سندرم شارل بونه

نکات کلیدی در یک نگاه

سندرم شارل بونه (CBS) توهمات بینایی پیچیده‌ای است که در افراد مبتلا به اختلال بینایی رخ می‌دهد.
بدون همراهی با بیماری روانی، بیمار آگاه است که توهمات بینایی واقعی نیستند (حفظ بینش نسبت به بیماری).
شیوع آن در افراد مبتلا به اختلال بینایی از ۰.۴٪ تا ۳۹٪ متغیر است و گزارش‌دهی ناکافی یک مشکل محسوب می‌شود.
بیماری‌های چشمی مختلف مانند دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD)، گلوکوم، رتینیت پیگمانتوزا و آب مروارید می‌توانند علت آن باشند.
هیچ درمان استاندارد قطعی وجود ندارد و مدیریت بیماری عمدتاً بر همدلی، آموزش به بیمار و ایجاد احساس امنیت متمرکز است.
روش‌های غیردارویی مانند پلک زدن مکرر و نورپردازی روشن توصیه می‌شود.
درمان دارویی در حد گزارش موارد بالینی باقی مانده و در حال حاضر هیچ دارویی با شواهد قوی وجود ندارد.

۱. سندرم شارل بونه چیست؟

سندرم شارل بونه (Charles Bonnet Syndrome; CBS) یک اختلال است که با توهمات بینایی پیچیده در افرادی که دچار کاهش نسبی یا کامل بینایی شده‌اند، مشخص می‌شود. عملکرد شناختی حفظ شده و بیماری روانی همراه نیست که این ویژگی اصلی این اختلال است. در ICD-11 به عنوان «توهمات بینایی ناشی از محرومیت حسی» (Visual release hallucinations) تعریف شده است³⁾.

سه عنصر اصلی CBS عبارتند از: توهمات بینایی، بیماری چشمی، و حفظ عملکرد شناختی. معیارهای تشخیصی (Ffytche 2005) شامل چهار شرط زیر است¹⁾:

توهمات بینایی پیچیده پایدار یا مکرر
بینش نسبت به توهمات (تشخیص اینکه توهمات واقعی نیستند)
عدم وجود سایر انواع توهم
عدم وجود هذیان اولیه یا ثانویه

این بیماری اولین بار در سال 1760 توسط دانشمند سوئیسی، چارلز بونه، هنگامی که توهمات بینایی پدربزرگش را گزارش کرد، توصیف شد. در دهه 1930، متخصص مغز و اعصاب، جورج دو مورسیه، آن را سندرم چارلز بونه نامید⁴⁾.

همه‌گیرشناسی

شیوع این بیماری در گزارش‌های مختلف دامنه وسیعی دارد. تخمین‌ها در میان افراد مبتلا به اختلال بینایی از 0.4% تا 39% متغیر است⁵⁾ و برخی گزارش‌ها 11-15% تا حداکثر 40% را ذکر کرده‌اند⁶⁾. در بریتانیا، تخمین زده می‌شود که بیش از 100,000 نفر CBS را تجربه می‌کنند⁷⁾. در کانادا، اشاره شده است که از هر پنج بیمار با دید کم یا کاهش بینایی، یک نفر (حدود 20%) ممکن است CBS را تجربه کند³⁾.

شیوع بر اساس بیماری زمینه‌ای: در بیماران مبتلا به گلوکوم 2.8% تا 20.1% (متناسب با شدت اختلال بینایی)¹⁾، و بروز در AMD (دژنراسیون ماکولای وابسته به سن) شایع‌ترین است¹⁾.

مشکل گزارش‌دهی ناقص

CBS به طور قابل توجهی کمتر گزارش می‌شود. 21% از بیماران توهمات بینایی را به هیچ‌کس گزارش نمی‌دهند، 64% فقط به خانواده گزارش می‌دهند و تنها 15% به پزشک گزارش می‌دهند (Vukicevic & Fitzmaurice)⁴⁾. در مطالعه‌ای در سال 2009، تنها 9% از بیماران CBS به پزشک مراجعه کرده بودند⁶⁾. میزان آگاهی پزشکان از CBS تنها 45% است³⁾ و در نظرسنجی سیدنی در سال 2010، از 343 پزشک عمومی تنها 2 نفر CBS را می‌شناختند⁴⁾.

انگ ناشی از误解 توهمات بینایی به عنوان «نشانه بیماری روانی» مانع مراجعه و گزارش بیماران می‌شود.

Q سندرم شارل بونه در چه تعداد از افراد رخ می‌دهد؟

تخمین شیوع در کل افراد مبتلا به اختلال بینایی از 0.4% تا 39% متغیر است و رقم دقیقی مشخص نشده است⁵⁾. در کانادا، تخمین زده می‌شود که از هر 5 بیمار با دید کم، یک نفر مبتلا باشد³⁾. ترس از اشتباه گرفته شدن با بیماری روانی باعث گزارش‌دهی ناقص می‌شود و شیوع واقعی احتمالاً بیشتر از ارقام گزارش شده است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

توهمات بینایی در CBS به دو نوع «ساده» و «پیچیده» تقسیم می‌شوند.

توهمات بینایی ساده

چشمک‌های نور: به صورت فلاش یا سوسو زدن ظاهر می‌شوند.

الگوهای هندسی: طرح‌های شبکه‌ای، راه‌راه یا موزاییکی.

اختلال در درک رنگ: همه چیز به رنگ سبز دیده می‌شود (سبزبینی یا کلروپسیا)⁸⁾.

توهمات بینایی پیچیده

افراد و چهره‌ها: چهره افراد ناآشنا¹⁾، اعضای فوت‌شده خانواده⁴⁾، کودکان⁷⁾.

حیوانات: سگ⁴⁾، گوسفند، اسب³⁾ و غیره.

صحنه‌ها: ماشین‌های پرنده، صحنه تمرین هاکی³⁾، راهرو³⁾ و غیره.

سایر ویژگی‌های مربوط به ماهیت توهمات بینایی در زیر آورده شده است.

حفظ بینش بیماری: همه بیماران تشخیص می‌دهند که توهمات واقعی نیستند.
مدت زمان: از چند ثانیه تا چند ساعت. از موارد پراکنده (چند ثانیه تا چند دقیقه) تا موارد پایدار متغیر است⁷⁾.
الگوی فراوانی: سه نوع وجود دارد: اپیزودیک، دوره‌ای و مداوم.
عوامل محرک: خستگی، استرس، تغییرات سطح نور، خیره شدن به دیوار سفید، محرومیت حسی⁵⁾⁶⁾. بیشتر با چشم باز رخ می‌دهد و در هنگام محرومیت حسی افزایش می‌یابد⁶⁾.
محو شدن خودبه‌خود: ممکن است با پلک زدن مکرر یا حرکات سریع چشم ناپدید شود⁵⁾.
نوع شنوایی CBS (ACBS): زیرگروهی که در بیماران کم‌شنوایی حسی-عصبی توهمات شنوایی موسیقیایی رخ می‌دهد. با عدم استفاده از سمعک تشدید می‌شود²⁾.

در رتینیت پیگمنتوزا نیز، توهمات بینایی پیچیده مانند چهره افراد یا حیوانات به عنوان CBS رخ می‌دهد.

یافته‌های بالینی

هیچ یافته عصبی یا چشمی اختصاصی برای CBS وجود ندارد. موارد عینی که پزشک باید بررسی کند در زیر آورده شده است.

کاهش بینایی: حدت بینایی کمتر از 20/50 با CBS مرتبط است، اما حتی با 20/40 تا 20/50 نیز ممکن است رخ دهد⁸⁾.
نقص میدان بینایی: الگوهای متنوع مانند همیانوپسی دوطرفه تمپورال¹⁾، نقص میدان بینایی یک طرفه⁴⁾، و اسکوتوم قوسی⁸⁾. توهمات بینایی اغلب (اما نه همیشه) در ناحیه نقص میدان بینایی رخ می‌دهند⁸⁾.
آزمون‌های شناختی: با MMSE و MoCA دمانس را رد کنید. عملکرد شناختی بیماران CBS حفظ شده است (MMSE 28¹⁾، MoCA 30⁵⁾ و غیره).
اکثر توهمات بینایی CBS در مرکز قرار دارند و رنگی هستند (Khan et al.)⁸⁾.

Q آیا راهی برای از بین بردن توهمات بینایی هنگام بروز آنها وجود دارد؟

گزارش شده است که پلک زدن مکرر یا حرکات سریع چشم باعث ناپدید شدن توهمات بینایی می‌شود⁵⁾. همچنین تغییر به نور روشن‌تر یا افزایش تحریکات بینایی (مانند تماشای تلویزیون) نیز مؤثر است. بستن چشم‌ها نیز یکی از گزینه‌ها است.

3. علل و عوامل خطر

شناخته‌شده‌ترین عوامل خطر CBS عبارتند از کاهش بینایی و سن بالا. اغلب با کاهش ناگهانی بینایی رخ می‌دهد و در افراد نابینای مادرزادی یا کسانی که مدت طولانی نابینا بوده‌اند دیده نمی‌شود.

بیماری‌ها و شرایط اصلی ایجادکننده در زیر آورده شده است:

AMD (دژنراسیون ماکولا وابسته به سن): شایع‌ترین علت CBS.
گلوکوم: شیوع 2.8% تا 20.1% (متناسب با شدت اختلال بینایی)¹⁾.
رتینیت پیگمانتوزا: توهمات بینایی (CBS) به عنوان یک عارضه شناخته شده در نظر گرفته می‌شود.
آب مروارید: مواردی از نابینایی قانونی ناشی از آب مروارید هسته‌ای دوطرفه شدید به عنوان علت گزارش شده است⁶⁾.
رتینوپاتی دیابتی، نوریت اپتیک، نزدیک‌بینی شدید: همه به عنوان بیماری‌های چشمی مرتبط ذکر می‌شوند.
ضایعات عروقی: CRAO، RVO، آرتریت تمپورال، انفارکتوس لوب پس‌سری. حدود ۲۰٪ از سکته‌های مغزی با اختلالات بینایی و حسی همراه هستند⁴⁾.
آسیب مغزی تروماتیک (TBI/mTBI): تا ۶۹٪ از موارد mTBI دچار اختلال بینایی می‌شوند که می‌تواند زمینه‌ساز بروز توهمات بینایی باشد³⁾. گزارش موردی از بروز توهمات بینایی ۸ ماه پس از mTBI و تداوم آن برای بیش از ۵ سال وجود دارد³⁾.
آدنوم هیپوفیز: مواردی از CBS ناشی از فشار بر کیاسمای بینایی گزارش شده است¹⁾.
مولتیپل اسکلروزیس: مواردی از بروز به دنبال از دست دادن بینایی ناشی از MS درمان‌نشده وجود دارد⁶⁾.
پس از اقدامات چشمی: ممکن است پس از جراحی آب مروارید، ایریدوتومی لیزری، تزریق anti-VEGF یا انوکلئاسیون ایجاد شود.

سایر عوامل خطر شامل انزوای اجتماعی، آتروفی قشر مغز و اختلال شناختی است. عوامل روانی-اجتماعی (انزوای اجتماعی و احساس تنهایی) نیز با CBS مرتبط هستند⁶⁾. در مورد تفاوت جنسیتی اجماعی وجود ندارد، اما برخی مطالعات شیوع بیشتر در زنان را نشان می‌دهند.

Q آیا ممکن است بدون بیماری روانی نیز توهمات بینایی رخ دهد؟

CBS با بیماری روانی همراه نیست. این سندرم در حالی رخ می‌دهد که عملکرد شناختی حفظ شده است و بیمار متوجه است که توهمات واقعی نیستند (حفظ بینش). با این حال، از آنجا که تشخیص افتراقی از بیماری روانی ضروری است، ارزیابی توسط پزشک در اولین ویزیت اهمیت دارد.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

معیارهای تشخیصی استاندارد برای CBS تعیین نشده است. تشخیص، یک تشخیص بالینی است که بر اساس وجود اختلال بینایی، ویژگی‌های توهمات بینایی پیچیده و رد سایر بیماری‌ها انجام می‌شود.

ICD-11 CBS را به عنوان “توهمات بینایی آزاد شده” تعریف می‌کند و موارد زیر را الزامی می‌داند³⁾:

توهمات بینایی پیچیده در افرادی که دچار کاهش بینایی جزئی یا کامل شده‌اند
توهمات بینایی منحصراً بصری هستند و معمولاً موقتی می‌باشند
رد اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی اولیه

آزمایش‌های ضروری

معاینات چشم پزشکی

تست بینایی، تست میدان بینایی (Humphrey 24-2)
OCT (ارزیابی ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه) ⁸⁾
معاینه با لامپ شکافی

معاینات عصبی و تصویربرداری

سی‌تی اسکن/ام‌آرآی سر: رد سکته مغزی، تومور (از جمله آدنوم هیپوفیز) ⁴⁾⁸⁾
EEG: رد تشنج صرعی ⁸⁾

ارزیابی عملکرد شناختی

MMSE، MoCA: غربالگری دمانس ⁵⁾¹⁾

آزمایش‌های خون و سایر آزمایش‌ها

CBC، RPR، CRP، FTA-ABS، ESR، ویتامین B12، فولات، متیل‌مالونیک اسید، هموسیستئین ⁸⁾
آزمایش سموم ادرار ⁵⁾
بررسی داروها: بررسی داروهای بالقوه ایجادکننده توهم (مانند دیگوکسین، مهارکننده‌های PDE5) ⁸⁾
آزمایش رنگ ایهارا (در صورت وجود کروماتوپسی به عنوان علامت اصلی) ⁸⁾

تشخیص افتراقی

کلید تشخیص، رد سایر علل توهم بینایی غیر از سندرم چارلز بونت است.

بیماری/وضعیت	نکات افتراقی
دمانس با اجسام لویی	همراه با کاهش شناختی و علائم پارکینسونی. برخی موارد CBS بعداً به دمانس تبدیل می‌شوند.
میگرن با اورا	اورای کلاسیک مانند اسکوتومای سوسوزن. اغلب با سردرد همراه است.
تشنج صرعی	امواج غیرطبیعی در EEG. توهمات بینایی کوتاه و معمولی
اختلال روان‌پریشی حاد	عدم آگاهی از بیماری. همراه با سایر توهمات و هذیان‌ها
اختلال مصرف مواد یا دارو	بررسی سابقه مصرف دارو و ترک الکل ⁷⁾

۵. روش‌های درمانی استاندارد

درمان قطعی برای CBS وجود ندارد. محور اصلی مدیریت، همدلی و اطمینان‌بخشی و آموزش بیمار است⁶⁾. بیماران اغلب بیش از محتوای توهمات بصری، نگران «ابتلا به بیماری روانی» هستند و توضیح بیماری مهم‌ترین مداخله است.

مطالعه SHaPED نشان داد که آموزش به بیماران در معرض خطر و تشویق به گزارش علائم، بهبود پیامدها را به همراه دارد⁶⁾. بیمارانی که آموزش CBS دریافت کرده‌اند، پیامد بهتری دارند و بیماران با کمبود اطلاعات، پیش‌آگهی بدتری خواهند داشت³⁾.

درمان‌های غیردارویی

روش‌های زیر ایمن هستند و ارزش امتحان کردن دارند.

پلک زدن مکرر: ممکن است توهمات بصری را از بین ببرد⁵⁾
حرکات سریع چشم: برای قطع توهمات بصری مؤثر است⁵⁾
بستن چشم‌ها: از آنجایی که توهمات بصری اغلب هنگام باز بودن چشم‌ها رخ می‌دهد، ممکن است مؤثر باشد
نور روشن: کاهش محرومیت حسی
کاهش انزوای اجتماعی و تقویت تعاملات اجتماعی: زیرا تنهایی با CBS مرتبط است ⁴⁾
کاهش استرس
افزایش تحریک بینایی (مانند تماشای تلویزیون، مطالعه)
توانبخشی بینایی (مانند تمرینات همگرایی؛ به ویژه در موارد CBS پس از mTBI توصیه می‌شود) ³⁾
بهینه‌سازی سمعک (در ACBS: نوع شنوایی CBS، زیرا علائم در زمان عدم استفاده از سمعک تشدید می‌شود) ²⁾

در صورتی که بیماری چشمی زمینه‌ای قابل اصلاح باشد، درمان آن ممکن است منجر به بهبود خودبه‌خودی توهمات شود. مواردی از ناپدید شدن توهمات پس از درمان فوتودینامیک (PDT) در بیماران AMD، و ناپدید شدن CBS پس از جراحی آب مروارید گزارش شده است. همچنین مواردی از ناپدید شدن توهمات یک ماه پس از استفاده مجدد از عینک تجویزی گزارش شده است ⁵⁾.

دارودرمانی (سطح گزارش موردی)

هیچ درمان دارویی با شواهد قوی وجود ندارد. موارد زیر بر اساس گزارش‌های موردی یا سری‌های کوچک هستند و توصیه قوی ندارند. درمان باید به صورت فردی و با همکاری تیم چندتخصصی (چشم‌پزشکی، روان‌پزشکی، نورولوژی) بررسی شود⁶⁾.

گزارش‌های اصلی دارویی در زیر ارائه شده است.

دسته دارویی	نام دارو و دوز	اثر گزارش شده
ضدروان‌پریشی	اولانزاپین ۵ میلی‌گرم/روز	ناپدید شدن کامل توهمات بینایی در ۲ هفته¹⁾
داروهای ضد روان‌پریشی	ریسپریدون 1 میلی‌گرم → 2 میلی‌گرم هنگام خواب	کاهش معنی‌دار در فراوانی و شدت (ACBS) ²⁾
داروهای ضد روان‌پریشی	هالوپریدول 2 میلی‌گرم در روز + 4 میلی‌گرم عصر	موثرترین در موارد همراه با دلیریوم ⁶⁾
داروهای ضد روان‌پریشی	کوئتیاپین	موثر در برخی گزارش‌ها ⁶⁾
داروی ضد صرع	کاربامازپین + کلونازپام	موفقیت در 6 مورد ACBS (داروهای ضد روان‌پریشی بی‌اثر بودند) ²⁾
داروی ضد صرع	توپیرامات 150 میلی‌گرم × 2	موثر در موارد همراه با آسیب مغزی تروماتیک (همراه با اس‌سیتالوپرام) ⁷⁾
داروی ضد صرع	والپروات 500 میلی‌گرم × 2	بهبود نسبی (در موارد همراه با دلیریوم) ⁶⁾
SSRI	اس‌سیتالوپرام ۵ میلی‌گرم	مورد همراه با آسیب مغزی تروماتیک (همراه با توپیرامات) ⁷⁾
سایر	میرتازاپین، ونلافاکسین، دونپزیل	گزارش‌های محدود ⁶⁾

Q آیا دارو برای سندرم شارل بونه مؤثر است؟

درمان دارویی استانداردی وجود ندارد و شواهد فقط در سطح گزارش موردی است. موارد بهبود با داروهای ضدروان‌پریشی مانند الانزاپین، ریسپریدون و هالوپریدول و همچنین داروهای ضدصرع مانند کاربامازپین و توپیرامات گزارش شده است ⁶⁾. در صورت بررسی درمان دارویی، باید با همکاری روان‌پزشکی و نورولوژی به صورت فردی تصمیم‌گیری شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

مکانیسم اصلی سندرم چارلز بونت (CBS) به طور کامل شناخته نشده است. در حال حاضر چهار نظریه مطرح شده که تا حدی با یکدیگر همپوشانی دارند.

نظریه‌های اصلی پاتوفیزیولوژیک

۱. نظریه قطع مسیر آوران (Deafferentation theory) (پذیرفته‌ترین نظریه)

بر اساس این نظریه، از دست دادن نورون‌های آوران مسئول انتقال بینایی، باعث تحریک‌پذیری غیرطبیعی (hyperexcitability) در قشر بینایی می‌شود⁶⁾. تصور می‌شود که افزایش آزادسازی پیش‌سیناپسی انتقال‌دهنده‌های عصبی، افزایش تعداد گیرنده‌های پس‌سیناپسی و کاهش آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی مهاری در این امر نقش دارند. نورون‌های جسم زانویی خارجی (LGN) پس از از دست دادن بینایی دچار قطع مسیر آوران شده و تحریک خودبه‌خودی عصبی پیدا می‌کنند⁸⁾. قطع مسیر آوران ناشی از محرومیت حسی در نواحی V1 و V2 باعث فعالیت خودبه‌خودی عصبی می‌شود⁷⁾.

۲. نظریه رهاسازی ادراکی (Perceptual release theory)

بر اساس این نظریه، مسیرهای ادراکی معمولاً توسط مراکز قشری بالاتر مهار می‌شوند، اما در هنگام کاهش ادراک، این مهار برداشته شده و توهمات بینایی رخ می‌دهد⁶⁾⁴⁾. کاهش سطح سروتونین در قشر بینایی به عنوان یک عامل مؤثر مطرح شده است.

۳. نظریه محرومیت حسی (Sensory deprivation theory)

حتی در افراد سالم، محرومیت بینایی می‌تواند باعث تحریک‌پذیری بیش از حد قشر بینایی شود. در حالت عادی، ورودی حسی معمولی این تحریک‌پذیری را مهار می‌کند، اما در افراد نابینا به دلیل کاهش ورودی حسی، توهمات بینایی رخ می‌دهد¹⁾.

4. نظریه رهاسازی (Release theory)

این نظریه بیان می‌کند که نقص عصبی در مسیر بینایی سیگنال‌های غیرطبیعی ایجاد می‌کند و ترکیب این سیگنال‌ها با فعالیت بینایی طبیعی منجر به توهمات بینایی می‌شود¹⁾.

شباهت به اندام خیالی

CBS گاهی به «اندام خیالی» در بینایی تشبیه می‌شود⁴⁾⁸⁾. مشابه درد اندام خیالی پس از قطع عضو، این پدیده به عنوان یک پدیده رهاسازی قشری درک می‌شود که در آن قشر بینایی سعی می‌کند ناحیه‌ای را که ورودی حسی خود را از دست داده است با فعالیت خودمختار «پر کند»⁸⁾.

نقش انتقال‌دهنده‌های عصبی

نقش استیل‌کولین، دوپامین و سروتونین مشکوک است⁶⁾. تصور می‌شود این سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی با مکانیسم کاهش علائم توسط داروهای ضدروان‌پریشی و ضدصرع مرتبط باشند.

مکانیسم CBS شنوایی

در نوع شنوایی سندرم چارلز بونت (ACBS)، تغییرات نوروپلاستیسیته ناسازگار در قشر شنوایی ناشی از محرومیت شنوایی، فعالیت خودبه‌خودی ایجاد کرده و منجر به توهمات موسیقیایی می‌شود ²⁾. در fMRI، فعال‌سازی نواحی مغزی مرتبط با ادراک موسیقی (قشر شنوایی) در هنگام وقوع توهمات بینایی گزارش شده است ²⁾.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

درمان با تحریک الکترومغناطیسی

تحقیقات مقدماتی در مورد درمان با تحریک الکترومغناطیسی مانند تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) انجام شده و کاهش موقت علائم گزارش شده است ⁴⁾. با این حال، در حال حاضر تأیید رسمی دریافت نشده است.

چارچوب آزمایش SHaPED

چارچوبی گزارش شده است که مداخله آموزشی در بخش اورژانس (آموزش به بیماران در معرض خطر و تشویق به گزارش علائم) نتایج را بهبود می‌بخشد ⁶⁾. توسعه یک برنامه غربالگری سیستماتیک برای جلوگیری از تأخیر در تشخیص CBS یک چالش آینده است.

مطالعه فعالیت مغز با EEG با تراکم بالا

مطالعات EEG با تراکم بالا برای مقایسه فعالیت مغز در بیماران CBS در حین توهمات بینایی و بدون توهم انجام شده است (Piarulli et al. 2021) ⁷⁾. درک مدارهای عصبی درگیر در طول وقوع توهمات در حال پیشرفت است.

روشن شدن ارتباط با زوال عقل

شناخته شده است که برخی از بیماران CBS بعداً به زوال عقل یا زوال عقل با اجسام لویی مبتلا می‌شوند. روشن شدن اینکه آیا CBS می‌تواند یک نشانگر اولیه زوال عقل باشد یا صرفاً یک مخدوش‌کننده مرتبط با سن است، یک چالش است. همچنین اشاره شده است که بیماران CBS ممکن است در مقایسه با جمعیت عمومی میزان مرگ و میر بالاتری داشته باشند (فرضیه نشانگر مرگ و میر)، و مطالعات طولانی‌مدت سیر طبیعی مورد نیاز است.

مطالعه CBS شنوایی

ACBS (CBS شنوایی) تنها در حدود 38 مورد در ادبیات انگلیسی گزارش شده است ²⁾ و یک مفهوم بیماری بسیار نادر است. روشن شدن مدارهای عصبی هدف‌گیری شده در قشر شنوایی و توسعه درمان‌های هدفمند به عنوان موضوعات تحقیقاتی آینده ذکر شده است ²⁾.

8. منابع

Ghabi H, Maamri A, Hajri A, Zalila H. Charles Bonnet Syndrome Related to a Pituitary Adenoma: A Case Study in a Tunisian Woman. Case Reports in Psychiatry. 2023;2023:9979128.
D N, D L, B L, et al. Echoes of the Mind: Auditory Charles Bonnet Syndrome. Cureus. 2024;16(8):e66120.
Campbell C, Manocha RH, Hill V, Debert CT. Charles Bonnet Syndrome Following a Mild Traumatic Brain Injury. Cureus. 2024;16(10):e70638.
Voit M, Jerusik B, Chu J. Charles Bonnet Syndrome as Another Cause of Visual Hallucinations. Cureus. 2021;13(1):e12922.
Somoza-Cano FJ, Abuyakoub A, Hammad F, Jaber J, Al Armashi AR. Nonpsychotic Hallucinations and Impaired Vision: The Charles Bonnet Syndrome. Cureus. 2021;13(8):e16801.
Karson C, Kang C, Albrecht B, Levin G. Charles Bonnet Syndrome With Superimposed Delirium. Cureus. 2022;14(8):e27570.
Irizarry R, Sosa Gomez A, Tamayo Acosta J, Gonzalez Diaz L. Charles Bonnet Syndrome in the Setting of a Traumatic Brain Injury. Cureus. 2022;14(9):e29293.
Bhatnagar A, Ishihara R, Pakravan M, Charoenkijkajorn C, Lee AG. Chloropsia in the Charles Bonnet syndrome. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101703.