بینایی رنگ (اختلال بینایی رنگ)

نکات کلیدی در یک نگاه

نقص دید رنگی به دو نوع مادرزادی و اکتسابی تقسیم می‌شود. نوع مادرزادی ناشی از ناهنجاری ژنتیکی در مواد بینایی مخروطی و نوع اکتسابی به دنبال بیماری‌های چشمی یا سیستمیک رخ می‌دهد.
نقص دید رنگی قرمز-سبز مادرزادی با وراثت وابسته به X مغلوب منتقل می‌شود و در حدود ۵٪ از مردان ژاپنی دیده می‌شود.
ناهنجاری مادرزادی رنگ‌بینی دوطرفه و غیرپیشرونده است، در حالی که ناهنجاری اکتسابی رنگ‌بینی ممکن است یک‌طرفه و پیشرونده باشد.
کوررنگی کامل (تک‌رنگی میله‌ای) به دلیل فقدان کامل عملکرد مخروط‌ها با کاهش بینایی، حساسیت به نور و نیستاگموس همراه است.
برای تشخیص قطعی به آنومالوسکوپ نیاز است و جدول ایشیهارا فقط یک آزمایش غربالگری است.
در حال حاضر درمان قطعی برای ناهنجاری مادرزادی رنگ‌بینی وجود ندارد. کارآزمایی بالینی ژن‌درمانی در حال انجام است.

1. بینایی رنگ چیست

بینایی رنگ (color vision) یکی از عناصر مهم ادراک بینایی انسان است. سه نوع مخروط شبکیه (مخروط S، مخروط M و مخروط L) نور با طول موج‌های مختلف را جذب می‌کنند و رنگ از طریق پردازش مقایسه‌ای این سیگنال‌ها درک می‌شود. بیشتر پستانداران دارای دید دو رنگی هستند، اما نخستی‌ها با تکثیر و واگرایی ژن‌های مخروط M و L روی کروموزوم X، دید سه رنگی را به دست آورده‌اند.

وضعیتی که در آن بینایی رنگ دچار اختلال می‌شود، ناهنجاری رنگ‌بینی (color vision deficiency) نامیده می‌شود. این وضعیت به دو دسته مادرزادی و اکتسابی تقسیم می‌شود.

ناهنجاری مادرزادی رنگ‌بینی: ناشی از ناهنجاری ژنتیکی در رنگدانه‌های بینایی مخروطی است. دوطرفه و غیرپیشرونده است و حس رنگ در طول زندگی تغییر نمی‌کند.
اختلال رنگ‌بینی اکتسابی: به تمام اختلالات رنگ‌بینی ناشی از علل اکتسابی مانند بیماری‌های شبکیه، بیماری‌های عصب بینایی و ضایعات مغزی اشاره دارد. حتی اگر بیماری زمینه‌ای مادرزادی باشد، در این دسته طبقه‌بندی می‌شود.

شیوع اختلال مادرزادی قرمز-سبز بسته به نژاد متفاوت است: در مردان سفیدپوست ۶ تا ۸٪، در مردان ژاپنی حدود ۵٪، در زنان حدود ۰.۲٪ و در مردان سیاهپوست ۲ تا ۴٪ که کمی کمتر است. یک متاآنالیز در سراسر آفریقا شیوع ۲.۷۱٪ را گزارش کرده است³⁾. در مردان اسکاندیناویایی تا ۸٪ می‌رسد و یکی از شایع‌ترین بیماری‌های تک‌ژنی در جهان محسوب می‌شود⁴⁾.

در ژاپن، از سال ۲۰۰۳، آزمایش رنگ‌بینی در مدارس ابتدایی اختیاری شد و مواردی از افرادی که بدون آگاهی از اختلال رنگ‌بینی خود بزرگ می‌شوند افزایش یافت. پس از آن، با ابلاغیه وزارت آموزش و پرورش در سال ۲۰۱۴، آزمایش رنگ‌بینی و توجه به آن در مدارس دوباره به طور فعال انجام شد.

Q اختلال مادرزادی رنگ‌بینی با چه فراوانی دیده می‌شود؟

در مردان ژاپنی حدود ۵٪ و در زنان حدود ۰.۲٪ دیده می‌شود. در مردان سفیدپوست با ۶ تا ۸٪ شیوع بیشتری دارد. تخمین زده می‌شود که حدود ۱۰٪ از زنان ناقل هستند.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

در اختلال مادرزادی رنگ‌بینی، بارزترین ویژگی عدم آگاهی فرد از اشتباه در تشخیص رنگ‌ها است. از آنجایی که حس بینایی از بدو تولد وجود دارد، فرد به سختی متوجه تفاوت رنگ‌ها می‌شود. اشتباه در تشخیص رنگ‌ها در شرایط زیر بیشتر رخ می‌دهد.

زمانی که مساحت رنگ کوچک است
زمانی که اشباع رنگ پایین است
زمانی که نور کم است یا در حرکت سریع
زمانی که توجه پراکنده است

در دوران کودکی، اشتباه گرفتن رنگ‌ها شایع است، اما با افزایش تجربه، فراوانی تشخیص اشتباه با افزایش سن کاهش می‌یابد.

در اختلالات اکتسابی بینایی رنگ، به دلیل وجود حافظه از دید رنگی طبیعی، فرد اغلب از تغییر در دید رنگی آگاه می‌شود. اغلب با اختلال بینایی و نقص میدان بینایی همراه است و ناتوانی در زندگی روزمره ناشی از این موارد بیشتر از اختلال دید رنگی است.

کوررنگی کامل (تک‌رنگی میله‌ای) علائم زیر را نشان می‌دهد:

کاهش بینایی: کمتر از 0.1
فوتوفوبیا (حساسیت به نور): در محیط‌های روشن شدید است
شب‌کوری روز: در تاریکی دید نسبتاً خوبی دارد
نیستاگموس مادرزادی: تمایل به کاهش در دید نزدیک دارد

با رشد، فوتوفوبیا و نیستاگموس اغلب بهبود می‌یابند.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

به عنوان ویژگی‌های رنگی کوررنگی قرمز-سبز مادرزادی، در دو رنگی، رنگ‌هایی که در دید رنگی طبیعی متفاوت به نظر می‌رسند، مشابه دیده می‌شوند (رنگ‌های هم‌رنگ). ردپای رنگ‌های هم‌رنگ در نمودار رنگی CIE مشخص است.

دو رنگی نوع 1: نقطه خنثی در حدود 495 نانومتر. حساسیت نسبی به طول موج کوتاه متمایل است و قرمز به عنوان رنگی تیره درک می‌شود.
دو رنگی نوع 2: نقطه خنثی در حدود 500 نانومتر. حساسیت نسبی نزدیک به دید رنگی طبیعی است.
نوع 3 دو رنگی (ناهنجاری مادرزادی زرد-آبی): نقطه خنثی در حدود 570 نانومتر است. محور اختلاط با محور زرد-آبی مطابقت دارد.

یافته‌های بالینی ناهنجاری رنگی اکتسابی شامل ویژگی‌های زیر است.

با تشدید یا بهبود بیماری زمینه‌ای تغییر می‌کند
فقط در یک چشم یا با شدت متفاوت در هر دو چشم دیده می‌شود
در مراحل اولیه بیماری‌های شبکیه و عصب بینایی، تمایل به نشان دادن ناهنجاری رنگی زرد-آبی اکتسابی وجود دارد

در ناهنجاری رنگی مغزی، بیماران از دیدن دنیا به صورت سیاه و سفید، کاهش اشباع رنگ و خاکستری شدن شکایت دارند. این وضعیت اغلب با ناتوانی در تشخیص چهره و سرگردانی جغرافیایی همراه است. همچنین همیانوپسی همنام (اغلب همیانوپسی ربع فوقانی) دیده می‌شود.

یافته‌های آزمایشگاهی در کوررنگی کامل: در الکترورتینوگرافی (ERG)، پاسخ مخروطی غیرطبیعی است. در آزمون پانل D-15، محور اسکوتوپیک نشان داده می‌شود. برای تمایز بین تک‌رنگی میله‌ای و تک‌رنگی S-مخروطی، الکترورتینوگرافی اختصاصی S-مخروطی مفید است.

Q چگونه می‌توان کوررنگی کامل را از ناهنجاری قرمز-سبز تشخیص داد؟

در کوررنگی کامل، الکترورتینوگرافی مخروطی غیرطبیعی است و با نیستاگموس مادرزادی، فوتوفوبیا و کاهش شدید بینایی همراه است. در کوررنگی قرمز-سبز، بینایی و میدان بینایی طبیعی بوده و الکترورتینوگرافی نیز طبیعی است.

۳. علل و عوامل خطر

مادرزادی

کوررنگی قرمز-سبز مادرزادی: وراثت وابسته به X مغلوب. ژن‌های L و M در بازوی بلند کروموزوم X (Xq28) قرار دارند. همولوژی بالای ژن‌ها (۹۸٪) باعث بروز تلاقی نابرابر می‌شود.

کوررنگی آبی-زرد مادرزادی: وراثت اتوزومال غالب. ژن اپسین مخروط S در کروموزوم ۷ (7q22-qter) قرار دارد. بسیار نادر است و از هر ۱۳٬۰۰۰ تا ۶۵٬۰۰۰ نفر یک نفر را مبتلا می‌کند.

کوررنگی کامل (تک‌رنگی میله‌ای): وراثت اتوزومال مغلوب. فراوانی حدود ۱ در ۳۰٬۰۰۰. شش ژن عامل از جمله CNGA3 و CNGB3 شناسایی شده‌اند¹⁾.

اکتسابی

بیماری‌های عصب بینایی: نوریت بینایی، نوروپاتی رتروبولبار، نوروپاتی بینایی ارثی لبر، آتروفی بینایی ارثی غالب (که با کوررنگی آبی-زرد تظاهر می‌یابد).

بیماری‌های شبکیه: رتینوپاتی دیابتی، رتینیت پیگمانتوزا، دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، کوریورتینوپاتی سروز مرکزی، دیستروفی مخروطی.

سایر موارد: گلوکوم، آب مروارید، دارویی (سیلدنافیل، دیگوکسین)، ضایعات مغزی، روان‌زاد.

بر اساس قانون کولنر (Kollner’s rule, 1912)، ضایعات شبکیه و ماکولا تمایل به ایجاد اختلال دید آبی-زرد دارند، در حالی که ضایعات عصب بینایی تمایل به ایجاد اختلال دید قرمز-سبز دارند. با این حال، امروزه شناخته شده است که هم بیماری‌های شبکیه و هم عصب بینایی در مراحل اولیه اغلب اختلال دید آبی-زرد اکتسابی را نشان می‌دهند.

تغییرات دارویی رنگ بینایی به شرح زیر است:

سیلدنافیل: با مهار خفیف فسفودی‌استراز ۶ و تجمع cGMP، از هیپرپولاریزاسیون مخروط‌ها جلوگیری می‌کند. باعث سیانوپسی (دید آبی) گذرا می‌شود که چند ساعت تا چند روز پس از قطع دارو بهبود می‌یابد.
دیگوکسین: با مهار Na-K ATPase گیرنده‌های نوری شبکیه، باعث زانتوپسی (دید زرد) می‌شود.

Q آیا داروهایی وجود دارند که باعث کوررنگی اکتسابی شوند؟

سیلدنافیل ممکن است باعث سیانوزیای گذرا (دیدن اشیاء به رنگ آبی) و دیگوکسین باعث زردبینی (دیدن اشیاء به رنگ زرد) شود. هر دو به دلیل اثر دارویی بر گیرنده‌های نوری شبکیه هستند. داروهای سمی برای عصب بینایی نیز می‌توانند باعث کوررنگی اکتسابی شوند.

۴. تشخیص و روش‌های آزمایش

آزمایش‌های کوررنگی بسته به هدف متفاوت استفاده می‌شوند. برای تشخیص کوررنگی مادرزادی، از چندین جدول شبه‌همرنگ غربالگری به صورت ترکیبی استفاده می‌شود. برای تشخیص قطعی، آنومالوسکوپ لازم است.

جدول‌های شبه‌همرنگ (جدول‌های رنگی کاذب)

این جدول‌ها بر اساس نظریه رنگ‌های مکمل هستند و رایج‌ترین روش غربالگری کوررنگی می‌باشند.

جدول‌های رنگی ایشیهارا: در تشخیص کوررنگی قرمز-سبز مادرزادی عالی هستند. نسخه بین‌المللی ۳۸ جدولی استفاده می‌شود. نرخ تشخیص بالا است، اما دقت تعیین نوع با جدول‌های طبقه‌بندی پایین است.
جدول‌های استاندارد کوررنگی SPP بخش اول: برای ناهنجاری‌های مادرزادی. از ۱۰ جدول تشخیصی، ۸ پاسخ صحیح یا بیشتر به عنوان دید رنگی طبیعی در نظر گرفته می‌شود. دقت جدول‌های طبقه‌بندی بالاتر از جدول‌های ایشیهارا است.
جدول استاندارد دید رنگی SPP بخش 2: برای اختلالات اکتسابی. تأکید بر تشخیص ناهنجاری آبی-زرد. هر چشم جداگانه آزمایش می‌شود.

جدول شبه‌ایزوکروماتیک صرفاً برای غربالگری است و نباید نوع یا شدت ناهنجاری را تنها بر اساس این جدول تعیین کرد.

آنومالوسکوپ

دستگاهی است که بر اساس تطابق رنگ رایلی (Rayleigh) کار می‌کند: ترکیب نور قرمز (671 نانومتر) و سبز (546 نانومتر) با نور زرد خالص (589 نانومتر). این تنها دستگاه برای تشخیص قطعی نوع و شدت کوررنگی مادرزادی است. به دلیل عدم دخالت مخروط‌های S، برای تشخیص کوررنگی نوع 3 قابل استفاده نیست.

آزمون ترتیب‌دهی رنگ

پانل D-15: 15 صفحه رنگی را به ترتیب درجه رنگ مرتب کنید. مناسب برای تخمین تناسب شغلی. زمان آزمون 3 تا 5 دقیقه.
تست 100 هیو: 85 کاشی را مرتب کنید. با زاویه آشفتگی، شاخص C و شاخص S ارزیابی می‌شود. زمان آزمون 15 تا 20 دقیقه. حد بالای طبیعی انحراف کل بسته به سن متفاوت است: در دهه 20 سالگی 50 تا 90، در دهه 50 سالگی حدود 160.

سایر آزمون‌ها

تست لانترن: آزمون صلاحیت برای مشاغل مرتبط با دید چراغ‌های سیگنال. لانترن JFC از سه رنگ قرمز، سبز و زرد استفاده می‌کند.
تست کاهش اشباع قرمز: یک آزمایش بالینی که نحوه دیدن رنگ قرمز را بین دو چشم مقایسه می‌کند. برای ارزیابی نوروپاتی بینایی مفید است.
تست رنگ کمبریج (CCT): یک آزمایش کامپیوتری شبه‌ایزوکروماتیک. امکان ارزیابی کمی ناهنجاری‌های رنگی مادرزادی و اکتسابی را فراهم می‌کند و حساسیت بالایی در تشخیص زودهنگام ناهنجاری‌های رنگی اکتسابی دارد²⁾.

ویژگی‌های اصلی روش‌های آزمایش رنگ در زیر خلاصه شده است.

روش آزمایش	کاربرد اصلی	زمان آزمایش
جدول ایشیهارا	غربالگری ناهنجاری قرمز-سبز	۵ تا ۱۰ دقیقه
آنومالوسکوپ	تشخیص قطعی (نوع و شدت)	حدود ۳۰ دقیقه
پانل D-15	تعیین شدت و تناسب شغلی	۳ تا ۵ دقیقه
تست ۱۰۰ هیو	ارزیابی کمی توانایی تشخیص رنگ	۱۵ تا ۲۰ دقیقه
CCT	ارزیابی کمی مادرزادی و اکتسابی	۵ تا ۲۰ دقیقه

Q آیا می‌توان با استفاده از جدول ایشیهارا تشخیص قطعی کوررنگی داد؟

جدول ایشیهارا یک آزمایش غربالگری با نرخ تشخیص بالای کوررنگی قرمز-سبز است، اما دقت آن در طبقه‌بندی انواع پایین است. برای تشخیص قطعی به آنومالوسکوپ نیاز است. همچنین، جدول ایشیهارا قادر به تشخیص کوررنگی زرد-آبی (نوع ۳) نیست.

۵. روش‌های درمانی استاندارد

کوررنگی مادرزادی

در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای کوررنگی مادرزادی وجود ندارد. محور اصلی درمان، مشاوره و حمایت اجتماعی است.

مشاوره: ویژگی‌های اشتباه در تشخیص رنگ را با ذکر مثال‌های مشخص توضیح دهید. به کودکان بگویید که عموماً در زندگی روزمره مشکلی ندارند تا آرامش یابند. در اواخر نوجوانی، به آن‌ها آموزش دهید که به‌خوبی از اشتباهات رنگی خود آگاه شوند و اقدامات لازم را انجام دهند.
اصل اجتناب از اشتباه رنگی: اساس کار این است که با رنگ تشخیص ندهید. از نشانه‌های غیر از رنگ مانند شکل، موقعیت و برچسب استفاده کنید.
راهنمایی شغلی: در مشاغلی که نیاز به تشخیص دقیق رنگ دارند، ممکن است مشکل ایجاد شود. محتوای کار و محدودیت‌ها را بررسی کرده و مشاوره دهید.

برای مدیریت علائم کوررنگی کامل، از لنزهای محافظ نور و لنزهای تماسی رنگی برای کاهش حساسیت به نور استفاده می‌شود. گزارش شده است که لنزهای قرمز در کاهش حساسیت به نور مفید هستند¹⁾. با این حال، بهبودی در خود بینایی رنگ حاصل نمی‌شود.

اختلالات بینایی رنگ اکتسابی

از آنجایی که اختلالات بینایی رنگ اکتسابی صرفاً تغییرات ثانویه بیماری زمینه‌ای هستند، درمان باید بر روی بیماری زمینه‌ای متمرکز شود. آزمایش بینایی رنگ به عنوان شاخصی از وضعیت و شدت بیماری استفاده می‌شود.

6. فیزیوپاتولوژی و مکانیسم دقیق بیماری

آبشار تبدیل نور به سیگنال

فرآیند تبدیل نور به سیگنال در مخروط‌ها به شرح زیر است: فوتون باعث ایزومریزاسیون نوری 11-سیس-رتینال متصل به اپسین (گیرنده جفت‌شده با پروتئین G) می‌شود. تبدیل به رتینال تمام-ترانس باعث تغییر ساختار اپسین و فعال شدن پروتئین G (ترانسدیوسین) می‌گردد. ترانسدیوسین فعال، فسفودی‌استراز (PDE) را تحریک کرده و تجزیه cGMP را تسریع می‌کند. کاهش غلظت cGMP منجر به بسته شدن کانال‌های کاتیونی وابسته به cGMP شده و سلول گیرنده نور هیپرپلاریزه می‌شود ¹⁾.

در تاریکی، غلظت ثابت cGMP کانال‌ها را باز نگه می‌دارد و جریان یون‌های مثبت (جریان تاریکی) باعث دپلاریزاسیون سلول گیرنده نور می‌شود. تحریک نوری این جریان تاریکی را متوقف کرده و آزادسازی گلوتامات را کاهش می‌دهد.

پردازش عصبی بینایی رنگ

اطلاعات رنگی از طریق سلول‌های گانگلیونی شبکیه به جسم زانویی جانبی (LGN) منتقل می‌شود.

اطلاعات مخروط L و M: از طریق سلول‌های میجت به لایه‌های پارووسلولار (parvocellular) LGN منتقل می‌شود. تقابل قرمز-سبز در اینجا کدگذاری می‌شود.
اطلاعات مخروط S: از طریق سلول‌های دوطبقه کوچک به لایه‌های کونیوسلولار (koniocellular) LGN منتقل می‌شود. تقابل آبی-زرد را منعکس می‌کند.

پس از LGN، اطلاعات به نواحی قشر مغز V1، V2 و V4 در لوب پس‌سری می‌رود. ناحیه V4 حاوی سلول‌های زیادی است که در پردازش رنگ نقش دارند. آسیب به قشر شکمی لوب پس‌سری می‌تواند باعث کوررنگی کامل مغزی و آسیب به قشر پس‌سری-گیجگاهی می‌تواند باعث کوررنگی کامل نیمه‌ای شود⁵⁾.

در ادراک رنگ، اصول زیر مهم هستند:

اصل تک‌متغیره (principle of univariance): یک رنگدانه نوری به تنهایی نمی‌تواند طول موج فوتون را تعیین کند. تشخیص رنگ نیاز به ورودی‌های نسبی از گیرنده‌های نوری مختلف دارد.
ثبات رنگ (color constancy): انسان می‌تواند رنگ اشیاء را با وجود تغییر شرایط نوری ثابت درک کند. نسبت فعالیت گیرنده‌های نوری موضعی در این امر نقش دارد.

مبنای ژنتیکی کوررنگی کامل

شش ژن عامل کوررنگی کامل (تک‌رنگی میله‌ای) شناسایی شده است¹⁾.

ژن‌های اصلی

CNGA3 (2q11.2): زیرواحد آلفای کانال CNG. حدود ۲۵٪ از موارد را شامل می‌شود.

CNGB3 (8q21.3): زیرواحد بتا کانال CNG. شایع‌ترین (حدود 50%).

GNAT2 (1p13.3): زیرواحد آلفای پروتئین G اختصاصی مخروط‌ها. حدود 1.7%.

ژن‌های نادر

PDE6C (10q23.33): زیرواحد آلفای کاتالیتیک PDE. حدود 2.4%.

PDE6H (12p12.3): زیرواحد گامای مهاری PDE. حدود 0.3%.

ATF6 (1q23.3): فاکتور رونویسی درگیر در پاسخ استرس شبکه آندوپلاسمی. <2%.

جهش‌های CNGA3 و CNGB3 باعث از دست دادن عملکرد کانال CNG شده و کل آبشار تبدیل نوری مخروط‌ها را متوقف می‌کنند. در جهش GNAT2 مواردی از حفظ نسبی دید رنگی گزارش شده است¹⁾.

مکانیسم مولکولی کوررنگی قرمز-سبز

ژن‌های اپسین مخروط L (OPN1LW) و اپسین مخروط M (OPN1MW) هر دو به صورت پشت سر هم در ناحیه Xq28 کروموزوم X قرار دارند. این دو ژن بیش از 98% همولوژی توالی نوکلئوتیدی دارند و تشکیل ژن‌های هیبریدی به دلیل نوترکیبی نابرابر به طور مکرر رخ می‌دهد. تفاوت در ویژگی‌های جذب طیفی عمدتاً توسط اسیدهای آمینه در موقعیت‌های 277 و 285 اگزون 5 تعیین می‌شود.

7. تحقیقات جدید و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

ژن درمانی برای کوررنگی کامل

همه ژن‌های عامل کوررنگی کامل دارای توالی کدکننده کمتر از 2600 جفت باز هستند که امکان قرارگیری در ناقل AAV را فراهم می‌کند. در حال حاضر، چندین کارآزمایی بالینی فاز I/II با هدف قرار دادن CNGA3 و CNGB3 در حال انجام است¹⁾.

خلاصه‌ای از کارآزمایی‌های بالینی اصلی در زیر ارائه شده است.

شناسه آزمایش	ژن هدف	ناقل	کشور مجری
NCT02610582	CNGA3	rAAV8	آلمان
NCT02935517	CNGA3	AAV2tYF	ایالات متحده و اسرائیل
NCT03001310	CNGB3	AAV8	بریتانیا

فیشر و همکاران (2020) در مطالعه NCT02610582، ایمنی و بهبود عملکرد تزریق زیر شبکیه AAV8.CNGA3 را گزارش کردند. یک سال پس از درمان، بهبود در حدت بینایی، حساسیت کنتراست و دید رنگی مشاهده شد و در پیامدهای گزارش‌شده توسط بیمار نیز بهبود توانایی تشخیص رنگ تأیید گردید¹⁾.

مایکلایدس و همکاران (2023) در مطالعه NCT03001310، AAV8-hCARp.hCNGB3 را به 11 بزرگسال و 12 کودک تجویز کردند. ایمنی در محدوده قابل قبول بود و در برخی از آزمودنی‌ها بهبود حساسیت نوری و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی مشاهده شد¹⁾.

رویکردهای مربوط به کوررنگی قرمز-سبز

مانکوسو و همکاران (2009) با وارد کردن اپسین سوم در نخستی‌های بالغ مبتلا به کوررنگی قرمز-سبز، کسب دید سه‌رنگی را اثبات کردند. این نتیجه نشان می‌دهد که دید سه‌رنگی می‌تواند بدون طی مراحل اولیه رشد نیز شکل گیرد¹⁾.

با این حال، اثبات نشده است که حیوانات آزمایشی پس از ژن‌درمانی بتوانند رنگ‌های جدید را «ادراک» کنند و کاربرد بالینی در انسان همچنان با چالش‌هایی مواجه است¹⁾.

وسایل کمک بینایی

عینک‌های اصلاح کوررنگی (مانند Enchroma) با استفاده از فیلترهای ناچ چندمرحله‌ای، هم‌پوشانی طول موج قرمز و سبز را حذف می‌کنند، اما در آزمایش CAD بهبود معنی‌داری در علائم نشان نداده‌اند¹⁾. همچنین لنزهای تماسی رنگی (مانند هیدروژل حاوی نانوذرات طلا) در حال توسعه هستند، اما همگی در مرحله تحقیقاتی می‌باشند.

دستگاه‌های مصنوعی دید رنگی

در آینده، فناوری‌هایی برای تحقق دید رنگی مصنوعی با کاشت الکترود در شبکیه، عصب بینایی و قشر بینایی در حال بررسی است⁵⁾. در حال حاضر، تنها بازتولید دید سیاه و سفید با وضوح پایین امکان‌پذیر است و بازتولید دید رنگی کنترل‌شده هنوز محقق نشده است.

8. منابع

Yang Z, Yan L, Zhang W, Qi J, An W, Yao K. Dyschromatopsia: a comprehensive analysis of mechanisms and cutting-edge treatments for color vision deficiency. Front Neurosci. 2024;18:1265630.
Costa MF, Henriques LD, Souza GS. An integrative review for clinical evaluation of color vision: The right test for the right disease. J Curr Ophthalmol. 2024;36:355-64.
Tilahun MM, Sema FD, Mengistie BA, Abdulkadir NH, Jara AG. Prevalence of color vision deficiency in Africa: Systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2024;19(12):e0313819.
Almustanyir A. A global perspective of color vision deficiency: Awareness, diagnosis, and lived experiences. Healthcare. 2025;13:2031.
Zhang B, Zhang R, Zhao J, Yang J, Xu S. The mechanism of human color vision and potential implanted devices for artificial color vision. Front Neurosci. 2024;18:1428565.