Görsel halüsinasyon (vizüel halüsinasyon), fiziksel bir dış uyaran olmaksızın görsel algının oluşmasıdır. Ayırıcı tanısı geniş bir yelpazede olup oftalmolojik, nörolojik, metabolik ve psikiyatrik nedenleri içerir.
Görsel halüsinasyonlar, görsel içeriklerine göre aşağıdaki gibi sınıflandırılır.
Basit halüsinasyonlar: Işık parlamaları, geometrik desenler, parıldayan şeyler, gökkuşağı renginde spiraller gibi temel görsel olaylardır.
Karmaşık halüsinasyonlar: İnsanlar, hayvanlar, manzaralar gibi tam şekillenmiş imgelerdir. Temporal lob lezyonlarında daha sık görülür.
Bir diğer önemli sınıflandırma, halüsinasyonların ortaya çıkış durumuna göre yapılan ayrımdır. Göz açıkken görülen halüsinasyonlar psikoz ve deliryumda sık görülür4). Buna karşılık, göz kapalıyken görülen halüsinasyonlar, göz kapatıldığında canlı ve renkli görüntülerin ortaya çıkıp göz açıldığında kaybolduğu nadir bir olgudur ve hiponatremi1), alkol yoksunluğu4) ve klaritromisin kullanımı7) sırasında bildirilmiştir.
Görsel halüsinasyonların epidemiyolojisi, altta yatan nedene bağlı olarak büyük ölçüde değişir.
Şizofreni: Genellikle geç ergenlik ve erken 30’lu yaşlar arasında teşhis edilir, erkeklerde daha sık görülür
Migren: 15 yaş üstü nüfusun yaklaşık %8,4’ünde görülür, kadınlarda (%12,9) daha sıktır ve 30’lu yaşlarda zirve yapar. Görsel aura ile birlikte migren hastaları toplamın %31’ini oluşturur
Lewy cisimcikli demans: Klinik olarak tanı konan vakaların yaklaşık %80’inde karmaşık halüsinasyonlar görülür6)
Hiponatremi: Serum Na <120 mEq/L olan hastaların %0,5’inde halüsinasyon bildirilmiştir1)
QGörsel halüsinasyonların hangi türleri vardır?
A
Görsel halüsinasyonlar basit (ışık parlamaları, geometrik desenler) ve karmaşık (insanlar, hayvanlar, manzaralar) olarak ikiye ayrılır. Ayrıca, gözler açıkken veya kapalıyken ortaya çıkabilir; bu durum, altta yatan hastalığın ayırıcı tanısında faydalıdır. Detaylı bilgi için “Başlıca Belirtiler ve Klinik Bulgular” bölümüne bakınız.
Görsel halüsinasyonların içeriği, altta yatan hastalığa göre büyük ölçüde değişir.
Migren aurası (parlak skotom): Merkezi görme alanında zigzag desenli ışıklar belirir, perifere yayılır ve merkezi skotom bırakır. Genellikle 20-30 dakika içinde kaybolur.
Görsel kar (visual snow): Tüm görme alanının, karlı bir televizyon ekranı gibi çok sayıda küçük nokta ile kaplandığı sürekli bir fenomendir.
Psikotik görsel halüsinasyonlar: Işık parlamalarından aile üyeleri, hayvanlar, dini semboller gibi karmaşık sahneler kadar çeşitlidir. İçgörünün varlığı veya yokluğu ayırıcı tanıda önemlidir.
Deliryumda görsel halüsinasyonlar: Basit şekillerden sürünen böcek hissine kadar geniş bir yelpazede görülür. Alkol yoksunluğu deliryumunda (delirium tremens) özellikle ikincisi karakteristiktir.
Göz kapatıldığında halüsinasyon: Gözler kapatıldığında canlı renklerde ve gerçekçi görüntüler belirir, gözler açıldığında kaybolur. Hastalar genellikle halüsinasyonun gerçek olmadığının farkındadır4)
Demansa bağlı halüsinasyon: Tipik olarak hayvan veya aile üyesi görüntüleri şeklindedir ve karanlık veya loş ortamlarda tetiklenmeye yatkındır6)
Işık çakmaları/fotopsi: Papil ödemi veya optik nörite eşlik eder. Optik nörit hastalarının %30’unda görülür ve göz hareketleriyle tetiklenir.
Parıldayan skotom: Migren aurasının tipik örneğidir. Merkezi görme alanından perifere doğru genişleyen zikzak desenli ışıklardır.
Geometrik desenler/renkler: Epileptik nöbetler sırasında oksipital korteksteki anormal deşarjlarla oluşur.
Karmaşık Halüsinasyon
Kişi ve hayvan görüntüleri: Lewy cisimcikli demans ve Charles Bonnet sendromu için tipiktir. CBS hastalarında bilişsel işlevler korunur.
Sahne ve manzara: Temporal lob lezyonlarında şekilli karmaşık halüsinasyonlar (insanlar veya nesneler) görülür; oksipital lobdaki geometrik basit halüsinasyonlardan farklıdır.
Geçmiş anıların yeniden canlanması: Beyin metastazı rezeksiyonu sonrası serbest halüsinasyonlarda geçmiş sahneler yeniden canlanır2).
Altta yatan hastalığa bağlı olarak çeşitli klinik bulgular eşlik eder.
Lewy cisimcikli demans: Parkinson benzeri motor bozukluk, bilişsel işlevlerde dalgalanma. Halüsinasyonlar Alzheimer hastalığından ayırt etmede yüksek özgüllüğe sahiptir6)
VGKC limbik ensefalit: MRG’de bilateral hipokampusta T2 hiperintensitesi karakteristiktir; saldırganlık ve duygudurum dalgalanmaları eşlik eder5)
Anton-Babinski sendromu: Bilateral oksipital lob hasarına bağlı kortikal körlüğe ek olarak, görme kaybının inkarı (anozognozi) ve konfabulasyon görülür. En sık serebrovasküler olay sonrası ortaya çıkar
QCharles Bonnet sendromundaki halüsinasyonların özellikleri nelerdir?
A
CBS hastalarının halüsinasyonları, basit ışık parlamalarından insan ve hayvanların karmaşık görüntülerine kadar çok çeşitlidir. Bilişsel işlevlerin korunması karakteristiktir ve birçok hasta halüsinasyonların gerçek olmadığının farkındadır. Nedenin, şiddetli göz hastalıkları (yaşa bağlı makula dejenerasyonu, retina dekolmanı, glokom vb.) nedeniyle görsel afferent yolun bloke edilmesi olduğu düşünülmektedir.
Primer psikoz: Şizofreni, şizoaffektif bozukluk gibi durumlarda psikotik duruma eşlik eden görsel halüsinasyonlar ortaya çıkar. İşitsel halüsinasyonlar daha yaygın olmakla birlikte, canlı görsel sahneler deneyimleyen örnekler de vardır.
Deliryum: Akut bilişsel dalgalanma ve bilinç düzeyinde azalma ile karakterizedir, hastanede yatan yaşlı hastalarda sık görülür. Metabolik ensefalopati, ilaç yan etkileri ve alkol yoksunluğu (tremor deliryumu) tipik tetikleyicilerdir.
Migren: Genel popülasyonun %15-29’unda görülür. Görsel aura (parlak skotom) merkezi görme alanında renksiz bir parıltı olarak başlar ve perifere doğru yayılır.
Epileptik nöbetler: Başlıca parlak şekiller veya canlı noktalar şeklinde basit görsel halüsinasyonlar görülür, ancak görsel assosiasyon korteksi tutulduğunda karmaşık halüsinasyonlar ortaya çıkabilir.
Demans: Lewy cisimcikli demansta (DLB) hastaların %20’sine kadarında görsel halüsinasyonlar ana semptom olarak ortaya çıkar. Parkinson hastalığında da %25’e kadar, Alzheimer hastalığında ise %12-53 oranında görsel halüsinasyon bildirilmiştir.
İlaçlar: LSD, meskalin, psilosibin gibi halüsinojenler 5-HT(2A) reseptörlerini uyararak görsel halüsinasyonları tetikler. Halüsinojen kalıcı algı bozukluğu (HPPD) olarak aylarca veya yıllarca süren algı bozuklukları görülebilir.
Antikolinerjik ilaçlar: Siproheptadin aşırı dozunda görsel halüsinasyonları içeren antikolinerjik sendrom ortaya çıkar3).
Klaritromisin: GABAerjik sinyalin inhibisyonu yoluyla nöral eksitabiliteyi artırarak canlı ve dinamik göz kapalı görsel halüsinasyonları tetikleyebilir7).
Hiponatremi: Serum Na <120 mEq/L olan hastaların %0.5’inde görsel halüsinasyon bildirilmiştir. Göz kapalıyken ortaya çıkar ve elektrolit düzeltmesiyle kaybolur1).
Tümör: Temporal lob tümörü olan 59 hastanın 13’ünde görsel halüsinasyon görülmüştür. Görme yolu boyunca yerleşen tümörler görsel halüsinasyonlara neden olabilir. Oksipital lob tümörlerinde, görme korteksinden diğer alanlara yayılım sonucu görsel halüsinasyonlar ortaya çıkar.
Otoimmün ensefalit: VGKC antikor pozitif limbik ensefalitte, görsel halüsinasyonlara ek olarak saldırganlık ve hafıza bozukluğu ortaya çıkar. 1,5 yıl sonra nükseden olgular da bildirilmiştir5).
Beyin metastazı rezeksiyonu sonrası: Oksipital ve parietal lob metastazlarının çıkarılmasından sonra, afferent yolak kesintisine bağlı olarak serbest halüsinasyonlar (fantom görme) ortaya çıkabilir2).
Qİlaçlar halüsinasyona neden olabilir mi?
A
Halüsinojenler (LSD, meskalin, psilosibin) yanı sıra klaritromisin ve antikolinerjik ilaçlar (siproheptadin gibi) da görsel halüsinasyonlara neden olduğu bildirilmiştir. Klaritromisin kaynaklı halüsinasyonlar ilacın kesilmesinden sonra 72 saat içinde kaybolur 7). Reçeteli bir ilacın halüsinasyona neden olduğundan şüpheleniliyorsa, derhal reçeteyi yazan doktora danışılmalıdır.
MRI veya BT’de beyin lezyonu saptandığında, görme alanı ve eşlik eden nörolojik semptomların nörogörüntüleme ile karşılaştırılması, lezyon bölgesinin hassas tahmininde faydalıdır.
VGKC limbik ensefalitinde MRI’da bilateral hipokampusta T2/FLAIR hiperintensitesi görülür ve BOS/serumda VGKC antikorları pozitiftir 5). Paraneoplastik limbik ensefaliti dışlamak için malignite taraması (testis ultrasonu, toraks BT vb.) yapılır 5).
Psikoz/deliryum: Çevre düzenlemesi, tetikleyici ilaçların kesilmesi, antipsikotikler (haloperidol gibi tipik antipsikotikler) ile yönetilir
Migren:
Önleyici ilaçlar: Dihidroergotamin mesilat (Dihidergot) veya lomerizin hidroklorür (Migsiz) kullanılır
Aura döneminde: Dihidroergotamin mesilat erken dönemde kullanılır
Atak sırasında (hafif): NSAİİ’ler, dihidroergotamin mesilat, oral triptan preparatları
Atak sırasında (şiddetli): Oral triptan preparatları. Sumatriptan subkutan enjeksiyon veya burun spreyi de kullanılabilir
Epilepsi: Nöbetin nedenine uygun antiepileptik ilaç rejimi ile yönetilir
Hiponatremi: Elektrolit düzeltmesi temeldir. Günde 8 mEq/L artış hedeflenir; bazı vakalarda 4 gün içinde görsel halüsinasyonlar tamamen kaybolmuştur1)
Antikolinerjik zehirlenme: Benzodiazepinler ve antipsikotikler (haloperidol) ile semptomatik olarak yönetilir3)
Klaritromisin kaynaklı görsel halüsinasyonlar: Tek tedavi ilacın kesilmesidir ve kesildikten sonra 72 saat içinde tamamen kaybolur7)
Alkol yoksunluğu: Ağır vakalarda yoğun bakım ünitesinde intravenöz sedasyon (midazolam gibi) gerekebilir4)
Otoimmün limbik ensefalit: Yüksek doz intravenöz immünoglobulin (IVIG) tedavisi 5 gün uygulandığında semptomlar kaybolur. Nükslerde de aynı tedavi etkilidir5)
Charles Bonnet sendromu: İlaç tedavisinin kanıtı yoktur. Çoğu vaka kendiliğinden düzelir, bu nedenle hastaya durumu açıklamak ve güven vermek en önemlisidir2)
Optik sinir hasarı: Altta yatan hastalığa (enfeksiyon, inflamasyon) yönelik tedavi uygulanır
QGörsel halüsinasyonların kendisi için spesifik bir ilaç var mı?
A
Görsel halüsinasyonların kendisi için standart bir ilaç tedavisi bulunmamaktadır. Tedavinin temel prensibi altta yatan hastalığa yönelik müdahaledir. Charles Bonnet sendromunda çoğu vaka kendiliğinden düzelir ve ilaç tedavisi için kesin kanıt yoktur 2). Psikotik görsel halüsinasyonlarda antipsikotikler, epileptik görsel halüsinasyonlarda antiepileptikler kullanılır, ancak bunlar halüsinasyonun kendisine değil, altta yatan hastalığa yönelik tedavilerdir.
Görsel halüsinasyonların patofizyolojisi altta yatan hastalığa göre değişmekle birlikte, ortak bir mekanizma olarak görsel kortekste uyarılma ve inhibisyon dengesinin bozulması öne sürülmektedir.
Psikoz/deliryum: Subkortikal bölgelerde dopaminerjik iletimin artması ve nörotransmitter dengesizliği rol oynar.
Migren: Serebral vazospazma bağlı olarak oksipital görme alanında geçici iskemi oluşur ve sintilasyonlu skotom ortaya çıkar. Kortikal yayılan depresyonun rol oynadığı düşünülmektedir.
Görsel kar: Birincil görme korteksinde gama bandı (40-70 Hz) gücünde belirgin artış ve faz-genlik bağlantısında azalma bildirilmiştir; bu, erken görsel işlemede kortikal aşırı aktivasyon ve düzensizliği düşündürmektedir.
İlaçlar (halüsinojenler): Neokortikal piramidal hücrelerdeki 5-HT(2A) reseptörlerini uyararak görsel halüsinasyonlara neden olur.
Klaritromisin: GABAerjik sinyali baskılayarak nöronal uyarılabilirliği artırır. Retiküler aktive edici sistem disfonksiyonunun, serbest bırakma fenomeni ve görsel halüsinasyonlara yol açtığı öne sürülmüştür7).
Hiponatremi: Plazma ozmolalitesindeki düşüşe bağlı beyin ödemi ve membran potansiyelindeki değişikliklerle görme korteksi nöronlarının uyarılabilirliğinin artması mekanizma olarak düşünülmektedir. Uyarılma ve inhibisyon dengesinin bozulması halüsinasyon oluşumuna katkıda bulunur1).
Charles Bonnet sendromu (serbest bırakma halüsinasyonları): Görsel girdi kaybı (afferent blokaj) nedeniyle görme korteksinin disinhibisyonu sonucu görsel halüsinasyonlar “serbest bırakılır”. Bu, amputasyon sonrası fantom ağrısına benzer bir mekanizma (fantom görme) olarak kabul edilir2).
Tümör: Görme yoluna bası yaparak veya görsel bilgi iletimini engelleyerek posterior görme korteksini etkiler. Temporal lob lezyonlarında şekilli karmaşık halüsinasyonlar (insanlar, nesneler) görülürken, oksipital lob lezyonlarında geometrik basit halüsinasyonlar (parıldayan ışıklar, gökkuşağı renkli spiraller) görülür.
Anton-Babinski sendromu: Bilateral oksipital lobun yaygın hasarına bağlı kortikal körlük gelişir ve dil merkezi ile görsel assosiasyon alanları arasındaki bağlantı anormallikleri nedeniyle görme kaybı inkar edilir.
Mehraram ve ark. (2022), Lewy cisimcikli demans (LBD) hastalarından halüsinasyonu olan 25 vaka ile olmayan 17 vakayı EEG kaynak ağ analizi ile karşılaştırdı. Halüsinasyon grubunda, alfa bandında görsel ventral ağ içinde ve bu ağ ile varsayılan mod ağı ve ventral dikkat ağı arasındaki bağlantıda tutarlı bir azalma gözlendi. Oksipital lob en işlevsel olarak kopuk bölgeydi 6).
Aynı çalışmanın DTI analizinde, halüsinasyon grubunda Meynert bazal çekirdeği ile talamus ve korteks arasındaki beyaz madde lif sayısında anlamlı azalma bulundu. Kolinerjik sistemdeki yapısal dejenerasyonun işlevsel ağ kopukluğuna katkıda bulunduğu öne sürüldü 6).
7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifleri (araştırma aşamasındaki raporlar)
Mehraram ve ark. (2022), EEG ve DTI’yi birleştiren bir çalışmada, LBD’deki görsel halüsinasyonların kolinerjik sistemin yapısal dejenerasyonu ve görsel-dikkat ağlarının işlevsel kopmasıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Halüsinasyonu olmayan grupta, Meynert bazal çekirdeği ile korteks arasındaki beyaz madde lif sayısı kortikal işlevsel bağlantı ile ilişkiliyken, halüsinasyon grubunda bu ilişki kaybolmuş ve bunun yerine işlevsel olarak bozulmuş kortikal alanlar arasındaki beyaz madde lif sayısı ile bir ilişki gözlenmiştir 6).
Srichawla ve ark. (2022), hem LGI-1 hem de CASPR-2 antikorları negatif olmasına rağmen VGKC kompleks antikorları pozitif olan bir limbik ensefalit vakası bildirmiştir. VGKC kompleksi içinde tanımlanmamış antijen hedeflerinin bulunabileceği öne sürülmüş ve yeni otoantikorların belirlenmesi gelecekteki bir zorluk olarak kalmıştır 5).
Beyin Metastazı Rezeksiyonu Sonrası Serbest Halüsinasyonlar
Ovchinnikov ve ark. (2024), oksipital ve parietal lob beyin metastazı rezeksiyonu sonrası karmaşık halüsinasyonlar gösteren iki vaka bildirmiştir. Vaka 1’de halüsinasyonlar ameliyattan 18 ay sonra kendiliğinden gerilemiş ve EEG’de epileptik aktivite saptanmamıştır. Antiepileptik ilaç (levetirasetam) halüsinasyonlara karşı etkisiz kalmış ve non-epileptik bir serbestleşme fenomeni (fantom görme) olarak değerlendirilmiştir 2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
