Hội chứng Charles Bonnet

Các điểm chính trong nháy mắt

Hội chứng Charles Bonnet (CBS) là những ảo giác thị giác phức tạp xảy ra ở người khiếm thị.
Không kèm theo bệnh tâm thần, bệnh nhân nhận thức được ảo giác không có thật (giữ được nhận thức về bệnh).
Tỷ lệ mắc dao động từ 0,4% đến 39% ở người khiếm thị, và tình trạng báo cáo thiếu là vấn đề.
Nhiều bệnh về mắt như AMD, glôcôm, viêm võng mạc sắc tố và đục thủy tinh thể có thể là nguyên nhân.
Chưa có phương pháp điều trị chuẩn; quản lý tập trung vào sự đồng cảm, giáo dục bệnh nhân và mang lại sự yên tâm.
Các liệu pháp không dùng thuốc như chớp mắt lặp đi lặp lại và ánh sáng mạnh được khuyến cáo.
Liệu pháp dùng thuốc chỉ dừng ở mức báo cáo ca bệnh, hiện chưa có thuốc nào có bằng chứng mạnh.

1. Hội chứng Charles Bonnet là gì?

Hội chứng Charles Bonnet (Charles Bonnet Syndrome; CBS) là một tình trạng đặc trưng bởi ảo giác thị giác phức tạp ở những người bị mất thị lực một phần hoặc toàn bộ. Chức năng nhận thức được bảo tồn và không kèm theo bệnh tâm thần, đây là cốt lõi của hội chứng này. Trong ICD-11, nó được định nghĩa là “Ảo giác thị giác giải phóng (Visual release hallucinations)” ³⁾.

Ba yếu tố chính của CBS là: ảo giác thị giác (hallucinations), bệnh lý mắt (ocular pathology), và nhận thức nguyên vẹn (intact cognition). Tiêu chuẩn chẩn đoán (Ffytche 2005) bao gồm bốn điều kiện sau ¹⁾:

Ảo giác thị giác phức tạp dai dẳng hoặc tái diễn
Nhận thức về ảo giác thị giác (nhận ra rằng ảo giác không có thật)
Không có ảo giác loại khác
Không có hoang tưởng nguyên phát hay thứ phát

Bệnh này bắt đầu khi nhà khoa học Thụy Sĩ Charles Bonnet lần đầu tiên báo cáo về ảo giác thị giác của ông nội mình vào năm 1760. Vào những năm 1930, nhà thần kinh học George de Morsier đã đặt tên cho hội chứng này là Hội chứng Charles Bonnet ⁴⁾.

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi rất lớn tùy theo báo cáo. Ước tính chung cho người khiếm thị dao động từ 0,4% đến 39%⁵⁾, và một số báo cáo cho thấy từ 11–15% đến 40%⁶⁾. Tại Anh, ước tính có hơn 100.000 người trải qua CBS⁷⁾. Tại Canada, có chỉ ra rằng cứ 5 bệnh nhân thị lực kém hoặc suy giảm thị lực thì có 1 người (khoảng 20%) có thể trải qua CBS³⁾.

Tỷ lệ mắc bệnh theo nguyên nhân dao động từ 2,8% đến 20,1% ở bệnh nhân glôcôm (tương ứng với mức độ nặng của suy giảm thị lực) ¹⁾, và tỷ lệ mắc ở bệnh AMD (thoái hóa điểm vàng do tuổi già) được coi là cao nhất ¹⁾.

Vấn đề báo cáo thiếu

Hội chứng Charles Bonnet bị báo cáo thiếu đáng kể. 21% bệnh nhân không báo cáo ảo giác thị giác cho bất kỳ ai, 64% chỉ báo cáo cho gia đình, và chỉ 15% báo cáo cho nhân viên y tế (Vukicevic & Fitzmaurice)⁴⁾. Một nghiên cứu năm 2009 cho thấy chỉ 9% bệnh nhân CBS đi khám bác sĩ⁶⁾. Tỷ lệ nhận biết CBS của bác sĩ chỉ là 45%³⁾, và trong một khảo sát tại Sydney năm 2010, chỉ 2 trong số 343 bác sĩ đa khoa biết về CBS⁴⁾.

Sự kỳ thị khi hiểu lầm ảo giác thị giác là “dấu hiệu của bệnh tâm thần” ngăn cản bệnh nhân đi khám hoặc báo cáo.

Q Hội chứng Charles Bonnet xảy ra ở bao nhiêu người?

Tỷ lệ hiện mắc ước tính ở những người khiếm thị dao động rộng từ 0,4% đến 39%, và con số chính xác chưa được xác lập⁵⁾. Tại Canada, ước tính cứ năm bệnh nhân thị lực kém thì có một người mắc³⁾. Do sợ bị hiểu lầm là bệnh tâm thần, tình trạng báo cáo thiếu rất phổ biến, khiến tỷ lệ hiện mắc thực tế có thể cao hơn các giá trị được báo cáo.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Ảo giác thị giác trong CBS được phân loại thành hai loại: “đơn giản” và “phức tạp”.

Ảo giác thị giác đơn giản

Chớp sáng: Xuất hiện dưới dạng tia chớp hoặc nhấp nháy.

Hình dạng hình học: Các dạng lưới, sọc hoặc khảm.

Rối loạn cảm nhận màu sắc: Mọi thứ đều có màu xanh lục (thị giác xanh lục/chloropsia) ⁸⁾.

Ảo giác thị giác phức tạp

Người/khuôn mặt: Khuôn mặt người lạ ¹⁾, thành viên gia đình đã mất ⁴⁾, trẻ em ⁷⁾.

Động vật: Chó ⁴⁾, cừu, ngựa ³⁾, v.v.

Cảnh: Xe bay trên trời, cảnh tập khúc côn cầu ³⁾, hành lang ³⁾, v.v.

Các đặc điểm khác liên quan đến tính chất của ảo giác thị giác được trình bày dưới đây.

Giữ được nhận thức về bệnh: Tất cả bệnh nhân đều nhận ra rằng ảo giác thị giác không có thật.
Thời gian kéo dài: Từ vài giây đến vài giờ. Đa dạng từ từng cơn (vài giây đến vài phút) đến liên tục⁷⁾.
Kiểu tần suất: Có ba loại: từng cơn (episodic), chu kỳ (periodic), và liên tục (continuous).
Yếu tố kích hoạt: Mệt mỏi, căng thẳng, thay đổi mức độ ánh sáng, nhìn chằm chằm vào tường trắng, thiếu kích thích giác quan⁵⁾⁶⁾. Thường xảy ra khi mở mắt và tăng lên khi thiếu kích thích giác quan⁶⁾.
Tự biến mất: Có thể biến mất khi chớp mắt nhiều lần hoặc cử động mắt nhanh⁵⁾.
CBS thính giác (ACBS): Phân nhóm có ảo giác âm nhạc ở bệnh nhân mất thính lực thần kinh giác quan. Trầm trọng hơn khi không đeo máy trợ thính²⁾.

Trong bệnh viêm võng mạc sắc tố, ảo giác thị giác phức tạp như khuôn mặt người hoặc động vật có thể xảy ra như một phần của CBS.

Dấu hiệu lâm sàng

Không có dấu hiệu thần kinh hoặc nhãn khoa đặc hiệu cho CBS. Dưới đây là các yếu tố khách quan mà bác sĩ cần kiểm tra.

Giảm thị lực: Thị lực dưới 20/50 có liên quan đến CBS, nhưng cũng có thể xảy ra ở mức 20/40 đến 20/50 ⁸⁾.
Khiếm khuyết thị trường: Các dạng đa dạng như mất góc tư thái dương hai bên ¹⁾, mất nửa thị trường một bên ⁴⁾, và ám điểm hình cung ⁸⁾. Ảo giác thị giác thường xảy ra ở vùng khiếm khuyết thị trường (nhưng không phải lúc nào) ⁸⁾.
Kiểm tra chức năng nhận thức: Loại trừ sa sút trí tuệ bằng MMSE và MoCA. Chức năng nhận thức của bệnh nhân CBS được bảo tồn (ví dụ: MMSE 28 điểm ¹⁾, MoCA 30 điểm ⁵⁾).
Hầu hết các ảo giác thị giác trong CBS đều ở trung tâm và có màu sắc (Khan và cộng sự) ⁸⁾.

Q Có cách nào để tự làm mất ảo giác khi chúng xuất hiện không?

Chớp mắt lặp đi lặp lại hoặc cử động mắt nhanh được báo cáo là có thể làm mất ảo giác ⁵⁾. Chuyển sang ánh sáng sáng hoặc tăng kích thích thị giác (ví dụ xem TV) cũng có hiệu quả. Nhắm mắt cũng là một lựa chọn.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ được công nhận nhiều nhất của CBS là suy giảm thị lực và tuổi cao. Thường xảy ra cùng với sự suy giảm thị lực đột ngột và không thấy ở người mù bẩm sinh hoặc mù lâu năm.

Dưới đây là các nguyên nhân và tình trạng bệnh lý chính.

AMD (Thoái hóa điểm vàng do tuổi già): Nguyên nhân phổ biến nhất của CBS.
Bệnh tăng nhãn áp: tỷ lệ mắc từ 2,8% đến 20,1% (tương ứng với mức độ nghiêm trọng của suy giảm thị lực) ¹⁾.
Viêm võng mạc sắc tố: Ảo giác thị giác (CBS) được công nhận là một biến chứng đã biết.
Đục thủy tinh thể: Có báo cáo cho rằng mù pháp lý do đục thủy tinh thể nhân hai bên nặng là nguyên nhân ⁶⁾.
Bệnh võng mạc tiểu đường, viêm thần kinh thị giác, cận thị nặng: Tất cả đều được liệt kê là các bệnh về mắt liên quan.
Tổn thương mạch máu: Tắc động mạch võng mạc trung tâm, tắc tĩnh mạch võng mạc, viêm động mạch thái dương, nhồi máu thùy chẩm. Khoảng 20% đột quỵ gây ra rối loạn thị giác và nhận thức⁴⁾.
Chấn thương sọ não (TBI/mTBI): Có tới 69% bệnh nhân bị rối loạn thị giác sau mTBI, có thể kích hoạt ảo giác thị giác ³⁾. Có báo cáo ca bệnh ảo giác thị giác xuất hiện 8 tháng sau mTBI và kéo dài hơn 5 năm ³⁾.
U tuyến yên: Có báo cáo về CBS do chèn ép giao thoa thị giác ¹⁾.
Đa xơ cứng: Có trường hợp khởi phát sau mất thị lực do MS không được điều trị ⁶⁾.
Sau thủ thuật nhãn khoa: Có thể kích hoạt sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, cắt mống mắt bằng laser, tiêm kháng VEGF, hoặc cắt bỏ nhãn cầu.

Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm cô lập xã hội, teo vỏ não, và suy giảm nhận thức. Các yếu tố tâm lý xã hội (cô lập xã hội và cô đơn) cũng liên quan đến CBS ⁶⁾. Không có sự đồng thuận về khác biệt giới tính, nhưng một số nghiên cứu cho thấy nữ giới nhiều hơn.

Q Ảo giác thị giác có thể xảy ra ngay cả khi không có bệnh tâm thần không?

CBS không đi kèm với bệnh tâm thần. Xảy ra khi chức năng nhận thức được bảo tồn, và bệnh nhân nhận thức được rằng ảo giác thị giác không có thật (giữ được nhận thức về bệnh). Tuy nhiên, vì cần phân biệt với bệnh tâm thần, điều quan trọng là bệnh nhân phải được bác sĩ đánh giá trong lần khám đầu tiên.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán chuẩn hóa cho CBS. Chẩn đoán là chẩn đoán lâm sàng dựa trên sự hiện diện của suy giảm thị lực, đặc điểm của ảo giác thị giác phức tạp và loại trừ các bệnh khác.

ICD-11 định nghĩa CBS là “ảo giác thị giác giải phóng” và yêu cầu những điều sau ³⁾:

Ảo giác thị giác phức tạp ở những người bị mất thị lực một phần hoặc toàn bộ
Ảo giác thị giác hoàn toàn là thị giác và thường tạm thời
Loại trừ tâm thần phân liệt và các rối loạn loạn thần nguyên phát khác

Các xét nghiệm cần thực hiện

Khám mắt

Kiểm tra thị lực, kiểm tra thị trường (Humphrey 24-2)
OCT (đánh giá độ dày RNFL, v.v.) ⁸⁾
Khám đèn khe

Khám thần kinh và chẩn đoán hình ảnh

CT/MRI sọ não: để loại trừ đột quỵ, khối u (bao gồm u tuyến yên) ⁴⁾⁸⁾
EEG: để loại trừ cơn động kinh ⁸⁾

Đánh giá chức năng nhận thức

MMSE, MoCA: sàng lọc sa sút trí tuệ ⁵⁾¹⁾

Xét nghiệm máu và các xét nghiệm khác

CBC, RPR, CRP, FTA-ABS, ESR, vitamin B12, folate, axit methylmalonic, homocysteine ⁸⁾
Xét nghiệm độc chất trong nước tiểu ⁵⁾
Rà soát thuốc: kiểm tra các thuốc có thể gây ảo giác (digoxin, thuốc ức chế PDE5, v.v.) ⁸⁾
Kiểm tra thị lực màu sắc Ishihara (nếu triệu chứng chính là chromatopsia) ⁸⁾

Chẩn đoán phân biệt

Loại trừ các nguyên nhân khác gây ảo giác thị giác ngoài CBS là chìa khóa chẩn đoán.

Bệnh/Tình trạng	Điểm phân biệt
Sa sút trí tuệ thể Lewy	Kèm suy giảm nhận thức và triệu chứng Parkinson. Một số trường hợp CBS có thể chuyển thành sa sút trí tuệ.
Đau nửa đầu có tiền triệu	Tiền triệu điển hình như ám điểm lấp lánh, thường kèm đau đầu
Cơn động kinh	Sóng bất thường trên EEG, ảo giác thị giác ngắn và điển hình
Rối loạn loạn thần cấp	Thiếu nhận thức về bệnh, kèm ảo giác và hoang tưởng khác
Rối loạn sử dụng thuốc/chất	Kiểm tra tiền sử dùng thuốc và tiền sử cai rượu ⁷⁾

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Chưa có phương pháp điều trị triệt để cho CBS. Quản lý tập trung vào sự đồng cảm và trấn an cũng như giáo dục bệnh nhân ⁶⁾. Bệnh nhân có xu hướng căng thẳng hơn vì lo sợ bị cho là mắc bệnh tâm thần hơn là nội dung của ảo giác thị giác, do đó giải thích bệnh là can thiệp quan trọng nhất.

Thử nghiệm SHaPED cho thấy việc giáo dục bệnh nhân có nguy cơ và khuyến khích báo cáo triệu chứng giúp cải thiện kết quả ⁶⁾. Bệnh nhân được giáo dục về CBS có kết quả tốt hơn, trong khi bệnh nhân thiếu thông tin có tiên lượng xấu ³⁾.

Điều trị Không Dùng Thuốc

Các phương pháp sau đây an toàn và đáng để thử.

Chớp mắt liên tục: có thể làm biến mất ảo giác thị giác ⁵⁾
Cử động mắt nhanh: hiệu quả trong việc ngắt ảo giác thị giác ⁵⁾
Nhắm mắt: có thể hiệu quả vì ảo giác thường xảy ra khi mở mắt
Ánh sáng sáng: Giảm thiểu sự thiếu hụt cảm giác
Giảm cô lập xã hội và thúc đẩy giao tiếp xã hội: Vì sự cô đơn có liên quan đến CBS ⁴⁾
Giảm căng thẳng
Tăng kích thích thị giác (TV, đọc sách, v.v.)
Phục hồi chức năng thị giác (ví dụ: bài tập hội tụ, đặc biệt khuyến nghị cho các trường hợp CBS sau chấn thương sọ não nhẹ) ³⁾
Tối ưu hóa máy trợ thính (trong ACBS: CBS thính giác, vì triệu chứng nặng hơn khi không đeo máy trợ thính) ²⁾

Nếu bệnh mắt nguyên nhân có thể điều chỉnh được, việc điều trị có thể dẫn đến sự thuyên giảm tự nhiên của ảo giác thị giác. Có báo cáo về sự biến mất của ảo giác sau liệu pháp quang động (PDT) ở bệnh nhân AMD, và sự biến mất của CBS sau phẫu thuật đục thủy tinh thể. Một trường hợp cũng được báo cáo là ảo giác biến mất một tháng sau khi sử dụng lại kính thuốc ⁵⁾.

Điều trị bằng thuốc (Mức báo cáo ca bệnh)

Không có liệu pháp thuốc nào có bằng chứng mạnh. Sau đây là các báo cáo từ ca bệnh hoặc chuỗi nhỏ, không có khuyến cáo mạnh. Mỗi trường hợp cần được thảo luận riêng với sự hợp tác đa chuyên khoa (nhãn khoa, tâm thần, thần kinh) ⁶⁾.

Các loại thuốc chính được báo cáo như sau.

Phân loại thuốc	Tên thuốc và liều lượng	Tác dụng được báo cáo
Thuốc chống loạn thần	Olanzapine 5 mg/ngày	Ảo giác thị giác biến mất hoàn toàn sau 2 tuần¹⁾
Thuốc chống loạn thần	Risperidone 1 mg → 2 mg trước khi ngủ	Giảm đáng kể tần suất và cường độ (ACBS)²⁾
Thuốc chống loạn thần	Haloperidol 2 mg ban ngày + 4 mg buổi tối	Hiệu quả nhất trong trường hợp mê sảng kèm theo ⁶⁾
Thuốc chống loạn thần	Quetiapin	Có hiệu quả trong một số báo cáo ⁶⁾
Thuốc chống động kinh	Carbamazepin + Clonazepam	Thành công ở 6 ca ACBS (thuốc chống loạn thần không hiệu quả) ²⁾
Thuốc chống động kinh	Topiramat 150 mg × 2	Hiệu quả ở ca chấn thương sọ não (kết hợp với escitalopram) ⁷⁾
Thuốc chống động kinh	Valproat 500 mg × 2	Cải thiện một phần (trường hợp có mê sảng) ⁶⁾
SSRI	Escitalopram 5 mg	Trường hợp có chấn thương sọ não (kết hợp với topiramat) ⁷⁾
Khác	Mirtazapin, venlafaxin, donepezil	Có báo cáo hạn chế⁶⁾

Q Thuốc có hiệu quả đối với hội chứng Charles Bonnet không?

Chưa có liệu pháp thuốc tiêu chuẩn nào được thiết lập, và bằng chứng chỉ dừng ở mức báo cáo ca bệnh. Đã có báo cáo về các ca cải thiện với thuốc chống loạn thần như olanzapin, risperidon, haloperidol và thuốc chống động kinh như carbamazepin, topiramat⁶⁾. Khi xem xét điều trị bằng thuốc, cần quyết định cá thể hóa với sự phối hợp của chuyên khoa tâm thần hoặc thần kinh.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế cơ bản của CBS vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Hiện tại, có bốn giả thuyết được đề xuất và chúng có sự chồng chéo lẫn nhau.

Các giả thuyết sinh lý bệnh chính

1. Giả thuyết mất chi phối hướng tâm (Deafferentation theory) (được chấp nhận rộng rãi nhất)

Giả thuyết này cho rằng sự mất đi các tế bào thần kinh hướng tâm chịu trách nhiệm truyền tín hiệu thị giác gây ra tình trạng tăng kích thích bất thường ở vỏ não thị giác ⁶⁾. Sự gia tăng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh trước synap, tăng số lượng thụ thể sau synap và giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh ức chế được cho là có liên quan. Các tế bào thần kinh ở nhân gối bên (LGN) bị mất chi phối hướng tâm sau khi mất thị lực, dẫn đến kích thích thần kinh tự phát ⁸⁾. Sự mất chi phối hướng tâm do thiếu hụt cảm giác ở vùng V1 và V2 gây ra hoạt động thần kinh tự phát ⁷⁾.

2. Giả thuyết giải phóng nhận thức (Perceptual release theory)

Giả thuyết này cho rằng các đường dẫn nhận thức thường bị ức chế bởi các trung tâm vỏ não cấp cao, nhưng khi nhận thức suy giảm, sự ức chế này được giải phóng, dẫn đến ảo giác thị giác ⁶⁾⁴⁾. Sự giảm nồng độ serotonin được cho là có liên quan ở vỏ não thị giác.

3. Lý thuyết thiếu hụt cảm giác (Sensory deprivation theory)

Ngay cả ở người khỏe mạnh, thiếu hụt thị giác có thể gây tăng kích thích vỏ não thị giác. Bình thường, đầu vào cảm giác bình thường ức chế sự tăng kích thích này, nhưng ở người khiếm thị, đầu vào cảm giác giảm dẫn đến ảo giác thị giác¹⁾.

4. Lý thuyết giải phóng (Release theory)

Lý thuyết này cho rằng tổn thương thần kinh ở đường thị giác tạo ra tín hiệu bất thường, và sự pha trộn giữa tín hiệu bất thường này với hoạt động thị giác bình thường gây ra ảo giác thị giác¹⁾.

Tương tự với chi ma

CBS thường được ví như “chi ma” trong thị giác⁴⁾⁸⁾. Giống như đau chi ma sau cắt cụt, CBS được hiểu là hiện tượng giải phóng vỏ não, nơi vỏ não thị giác cố gắng “lấp đầy” vùng mất đầu vào cảm giác bằng hoạt động tự chủ⁸⁾.

Sự tham gia của chất dẫn truyền thần kinh

Acetylcholine, dopamine và serotonin bị nghi ngờ có liên quan⁶⁾. Các hệ thống dẫn truyền thần kinh này được cho là có liên quan đến cơ chế giảm triệu chứng của thuốc chống loạn thần và thuốc chống động kinh.

Cơ chế của CBS thính giác

Trong CBS thính giác (ACBS), những thay đổi về tính dẻo thần kinh thích ứng sai ở vỏ não thính giác do mất thính giác được cho là tạo ra hoạt động tự phát và gây ra ảo giác âm nhạc²⁾. fMRI báo cáo sự kích hoạt các vùng não liên quan đến nhận thức âm nhạc (vỏ não thính giác) trong khi xảy ra ảo giác thị giác²⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Kích thích điện từ

Các nghiên cứu sơ bộ đã được thực hiện về kích thích điện từ như kích thích từ xuyên sọ (TMS), và đã có báo cáo về sự giảm triệu chứng tạm thời ⁴⁾. Tuy nhiên, hiện tại chưa có sự chấp thuận chính thức.

Khung thử nghiệm SHaPED

Một khung nghiên cứu đã được báo cáo, trong đó can thiệp giáo dục tại khoa cấp cứu (giáo dục bệnh nhân có nguy cơ và khuyến khích báo cáo triệu chứng) cải thiện kết quả ⁶⁾. Việc phát triển chương trình sàng lọc có hệ thống để ngăn chặn sự chậm trễ chẩn đoán CBS là một thách thức trong tương lai.

Nghiên cứu hoạt động não bằng EEG mật độ cao

Các nghiên cứu EEG mật độ cao đang được thực hiện để so sánh hoạt động não của bệnh nhân CBS trong và ngoài cơn ảo giác thị giác (Piarulli et al. 2021)⁷⁾. Sự hiểu biết về các mạch thần kinh liên quan đến sự xuất hiện của ảo giác thị giác đang tiến triển.

Làm sáng tỏ mối liên quan với chứng sa sút trí tuệ

Được biết, một số bệnh nhân CBS sau đó phát triển chứng sa sút trí tuệ hoặc sa sút trí tuệ thể Lewy. Liệu CBS có thể là dấu hiệu sớm của chứng sa sút trí tuệ hay chỉ là yếu tố gây nhiễu do tuổi tác vẫn là thách thức cần làm sáng tỏ. Cũng có chỉ ra khả năng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CBS cao hơn so với dân số chung (giả thuyết dấu hiệu tử vong), đòi hỏi các nghiên cứu dài hạn về diễn tiến tự nhiên.

Nghiên cứu về CBS thính giác

ACBS (CBS thính giác) chỉ có khoảng 38 báo cáo trong y văn tiếng Anh²⁾ và là một khái niệm bệnh cực kỳ hiếm gặp. Việc làm sáng tỏ các mạch thần kinh nhắm vào vỏ não thính giác và phát triển các liệu pháp nhắm đích được nêu ra như các chủ đề nghiên cứu trong tương lai²⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Ghabi H, Maamri A, Hajri A, Zalila H. Charles Bonnet Syndrome Related to a Pituitary Adenoma: A Case Study in a Tunisian Woman. Case Reports in Psychiatry. 2023;2023:9979128.
D N, D L, B L, et al. Echoes of the Mind: Auditory Charles Bonnet Syndrome. Cureus. 2024;16(8):e66120.
Campbell C, Manocha RH, Hill V, Debert CT. Charles Bonnet Syndrome Following a Mild Traumatic Brain Injury. Cureus. 2024;16(10):e70638.
Voit M, Jerusik B, Chu J. Charles Bonnet Syndrome as Another Cause of Visual Hallucinations. Cureus. 2021;13(1):e12922.
Somoza-Cano FJ, Abuyakoub A, Hammad F, Jaber J, Al Armashi AR. Nonpsychotic Hallucinations and Impaired Vision: The Charles Bonnet Syndrome. Cureus. 2021;13(8):e16801.
Karson C, Kang C, Albrecht B, Levin G. Charles Bonnet Syndrome With Superimposed Delirium. Cureus. 2022;14(8):e27570.
Irizarry R, Sosa Gomez A, Tamayo Acosta J, Gonzalez Diaz L. Charles Bonnet Syndrome in the Setting of a Traumatic Brain Injury. Cureus. 2022;14(9):e29293.
Bhatnagar A, Ishihara R, Pakravan M, Charoenkijkajorn C, Lee AG. Chloropsia in the Charles Bonnet syndrome. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101703.