonnet. Bệnh nhân CBS vẫn duy trì chức năng nhận thức.
Cảnh vật/phong cảnh: Trong tổn thương thùy thái dương, xuất hiện ảo giác thị giác phức tạp (người hoặc vật), khác với ảo giác hình học đơn giản của thùy chẩm.
Tái hiện ký ức quá khứ: Trong ảo giác giải phóng sau phẫu thuật cắt bỏ di căn não, các cảnh trong quá khứ được tái hiện2).
Các dấu hiệu lâm sàng khác nhau đi kèm tùy theo bệnh nguyên nhân.
Sa sút trí tuệ thể Lewy: Rối loạn vận động giống Parkinson, dao động chức năng nhận thức. Ảo giác thị giác có độ đặc hiệu cao để phân biệt với bệnh Alzheimer6).
Viêm não limbic liên quan VGKC: MRI cho thấy tín hiệu T2 tăng cao hai bên ở hồi hải mã, kèm theo hung tính và thay đổi tâm trạng5).
Hội chứng Anton-Babinski: Ngoài mù vỏ não do tổn thương thùy chẩm hai bên, còn có biểu hiện phủ nhận mù (vô nhận thức bệnh) và bịa chuyện. Thường xảy ra thứ phát sau tai biến mạch máu não.
QĐặc điểm của ảo giác thị giác trong hội chứng Charles Bonnet là gì?
A
Ảo giác thị giác ở bệnh nhân CBS rất đa dạng, từ chớp sáng đơn giản đến hình ảnh phức tạp về người và động vật. Đặc điểm là chức năng nhận thức được bảo tồn, và hầu hết bệnh nhân nhận thức được ảo giác không có thật. Nguyên nhân được cho là do tắc nghẽn đường dẫn truyền hướng tâm thị giác vì bệnh mắt nặng (như thoái hóa điểm vàng do tuổi tác, bong võng mạc, glôcôm).
Rối loạn tâm thần nguyên phát: Tâm thần phân liệt, rối loạn phân liệt cảm xúc, v.v., trong đó ảo giác thị giác xuất hiện kèm theo trạng thái loạn thần. Mặc dù ảo giác thính giác phổ biến hơn, một số bệnh nhân có thể trải qua những cảnh thị giác sống động.
Mê sảng: đặc trưng bởi biến động nhận thức cấp tính và giảm mức độ ý thức, thường gặp ở bệnh nhân cao tuổi nhập viện. Các nguyên nhân chính bao gồm bệnh não chuyển hóa, tác dụng phụ của thuốc và cai rượu (mê sảng run).
Đau nửa đầu: xảy ra ở 15-29% dân số nói chung. Tiền triệu thị giác (scotoma lấp lánh) bắt đầu như một tia sáng không màu ở thị trường trung tâm và lan rộng ra ngoại vi.
Cơn động kinh: Ảo giác thị giác đơn giản như hình dạng phát sáng hoặc chấm sáng là chủ yếu, nhưng nếu vỏ não liên kết thị giác tham gia, có thể trở thành ảo giác phức tạp.
Sa sút trí tuệ: Trong sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB), có tới 20% bệnh nhân xuất hiện ảo giác thị giác như triệu chứng chính. Trong bệnh Parkinson, có tới 25% báo cáo ảo giác thị giác, và trong bệnh Alzheimer, 12-53% báo cáo ảo giác thị giác.
Thuốc: Các chất gây ảo giác như LSD, mescaline và psilocybin kích thích thụ thể 5-HT(2A) gây ra ảo giác thị giác. Rối loạn tri giác kéo dài do chất gây ảo giác (HPPD) có thể gây biến dạng tri giác kéo dài từ vài tháng đến vài năm.
Thuốc kháng cholinergic: Quá liều cyproheptadine có thể gây hội chứng kháng cholinergic bao gồm ảo giác thị giác3).
Clarithromycin: Có thể làm tăng tính kích thích thần kinh thông qua ức chế tín hiệu GABAergic, gây ra ảo giác thị giác sống động và linh hoạt khi nhắm mắt7).
Hạ natri máu: Ảo giác thị giác được báo cáo ở 0,5% bệnh nhân có natri huyết thanh <120 mEq/L. Xuất hiện khi nhắm mắt và biến mất sau khi điều chỉnh điện giải1).
Khối u: Ảo giác thị giác được ghi nhận ở 13 trong số 59 bệnh nhân u thùy thái dương. Các khối u dọc theo đường thị giác có thể gây ra ảo giác thị giác. Ở u thùy chẩm, ảo giác thị giác xuất hiện do khối u lan từ vỏ não thị giác sang các vùng khác.
Hội chứng Charles Bonnet: Xảy ra ở những người có chức năng nhận thức bình thường nhưng bị suy giảm thị lực nghiêm trọng do thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tác, bong võng mạc hoặc glôcôm.
Viêm não tự miễn: Trong viêm não limbic dương tính kháng thể VGKC, ngoài ảo giác thị giác, xuất hiện tính hung hăng và rối loạn trí nhớ. Một trường hợp tái phát sau 1,5 năm cũng đã được báo cáo5)
Sau khi cắt bỏ di căn não: Có thể xuất hiện ảo giác thị giác (thị giác ma) do mất đường dẫn truyền hướng tâm sau khi cắt bỏ di căn ở thùy chẩm và thùy đỉnh2)
QThuốc có thể gây ra ảo giác thị giác không?
A
Ngoài các chất gây ảo giác (LSD, mescaline, psilocybin), ảo giác thị giác cũng đã được báo cáo với clarithromycin và thuốc kháng cholinergic (như cyproheptadine). Ảo giác thị giác do clarithromycin gây ra sẽ biến mất trong vòng 72 giờ sau khi ngừng thuốc7). Nếu nghi ngờ ảo giác thị giác do thuốc kê đơn, cần tham vấn ngay bác sĩ kê đơn.
Khi xác định tổn thương não bằng MRI hoặc CT, việc đối chiếu thị trường và các triệu chứng thần kinh kèm theo với hình ảnh thần kinh rất hữu ích để ước tính chính xác vị trí tổn thương.
Trong viêm não limbic VGKC, MRI cho thấy tín hiệu cao T2/FLAIR ở hồi hải mã hai bên, và kháng thể VGKC trong dịch não tủy và huyết thanh dương tính 5). Để loại trừ viêm não limbic cận u, cần sàng lọc khối u ác tính (ví dụ siêu âm tinh hoàn, CT ngực) 5).
Rối loạn tâm thần và mê sảng: Kiểm soát bằng điều chỉnh môi trường, ngừng thuốc gây bệnh và thuốc chống loạn thần (ví dụ haloperidol, thuốc chống loạn thần điển hình).
Đau nửa đầu:
Thuốc dự phòng: Dihydroergotamine mesylate (Dihidergot) và lomerizine hydrochloride (Migsis) được sử dụng
Khi có triệu chứng báo trước: Dùng dihydroergotamine mesylate sớm
Khi cơn đau (nhẹ): NSAID, dihydroergotamine mesylate, thuốc triptan đường uống
Khi cơn đau (nặng): Thuốc triptan đường uống. Có thể dùng sumatriptan tiêm dưới da hoặc xịt mũi
Động kinh: Quản lý bằng phác đồ thuốc chống động kinh phù hợp tùy theo nguyên nhân cơn co giật
Hạ natri máu: Điều chỉnh điện giải là cơ bản. Mục tiêu tăng 8 mEq/L mỗi ngày, và trong một trường hợp, ảo giác thị giác biến mất hoàn toàn trong 4 ngày1)
Ngộ độc kháng cholinergic: Kiểm soát triệu chứng bằng benzodiazepin và thuốc chống loạn thần (haloperidol)3)
Ảo giác thị giác do clarithromycin: Ngừng thuốc là điều trị duy nhất, và biến mất hoàn toàn trong vòng 72 giờ sau khi ngừng7)
Cai rượu: Trường hợp nặng cần an thần tĩnh mạch (như midazolam) dưới sự chăm sóc ICU4)
Viêm não limbic tự miễn: Truyền tĩnh mạch immunoglobulin liều cao (IVIG) trong 5 ngày giúp triệu chứng biến mất. Điều trị tương tự có hiệu quả khi tái phát5)
Hội chứng Charles Bonnet: Chưa có bằng chứng về điều trị bằng thuốc. Hầu hết các trường hợp tự cải thiện, do đó giải thích tình trạng và trấn an bệnh nhân là quan trọng nhất2)
Tổn thương thần kinh thị giác: Điều trị bệnh nền (nhiễm trùng, viêm)
QCó thuốc đặc hiệu nào cho chính ảo giác thị giác không?
A
Chưa có liệu pháp dùng thuốc tiêu chuẩn nào được thiết lập cho bản thân ảo giác thị giác. Nguyên tắc điều trị là xử lý bệnh nguyên nhân. Trong hội chứng Charles Bonnet, hầu hết các trường hợp tự cải thiện và không có bằng chứng chắc chắn về điều trị bằng thuốc 2). Ảo giác thị giác do tâm thần được điều trị bằng thuốc chống loạn thần, ảo giác thị giác do động kinh được điều trị bằng thuốc chống động kinh, nhưng đây là điều trị bệnh nền chứ không phải riêng ảo giác.
Sinh lý bệnh của ảo giác thị giác khác nhau tùy theo bệnh nguyên nhân, nhưng cơ chế chung cho thấy sự mất cân bằng giữa hưng phấn và ức chế ở vỏ não thị giác.
Rối loạn tâm thần và mê sảng: Tăng dẫn truyền dopaminergic ở vùng dưới vỏ và mất cân bằng chất dẫn truyền thần kinh
Đau nửa đầu: Thiếu máu cục bộ thoáng qua ở vùng thị giác chẩm do co thắt mạch não, gây ra ám điểm lấp lánh. Được cho là có liên quan đến lan rộng ức chế vỏ não.
Tuyết thị giác: Sự gia tăng đáng kể công suất dải gamma (40–70 Hz) và giảm kết hợp biên độ pha ở vỏ não thị giác sơ cấp đã được báo cáo, cho thấy sự hoạt hóa quá mức và mất tổ chức hoạt động vỏ não trong xử lý thị giác sớm.
Thuốc (chất gây ảo giác): Kích thích thụ thể 5-HT(2A) trên tế bào hình tháp của tân vỏ não để gây ảo giác thị giác.
Clarithromycin: Ức chế tín hiệu GABAergic để tăng tính kích thích thần kinh. Rối loạn chức năng hệ thống kích hoạt lưới được đề xuất gây ra hiện tượng giải phóng và ảo giác thị giác7).
Hạ natri máu: Phù não do giảm áp lực thẩm thấu huyết tương và tăng tính kích thích của tế bào thần kinh vỏ não thị giác do thay đổi điện thế màng được cho là cơ chế. Mất cân bằng kích thích và ức chế góp phần gây ra ảo giác1).
Hội chứng Charles Bonnet (ảo giác giải phóng): Mất đầu vào thị giác (mất cảm giác hướng tâm) gây ức chế vỏ não thị giác, giải phóng ảo giác thị giác. Cơ chế này được cho là tương tự như đau chân ma sau cắt cụt (thị giác ma)2).
Khối u: Ảnh hưởng đến vỏ não thị giác sau bằng cách chèn ép đường thị giác hoặc cản trở truyền thông tin thị giác. Ảo giác phức tạp (người hoặc vật) xuất hiện trong tổn thương thùy thái dương, khác với ảo giác hình học đơn giản (ánh sáng lấp lánh, xoáy cầu vồng) trong tổn thương thùy chẩm.
Hội chứng Anton-Babinski: Mù vỏ não xảy ra do tổn thương lan rộng ở thùy chẩm hai bên, và bệnh nhân phủ nhận khiếm khuyết thị giác do kết nối bất thường giữa trung tâm ngôn ngữ và vùng liên kết thị giác.
Cơ chế của ảo giác thị giác trong sa sút trí tuệ thể Lewy
Mehraram và cộng sự (2022) đã so sánh 25 bệnh nhân có ảo giác thị giác và 17 bệnh nhân không có ảo giác trong bệnh sa sút trí tuệ thể Lewy (LBD) bằng phân tích mạng nguồn EEG. Ở nhóm có ảo giác, có sự giảm kết nối nhất quán trong mạng thị giác bụng ở dải alpha, cũng như giữa mạng này với mạng chế độ mặc định và mạng chú ý bụng. Thùy chẩm là vùng bị đứt gãy chức năng nhiều nhất6).
Phân tích DTI của cùng nghiên cứu cho thấy số lượng sợi chất trắng giữa nhân nền Meynert, đồi thị và vỏ não giảm đáng kể ở nhóm ảo giác. Thoái hóa cấu trúc của hệ cholinergic được cho là góp phần làm đứt gãy các mạng chức năng6).
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Mehraram và cộng sự (2022) trong một nghiên cứu kết hợp EEG và DTI đã chỉ ra rằng ảo giác thị giác trong LBD liên quan đến thoái hóa cấu trúc của hệ thống cholinergic và sự đứt gãy chức năng của mạng lưới thị giác và chú ý. Ở nhóm không có ảo giác, số lượng sợi chất trắng giữa nhân nền Meynert và vỏ não tương quan với kết nối chức năng vỏ não, nhưng mối tương quan này biến mất ở nhóm có ảo giác, thay vào đó là tương quan với số lượng sợi chất trắng giữa các vùng vỏ não bị suy giảm chức năng6).
Srichawla và cộng sự (2022) đã báo cáo một trường hợp viêm não thùy thái dương có kháng thể phức hợp VGKC dương tính mặc dù cả kháng thể LGI-1 và CASPR-2 đều âm tính. Điều này cho thấy khả năng tồn tại các mục tiêu kháng nguyên chưa được xác định trong phức hợp VGKC, và việc xác định các tự kháng thể mới là một thách thức trong tương lai5).
Ovchinnikov và cộng sự (2024) báo cáo hai trường hợp ảo giác thị giác phức tạp sau phẫu thuật cắt bỏ di căn ở thùy chẩm và thùy đỉnh. Ở trường hợp 1, ảo giác tự biến mất sau 18 tháng phẫu thuật, và EEG không phát hiện hoạt động động kinh. Thuốc chống động kinh (levetiracetam) không có hiệu quả đối với ảo giác, và được coi là hiện tượng giải phóng không do động kinh (thị giác ma) 2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
