توهم بینایی (توهم بصری) پدیدهای است که در آن بدون وجود محرک فیزیکی خارجی، ادراک بصری رخ میدهد. تشخیصهای افتراقی آن متنوع بوده و شامل علل چشمی، عصبی، متابولیک و روانپزشکی میشود.
توهم بینایی بر اساس محتوای بصری به شرح زیر طبقهبندی میشود:
توهم ساده: پدیدههای بصری ابتدایی مانند چشمکزدن نور، الگوهای هندسی، اشیاء براق یا مارپیچهای رنگینکمان
توهم پیچیده: تصاویر کامل مانند افراد، حیوانات یا مناظر که بیشتر در ضایعات لوب تمپورال رخ میدهد
یک طبقهبندی مهم دیگر بر اساس شرایط بروز توهم است. توهم با چشم باز بیشتر در روانپریشی و دلیریوم دیده میشود4). در مقابل، توهم با چشم بسته پدیدهای نادر است که در آن با بستن چشمها تصاویر واضح و رنگارنگ ظاهر شده و با باز کردن چشمها ناپدید میشود؛ این حالت در هیپوناترمی1)، ترک الکل4) و مصرف کلاریترومایسین7) گزارش شده است.
همهگیرشناسی توهمات بینایی بسته به بیماری زمینهای بسیار متفاوت است.
اسکیزوفرنی: اغلب در اواخر نوجوانی تا اوایل دهه سوم زندگی تشخیص داده میشود و در مردان شایعتر است
میگرن: حدود ۸.۴٪ از جمعیت بالای ۱۵ سال را تحت تأثیر قرار میدهد، در زنان (۱۲.۹٪) شایعتر است و اوج آن در دهه سوم زندگی است. بیماران مبتلا به میگرن با اورای بینایی ۳۱٪ از کل موارد را تشکیل میدهند
دمانس با اجسام لویی: در حدود ۸۰٪ موارد تشخیص بالینی، توهمات پیچیده ظاهر میشود6)
سندرم شارل بونه (CBS): در افراد مسن با کاهش شدید بینایی شایع است
هیپوناترمی: در ۰.۵٪ از بیماران با سدیم سرم <۱۲۰ میلیاکیوالان در لیتر، توهم گزارش شده است1)
Qچه انواعی از توهمات بینایی وجود دارد؟
A
توهمات بینایی به دو دسته ساده (چشمکهای نور یا الگوهای هندسی) و پیچیده (افراد، حیوانات، مناظر) تقسیم میشوند. همچنین برخی با چشم باز و برخی فقط با چشم بسته ظاهر میشوند که این وضعیت در تشخیص علت زمینهای مفید است. برای جزئیات بیشتر به بخش «علائم اصلی و یافتههای بالینی» مراجعه کنید.
محتوای توهمات بینایی بسته به بیماری زمینهای بسیار متفاوت است.
پیشدرآمد میگرن (اسکوتوم سوسوزن): نورهای زیگزاگی در میدان بینایی مرکزی ظاهر شده، به سمت پیرامون گسترش مییابند و اسکوتوم مرکزی باقی میگذارند. معمولاً طی ۲۰ تا ۳۰ دقیقه ناپدید میشود.
برف بینایی: پدیدهای پایدار که در آن کل میدان بینایی با نقاط ریز متعدد مانند صفحه تلویزیون با نویز پوشیده میشود.
توهمات روانپریشی: از چشمکهای نور تا صحنههای پیچیده مانند خانواده، حیوانات و نمادهای مذهبی متنوع است. وجود یا عدم وجود بینش (آگاهی از بیماری) در تشخیص افتراقی مهم است.
توهمات دلیریوم: از اشکال ساده تا احساس حشرات در حال خزیدن متغیر است. در دلیریوم ترمنس، مورد اخیر به ویژه مشخص است.
توهمات هنگام بستن چشمها: هنگام بستن چشمها، تصاویر رنگارنگ و زنده ظاهر میشوند و با باز کردن چشمها ناپدید میگردند. بیمار اغلب تشخیص میدهد که توهم واقعی نیست4)
توهمات همراه با زوال عقل: تصاویر حیوانات یا اعضای خانواده معمول است و در مکانهای تاریک یا کمنور به راحتی تحریک میشوند6)
فلاشهای نوری یا فتوپسی: همراه با ادم پاپی یا نوریت بینایی. در حداکثر ۳۰٪ از بیماران مبتلا به نوریت بینایی دیده میشود و با حرکت چشم تحریک میگردد.
اسکوتوم سوسوزن: به عنوان پیشدرآمد میگرن معمول است. نوری به شکل الگوی زیگزاگ است که از میدان بینایی مرکزی به سمت محیط گسترش مییابد.
الگوهای هندسی و رنگها: در هنگام تشنج صرع به دلیل تخلیه غیرطبیعی قشر پسسری ایجاد میشوند.
توهمات پیچیده
تصاویر افراد/حیوانات: مشخصه دمانس با اجسام لویی و سندرم شارل بونه. بیماران CBS عملکرد شناختی حفظ شده دارند.
صحنه/منظره: در ضایعات لوب تمپورال، توهمات پیچیده شکلدار (افراد یا اشیاء) ظاهر میشود که با توهمات ساده هندسی لوب پسسری متفاوت است.
بازتولید خاطرات گذشته: در توهمات رهایی پس از برداشتن متاستاز مغزی، صحنههای گذشته بازتولید میشوند2).
بسته به بیماری زمینهای، یافتههای بالینی مختلفی همراه است.
دمانس با اجسام لویی: اختلال حرکتی شبه پارکینسونی، نوسانات عملکرد شناختی. توهمات بینایی دارای ویژگی بالایی برای افتراق از بیماری آلزایمر است6)
آنسفالیت لیمبیک VGKC: در MRI، سیگنال بالا T2 دوطرفه در هیپوکامپ مشخصه است و با پرخاشگری و نوسانات خلقی همراه است5)
سندرم آنتون-بابینسکی: علاوه بر کوری قشری ناشی از ضایعات دوطرفه لوب پسسری، انکار نقص بینایی (آگنوزی بینایی) و ساختگیگویی وجود دارد. شایعترین علت، حوادث عروقی مغزی است
Qتوهمات بینایی در سندرم شارل بونه چه ویژگیهایی دارند؟
A
توهمات بینایی در بیماران CBS بسیار متنوع است، از فلاشهای ساده نور تا تصاویر پیچیده از افراد و حیوانات. ویژگی بارز آن حفظ عملکرد شناختی است و بسیاری از بیماران تشخیص میدهند که توهمات واقعی نیستند. علت آن قطع مسیر آوران بینایی به دلیل بیماریهای شدید چشمی (مانند دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، جداشدگی شبکیه، گلوکوم) در نظر گرفته میشود.
روانپریشی اولیه: در اسکیزوفرنی، اختلال اسکیزوافکتیو و سایر موارد، توهمات بینایی همراه با حالت روانپریشی ظاهر میشوند. توهمات شنوایی شایعتر هستند، اما برخی بیماران صحنههای بصری واضحی را تجربه میکنند.
دلیریوم: با نوسانات حاد شناختی و کاهش سطح هوشیاری مشخص میشود و در بیماران مسن بستری شایع است. انسفالوپاتی متابولیک، عوارض جانبی داروها و ترک الکل (دلیریوم ترمنس) از علل شایع آن هستند.
میگرن: در ۱۵ تا ۲۹٪ از جمعیت عمومی رخ میدهد. پیشنشانههای بینایی (اسکوتومای سوسوزن) به صورت جرقههای بیرنگ در مرکز میدان بینایی شروع شده و به سمت پیرامون گسترش مییابند.
تشنج: توهمات ساده به صورت اشکال نورانی یا نقاط روشن غالب هستند، اما اگر قشر ارتباطی بینایی درگیر شود، میتوانند به توهمات پیچیده تبدیل شوند.
زوال عقل: در دمانس با اجسام لویی (DLB) تا ۲۰٪ از بیماران توهم بینایی را به عنوان علامت اصلی تجربه میکنند. در بیماری پارکینسون تا ۲۵٪ و در بیماری آلزایمر ۱۲ تا ۵۳٪ موارد توهم گزارش شده است.
داروها: مواد توهمزا مانند LSD، مسکالین و سیلوسایبین با تحریک گیرنده ۵-HT(2A) باعث ایجاد توهم بینایی میشوند. اختلال ادراکی پایدار ناشی از توهمزا (HPPD) میتواند به مدت ماهها تا سالها ادامه یابد.
داروهای آنتیکولینرژیک: مصرف بیش از حد سیپروهپتادین میتواند باعث سندرم آنتیکولینرژیک از جمله توهمات بینایی شود3).
کلاریترومایسین: با مهار سیگنالدهی گابائرژیک، تحریکپذیری عصبی را افزایش داده و ممکن است توهمات بینایی واضح و پویا در حالت چشمبسته ایجاد کند7).
هیپوناترمی: در ۰.۵٪ از بیماران با سدیم سرم کمتر از ۱۲۰ میلیاکیوالان در لیتر، توهم بینایی گزارش شده است. این توهمات در حالت چشمبسته ظاهر شده و با اصلاح الکترولیت از بین میروند1).
تومور: در ۱۳ نفر از ۵۹ بیمار مبتلا به تومور لوب تمپورال، توهم بینایی مشاهده شد. تومورهای در امتداد مسیر بینایی میتوانند توهم بینایی ایجاد کنند. در تومورهای لوب پسسر، گسترش از قشر بینایی به نواحی دیگر باعث بروز توهم بینایی میشود.
سندرم شارل بونه: در افراد با کاهش شدید بینایی ناشی از دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، جداشدگی شبکیه، گلوکوم و غیره که عملکرد شناختی طبیعی دارند، رخ میدهد.
آنسفالیت خودایمنی: در آنسفالیت لیمبیک با آنتیبادی VGKC، علاوه بر توهم بینایی، پرخاشگری و اختلال حافظه ظاهر میشود. مواردی از عود پس از ۱.۵ سال نیز گزارش شده است5).
پس از برداشتن متاستاز مغزی: پس از برداشتن متاستاز در لوب پسسر و آهیانه، ممکن است توهم آزادسازی (فانتوم ویژن) ناشی از قطع مسیر آوران ظاهر شود2).
Qآیا داروها میتوانند باعث توهم بینایی شوند؟
A
علاوه بر مواد توهمزا (LSD، مسکالین، سیلوسایبین)، توهم بینایی با کلاریترومایسین و داروهای آنتیکولینرژیک (مانند سیپروهپتادین) نیز گزارش شده است. توهم بینایی ناشی از کلاریترومایسین معمولاً ظرف ۷۲ ساعت پس از قطع دارو برطرف میشود7). در صورت مشکوک بودن به توهم ناشی از داروهای تجویزی، مشورت فوری با پزشک تجویزکننده ضروری است.
در صورت شناسایی ضایعه مغزی با MRI یا CT، تطبیق میدان بینایی و علائم عصبی همراه با تصویربرداری عصبی برای تخمین دقیق محل ضایعه مفید است.
در آنسفالیت لیمبیک VGKC، MRI سیگنال بالای T2/FLAIR دوطرفه در هیپوکامپ نشان داده میشود و آنتیبادی VGKC در مایع مغزی-نخاعی و سرم مثبت است5). برای رد آنسفالیت لیمبیک پارانئوپلاستیک، غربالگری تومور بدخیم (مانند سونوگرافی بیضه، CT قفسه سینه) نیز انجام میشود5).
بیماری روانی و دلیریوم: مدیریت با تنظیم محیط، قطع داروهای محرک، و داروهای ضدروانپریشی (ضدروانپریشیهای تیپیک مانند هالوپریدول)
میگرن:
داروهای پیشگیریکننده: دیهیدروارگوتامین مزیلات (Dihydergot) و لومریزین هیدروکلراید (Migsys) استفاده میشوند
در مرحله اورا: دیهیدروارگوتامین مزیلات را زودهنگام مصرف کنید
در مرحله حمله (خفیف): NSAIDs، دیهیدروارگوتامین مزیلات، تریپتانهای خوراکی
در مرحله حمله (شدید): تریپتانهای خوراکی. تزریق زیرجلدی و اسپری بینی سوماتریپتان نیز قابل استفاده است
صرع: مدیریت با رژیم دارویی ضدصرع مناسب بر اساس علت تشنج
هیپوناترمی: اصلاح الکترولیت اساس درمان است. هدف افزایش 8 mEq/L در روز است و در برخی موارد، توهمات بینایی طی 4 روز کاملاً ناپدید شد1)
مسمومیت با آنتیکولینرژیکها: با داروهای بنزودیازپین و داروهای ضدروانپریشی (هالوپریدول) به صورت علامتی مدیریت میشود3)
توهمات ناشی از کلاریترومایسین: تنها درمان قطع دارو است و طی ۷۲ ساعت پس از قطع کامل از بین میرود7)
ترک الکل: در موارد شدید، آرامبخشی وریدی (مانند میدازولام) تحت مراقبتهای ویژه (ICU) ضروری است4)
آنسفالیت لیمبیک خودایمنی: تجویز وریدی ایمونوگلوبولین (IVIG) به مدت ۵ روز باعث ناپدید شدن علائم میشود. در عود نیز درمان مشابه مؤثر است5)
سندرم شارل بونه: شواهدی برای درمان دارویی وجود ندارد. از آنجا که بسیاری از موارد خودبهخود بهبود مییابند، توضیح وضعیت به بیمار و اطمینانبخشی مهمترین اقدام است2)
آسیب عصب بینایی: درمان بیماری زمینهای (عفونت، التهاب) انجام میشود
Qآیا داروی اختصاصی برای خود توهم بینایی وجود دارد؟
A
درمان دارویی استاندارد برای خود توهم بینایی مشخص نشده است. اصل درمان، مدیریت بیماری زمینهای است. در سندرم شارل بونه، بسیاری از موارد خودبهخود بهبود مییابند و شواهد قطعی برای درمان دارویی وجود ندارد2). برای توهمات روانپریشی از داروهای ضد روانپریشی و برای توهمات صرعی از داروهای ضد صرع استفاده میشود، اما این درمانها برای خود توهم نیستند، بلکه برای بیماری زمینهای هستند.
روانپریشی و دلیریوم: افزایش انتقال دوپامینرژیک در نواحی زیرقشری و عدم تعادل انتقالدهندههای عصبی نقش دارند.
میگرن: به دنبال اسپاسم عروق مغزی، ایسکمی گذرا در ناحیه بینایی لوب پسسر رخ میدهد و اسکوتوم سوسو زن ظاهر میشود. تصور میشود که گسترش افسردگی قشر مغز در این امر نقش دارد.
برف دیداری: افزایش قابل توجه توان باند گاما (۴۰-۷۰ هرتز) و کاهش جفتشدن دامنه-فاز در قشر بینایی اولیه گزارش شده است که نشاندهنده بیشفعالی و بیسازمانی فعالیت قشری در پردازش اولیه بینایی است.
داروها (توهمزاها): با تحریک گیرندههای ۵-HT(2A) روی سلولهای هرمی نئوکورتکس، توهمات بینایی را القا میکنند.
کلاریترومایسین: با مهار سیگنالدهی گابائرژیک، تحریکپذیری عصبی را افزایش میدهد. پیشنهاد شده است که اختلال در سیستم فعالساز شبکهای باعث پدیده رهاسازی و توهمات بینایی میشود7).
هیپوناترمی: مکانیسمهای احتمالی شامل ادم مغزی ناشی از کاهش اسمولالیته پلاسما و افزایش تحریکپذیری نورونهای قشر بینایی به دلیل تغییر پتانسیل غشا است. عدم تعادل تحریک و مهار یکی از عوامل ایجاد توهم است1).
سندرم شارل بونه (توهم رهاسازی): با از دست دادن ورودی بینایی (محرومیت آوران)، قشر بینایی از مهار خارج شده و توهمات بینایی «رها» میشوند. این مکانیسم مشابه درد فانتوم پس از قطع عضو (دید فانتوم) در نظر گرفته میشود2).
تومور: با فشردن مسیر بینایی یا مختل کردن انتقال اطلاعات بینایی، بر قشر بینایی خلفی تأثیر میگذارد. در ضایعات لوب تمپورال، توهمات پیچیده شکلدار (افراد یا اشیاء) ظاهر میشود که با توهمات ساده هندسی لوب پسسر (اشیاء درخشان، مارپیچهای رنگینکمانی) متفاوت است.
سندرم آنتون-بابینسکی: آسیب گسترده دوطرفه لوب پسسر باعث کورتیکال کوری میشود و به دلیل ارتباط غیرطبیعی بین مرکز زبان و قشر بینایی ارتباطی، بیمار نقص بینایی را انکار میکند.
مهرام و همکاران (2022) با استفاده از تحلیل شبکه منبع EEG، 25 بیمار مبتلا به دمانس با اجسام لویی (LBD) با توهم و 17 بیمار بدون توهم را مقایسه کردند. در گروه دارای توهم، اتصال درون شبکه بینایی شکمی در باند آلفا و همچنین بین این شبکه و شبکه حالت پیشفرض و شبکه توجه شکمی به طور مداوم کاهش یافته بود. ناحیه پسسر بیشترین گسستگی عملکردی را نشان داد 6).
در تحلیل DTI همان مطالعه، تعداد فیبرهای ماده سفید بین هسته بازال ماینرت و تالاموس با قشر مغز در گروه دارای توهم به طور معنیداری کاهش یافته بود. این یافته نشان میدهد که تخریب ساختاری سیستم کولینرژیک به گسستگی شبکههای عملکردی کمک میکند 6).
7. تحقیقات جدید و چشمانداز آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
مطالعهای توسط Mehraram و همکاران (2022) با ترکیب EEG و DTI نشان داد که توهمات بینایی در LBD با تخریب ساختاری سیستم کولینرژیک و گسستگی عملکردی شبکههای بینایی و توجه مرتبط است. در گروه بدون توهم، تعداد فیبرهای ماده سفید بین هسته بازال ماینرت و قشر مغز با اتصال عملکردی قشر همبستگی داشت، اما در گروه با توهم این همبستگی از بین رفت و به جای آن همبستگی با تعداد فیبرهای ماده سفید بین نواحی قشری که از نظر عملکردی مختل شده بودند مشاهده شد6).
Srichawla و همکاران (2022) یک مورد آنسفالیت لیمبیک را گزارش کردند که در آن آنتیبادیهای LGI-1 و CASPR-2 هر دو منفی بودند اما آنتیبادی کمپلکس VGKC مثبت بود. این یافته احتمال وجود آنتیژنهای ناشناخته در کمپلکس VGKC را مطرح میکند و شناسایی آنتیبادیهای جدید یک چالش آینده است5).
Ovchinnikov و همکاران (2024) دو مورد از توهمات بینایی پیچیده را پس از برداشتن متاستازهای مغزی در لوب پسسری و آهیانه گزارش کردند. در مورد اول، توهمات ۱۸ ماه پس از جراحی خودبهخود消退 یافتند و در EEG فعالیت صرعی تشخیص داده نشد. داروی ضدصرع (لووتیراستام) بر توهمات مؤثر نبود و این پدیده به عنوان یک پدیده آزاد شده غیرصرعی (vision phantom) در نظر گرفته شد2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
