Les hallucinations visuelles (ou visions) sont un phénomène où des perceptions visuelles se produisent en l’absence de stimulus physique externe. Leur diagnostic différentiel est vaste et inclut des causes ophtalmologiques, neurologiques, métaboliques et psychiatriques.
Les hallucinations visuelles sont classées comme suit en fonction de leur contenu visuel.
Hallucinations visuelles simples : phénomènes visuels élémentaires tels que des flashs lumineux, des motifs géométriques, des scintillements ou des tourbillons irisés.
Hallucinations visuelles complexes : images complètes telles que des personnes, des animaux ou des paysages. Surviennent souvent en cas de lésion du lobe temporal.
Une autre classification importante repose sur les circonstances d’apparition des hallucinations visuelles. Les hallucinations à yeux ouverts sont fréquentes dans les psychoses et le délire4). En revanche, les hallucinations à yeux fermés sont un phénomène rare où des images vives et colorées apparaissent lorsque les yeux sont fermés et disparaissent à l’ouverture des yeux ; elles ont été rapportées dans l’hyponatrémie1), le sevrage alcoolique4) et sous traitement par clarithromycine7).
L’épidémiologie des hallucinations visuelles varie considérablement selon la maladie causale.
Schizophrénie : souvent diagnostiquée entre la fin de l’adolescence et le début de la trentaine, plus fréquente chez les hommes
Migraine : elle touche environ 8,4 % de la population âgée de 15 ans et plus, plus fréquente chez les femmes (12,9 %), avec un pic dans la trentaine. Les patients migraineux avec aura visuelle représentent 31 % de l’ensemble des migraineux.
Démence à corps de Lewy : des hallucinations visuelles complexes apparaissent chez environ 80 % des cas diagnostiqués cliniquement6)
Syndrome de Charles Bonnet (SCB) : fréquent chez les personnes âgées présentant une baisse sévère de l’acuité visuelle
Hyponatrémie : des hallucinations ont été rapportées chez 0,5 % des patients ayant une natrémie sérique < 120 mEq/L1)
QQuels sont les types d'hallucinations visuelles ?
A
Les hallucinations visuelles sont divisées en hallucinations simples (flashs lumineux ou motifs géométriques) et hallucinations complexes (personnes, animaux, paysages). Elles peuvent survenir les yeux ouverts ou uniquement les yeux fermés, et leur contexte d’apparition est utile pour le diagnostic différentiel des causes. Pour plus de détails, voir la section « Principaux symptômes et signes cliniques ».
Le contenu des hallucinations visuelles varie considérablement selon la maladie causale.
Aura migraineuse (scotome scintillant) : Apparition de lumières en zigzag dans le champ visuel central, s’étendant vers la périphérie et laissant un scotome central. Disparaît généralement en 20 à 30 minutes.
Neige visuelle : phénomène persistant où l’ensemble du champ visuel est recouvert de nombreux petits points, comme un écran de télévision avec de la neige.
Hallucinations visuelles psychotiques : elles vont de simples flashs lumineux à des scènes complexes impliquant des membres de la famille, des animaux ou des symboles religieux. La présence ou l’absence de conscience de la maladie est importante pour le diagnostic différentiel.
Hallucinations visuelles du délire : allant de formes simples à la sensation d’insectes rampant sur la peau. Dans le delirium tremens, cette dernière est particulièrement caractéristique.
Hallucinations visuelles à la fermeture des yeux : en fermant les yeux, des images vives et colorées apparaissent et disparaissent à l’ouverture des yeux. Le patient reconnaît souvent que ces hallucinations ne sont pas réelles4)
Hallucinations visuelles associées à la démence : typiquement des images d’animaux ou de membres de la famille, souvent déclenchées dans l’obscurité ou en environnement peu éclairé6)
Flashs lumineux / photopsie : associés à un œdème papillaire ou à une névrite optique. Observés chez jusqu’à 30 % des patients atteints de névrite optique, déclenchés par les mouvements oculaires.
Scintillement scotome : typique de l’aura migraineuse. Il s’agit d’une lumière en zigzag qui s’étend du centre vers la périphérie du champ visuel.
Motifs géométriques et couleurs : ils sont provoqués par des décharges anormales du cortex occipital lors d’une crise d’épilepsie.
Hallucinations visuelles complexes
Images de personnes ou d’animaux : typiques de la démence à corps de Lewy et du syndrome de Charles Bonnet. Les patients atteints de CBS conservent leurs fonctions cognitives.
Scènes et paysages : dans les lésions du lobe temporal, des hallucinations visuelles complexes formées (personnes ou objets) apparaissent, ce qui diffère des hallucinations visuelles géométriques simples du lobe occipital.
Reproduction des souvenirs passés : dans les hallucinations visuelles de libération après résection de métastases cérébrales, des scènes du passé sont reproduites2).
Les signes cliniques varient selon la maladie causale.
Démence à corps de Lewy : troubles moteurs parkinsoniens, fluctuations cognitives. Les hallucinations visuelles ont une spécificité élevée pour la différenciation de la maladie d’Alzheimer6)
Encéphalite limbique à VGKC : l’IRM montre un hypersignal T2 bilatéral de l’hippocampe, caractéristique, associé à de l’agressivité et des fluctuations de l’humeur 5)
Syndrome d’Anton-Babinski : cécité corticale due à une lésion bilatérale des lobes occipitaux, associée à un déni de la cécité (anosognosie) et à des confabulations. Survient le plus souvent à la suite d’un accident vasculaire cérébral.
QQuelles sont les caractéristiques des hallucinations visuelles dans le syndrome de Charles Bonnet ?
A
Les hallucinations visuelles des patients atteints de CBS sont très variées, allant de simples flashs lumineux à des images complexes de personnes ou d’animaux. Une caractéristique est que les fonctions cognitives sont préservées, et de nombreux patients reconnaissent que les hallucinations ne sont pas réelles. La cause serait une déafférentation visuelle due à une maladie oculaire grave (dégénérescence maculaire liée à l’âge, décollement de la rétine, glaucome, etc.).
Psychose primaire : Dans la schizophrénie, le trouble schizo-affectif, etc., des hallucinations visuelles apparaissent en association avec un état psychotique. Les hallucinations auditives sont plus courantes, mais certains patients peuvent également vivre des scènes visuelles vives.
Délire : caractérisé par des fluctuations cognitives aiguës et une baisse du niveau de conscience, fréquent chez les patients âgés hospitalisés. Les causes typiques incluent l’encéphalopathie métabolique, les effets secondaires médicamenteux et le sevrage alcoolique (delirium tremens).
Migraine : survient chez 15 à 29 % de la population générale. L’aura visuelle (scotome scintillant) commence par une lueur incolore dans le champ visuel central puis s’étend vers la périphérie.
Crise d’épilepsie : les hallucinations visuelles simples, comme des formes lumineuses ou des points vifs, sont prédominantes, mais si le cortex visuel associatif est impliqué, elles peuvent devenir des hallucinations complexes.
Démence : dans la démence à corps de Lewy (DCL), jusqu’à 20 % des patients présentent des hallucinations visuelles comme symptôme principal. Dans la maladie de Parkinson, jusqu’à 25 % des cas, et dans la maladie d’Alzheimer, 12 à 53 % des cas rapportent des hallucinations visuelles.
Médicaments : les hallucinogènes comme le LSD, la mescaline et la psilocybine stimulent les récepteurs 5-HT(2A) et induisent des hallucinations visuelles. Un trouble perceptuel persistant par hallucinogène (HPPD) peut entraîner des distorsions perceptuelles durant plusieurs mois à plusieurs années.
Anticholinergiques : un surdosage de cyproheptadine peut provoquer un syndrome anticholinergique incluant des hallucinations visuelles3)
Clarithromycine : en supprimant la signalisation GABAergique, elle augmente l’excitabilité neuronale et peut induire des hallucinations visuelles vives et dynamiques les yeux fermés7)
Hyponatrémie : des hallucinations visuelles sont rapportées chez 0,5 % des patients ayant une natrémie sérique <120 mEq/L. Elles apparaissent les yeux fermés et disparaissent après correction électrolytique1)
Tumeur : des hallucinations visuelles ont été observées chez 13 des 59 patients atteints de tumeur du lobe temporal. Les tumeurs situées le long des voies visuelles peuvent induire des hallucinations visuelles. Dans les tumeurs du lobe occipital, les hallucinations visuelles apparaissent en raison de l’extension de la zone visuelle vers d’autres régions.
Syndrome de Charles Bonnet : survient chez les personnes ayant une fonction cognitive normale mais une perte sévère de la vision due à la dégénérescence maculaire liée à l’âge, au décollement de la rétine, au glaucome, etc.
Encéphalite auto-immune : dans l’encéphalite limbique avec anticorps anti-VGKC, des hallucinations visuelles ainsi que de l’agressivité et des troubles de la mémoire apparaissent. Des cas de récidive après 1,5 an ont également été rapportés5)
Après résection de métastases cérébrales : une vision fantôme (phantom vision) par déafférentation peut apparaître après résection de métastases dans les lobes occipital et pariétal2)
QLes médicaments peuvent-ils provoquer des hallucinations visuelles ?
A
Outre les hallucinogènes (LSD, mescaline, psilocybine), des hallucinations visuelles ont également été rapportées avec la clarithromycine et les anticholinergiques (comme la cyproheptadine). Les hallucinations visuelles induites par la clarithromycine disparaissent dans les 72 heures suivant l’arrêt du médicament7). En cas de suspicion d’hallucinations visuelles dues à un médicament prescrit, il est nécessaire de consulter rapidement le médecin prescripteur.
Panel d’anticorps dans le liquide céphalorachidien et le sérum
Encéphalite auto-immune
Anticorps auto-immuns positifs contre VGKC, etc.
Lorsque l’IRM ou le scanner identifie une lésion cérébrale, la confrontation du champ visuel et des symptômes neurologiques associés avec la neuro-imagerie est utile pour estimer précisément la localisation de la lésion.
Dans l’encéphalite limbique à VGKC, l’IRM montre un hypersignal T2/FLAIR bilatéral de l’hippocampe, et les anticorps anti-VGKC dans le liquide céphalorachidien et le sérum sont positifs 5). Pour exclure une encéphalite limbique paranéoplasique, un dépistage des tumeurs malignes (échographie testiculaire, scanner thoracique, etc.) est également réalisé 5).
Psychose et délire : prise en charge par ajustement de l’environnement, arrêt des médicaments inducteurs et administration d’antipsychotiques (antipsychotiques typiques comme l’halopéridol)
Migraine :
Médicaments préventifs : le mésilate de dihydroergotamine (Dihydergot) ou le chlorhydrate de lomérizine (Migsys) sont utilisés
En phase de prodrome : utiliser précocement le mésilate de dihydroergotamine
Lors des crises (légères) : AINS, mésilate de dihydroergotamine, triptans oraux
Lors des crises (sévères) : triptans oraux. La sumatriptan en injection sous-cutanée ou en spray nasal peut également être utilisé.
Épilepsie : gérer avec un régime approprié de médicaments antiépileptiques en fonction de la cause des crises.
Hyponatrémie : la correction électrolytique est fondamentale. L’objectif est une augmentation de 8 mEq/L par jour ; dans un cas, les hallucinations visuelles ont complètement disparu en 4 jours1)
Intoxication par anticholinergiques : prise en charge symptomatique avec des benzodiazépines et un antipsychotique (halopéridol)3)
Hallucinations visuelles induites par la clarithromycine : l’arrêt du médicament est le seul traitement, et les hallucinations disparaissent complètement dans les 72 heures suivant l’arrêt7)
Sevrage alcoolique : dans les cas graves, une sédation intraveineuse (midazolam, etc.) sous surveillance en unité de soins intensifs est nécessaire4)
Encéphalite limbique auto-immune : l’administration intraveineuse d’immunoglobulines (IVIG) pendant 5 jours permet une disparition des symptômes. En cas de récidive, le même traitement est efficace5)
Syndrome de Charles Bonnet : les preuves d’un traitement médicamenteux ne sont pas établies. Comme de nombreux cas s’améliorent spontanément, l’explication de la pathologie au patient et l’apport de réconfort sont les plus importants2)
Lésion du nerf optique : traiter la maladie sous-jacente (infection, inflammation)
QExiste-t-il un médicament spécifique contre les hallucinations visuelles elles-mêmes ?
A
Il n’existe pas de traitement médicamenteux standard établi pour les hallucinations visuelles elles-mêmes. Le principe du traitement est de traiter la maladie causale. Dans le syndrome de Charles Bonnet, la plupart des cas s’améliorent spontanément, et il n’existe pas de preuve solide d’un traitement médicamenteux 2). Les antipsychotiques sont utilisés pour les hallucinations visuelles psychotiques, et les antiépileptiques pour les hallucinations visuelles épileptiques, mais il s’agit d’un traitement de la maladie sous-jacente, et non d’un traitement isolé des hallucinations visuelles.
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de la maladie
La physiopathologie des hallucinations visuelles varie selon la maladie causale, mais un mécanisme commun suggéré est la rupture de l’équilibre entre excitation et inhibition dans le cortex visuel.
Psychose et délire : impliquent une hyperactivité de la transmission dopaminergique dans les régions sous-corticales et un déséquilibre des neurotransmetteurs.
Migraine : un spasme des vaisseaux cérébraux provoque une ischémie transitoire dans la région visuelle occipitale, entraînant un scotome scintillant. La dépression corticale envahissante serait impliquée.
Neige visuelle : une augmentation significative de la puissance de la bande gamma (40-70 Hz) et une diminution du couplage phase-amplitude dans le cortex visuel primaire ont été rapportées, suggérant une hyperactivation et une désorganisation de l’activité corticale dans le traitement visuel précoce.
Médicaments (hallucinogènes) : ils induisent des hallucinations visuelles en stimulant les récepteurs 5-HT(2A) sur les cellules pyramidales du néocortex.
Clarithromycine : supprime la signalisation GABAergique, augmentant ainsi l’excitabilité neuronale. Il a été proposé qu’un dysfonctionnement du système d’activation réticulaire provoque un phénomène de libération et des hallucinations visuelles7)
Hyponatrémie : l’œdème cérébral dû à une diminution de l’osmolalité plasmatique et l’augmentation de l’excitabilité des neurones du cortex visuel due à des modifications du potentiel membranaire sont suspectés comme mécanismes. La rupture de l’équilibre entre excitation et inhibition contribue à la survenue d’hallucinations1)
Syndrome de Charles Bonnet (hallucinations visuelles de déafférentation) : La perte d’entrée visuelle (déafférentation) entraîne une désinhibition du cortex visuel, libérant des hallucinations visuelles. Ce mécanisme est considéré comme similaire à la douleur du membre fantôme après amputation (vision fantôme)2)
Tumeur : en comprimant les voies visuelles ou en perturbant la transmission des informations visuelles, elle affecte le cortex visuel postérieur. Les lésions du lobe temporal provoquent des hallucinations complexes structurées (personnes, objets), tandis que celles du lobe occipital entraînent des hallucinations géométriques simples (scintillements, tourbillons irisés).
Syndrome d’Anton-Babinski : une lésion étendue des deux lobes occipitaux provoque une cécité corticale, et en raison d’une connexion anormale avec le centre du langage et les aires visuelles associatives, le patient nie son déficit visuel.
Mécanisme des hallucinations visuelles dans la démence à corps de Lewy
Mehraram et al. (2022) ont comparé 25 patients atteints de démence à corps de Lewy (DCL) avec hallucinations visuelles et 17 sans hallucinations par analyse de réseau source EEG. Dans le groupe avec hallucinations, la connectivité au sein du réseau visuel ventral en bande alpha, ainsi qu’entre ce réseau et le réseau du mode par défaut et le réseau attentionnel ventral, était systématiquement réduite. Le lobe occipital était la région la plus fonctionnellement fragmentée 6).
Dans l’analyse DTI de cette étude, le nombre de fibres de substance blanche entre le noyau basal de Meynert, le thalamus et le cortex était significativement réduit dans le groupe avec hallucinations visuelles. Il a été suggéré que la dégénérescence structurelle du système cholinergique contribue à la rupture des réseaux fonctionnels 6).
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Mehraram et al. (2022) ont montré, dans une étude combinant EEG et DTI, que les hallucinations visuelles dans la DCL sont liées à une dégénérescence structurelle du système cholinergique et à une rupture fonctionnelle des réseaux visuels et attentionnels. Dans le groupe sans hallucinations, le nombre de fibres de substance blanche entre le noyau basal de Meynert et le cortex était corrélé à la connectivité fonctionnelle corticale, mais cette corrélation disparaissait dans le groupe avec hallucinations, où une corrélation était observée avec le nombre de fibres de substance blanche entre les régions corticales fonctionnellement altérées6).
Élucidation de la pathogenèse de l’encéphalite auto-immune
Srichawla et al. (2022) ont rapporté un cas d’encéphalite limbique avec anticorps du complexe VGKC positifs, bien que les anticorps LGI-1 et CASPR-2 soient tous deux négatifs. Cela suggère la présence de cibles antigéniques non identifiées au sein du complexe VGKC, et l’identification de nouveaux auto-anticorps constitue un défi futur5).
Hallucinations visuelles de libération après résection de métastases cérébrales
Ovchinnikov et al. (2024) ont rapporté deux cas de visions complexes après résection de métastases cérébrales dans les lobes occipital et pariétal. Dans le cas 1, les visions ont disparu spontanément 18 mois après l’opération, et aucune activité épileptique n’a été détectée à l’EEG. Les médicaments antiépileptiques (lévétiracétam) ont été inefficaces contre les visions, considérées comme un phénomène de libération non épileptique (vision fantôme)2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
