单纯幻视
视觉幻觉（幻视）的类型
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 视幻觉（幻视）概述
Section titled “1. 视幻觉（幻视）概述”视幻觉（幻视）是指在缺乏外界物理刺激的情况下出现视觉感知的现象。其鉴别诊断范围广泛，包括眼科、神经科、代谢及精神科病因。
幻视根据视觉内容可分为以下几类：
- 简单幻视：表现为光点闪烁、几何图案、闪光、彩虹色漩涡等基本视觉现象
- 复杂幻视：呈现人物、动物、风景等完整形态的图像，多见于颞叶病变
另一种重要分类是根据幻视出现的情境：睁眼幻视常见于精神病或谵妄4)；而闭眼幻视是一种罕见现象，表现为闭眼时出现鲜明、色彩丰富的图像，睁眼后消失，已有报道见于低钠血症1)、酒精戒断4)及使用克拉霉素期间7)。
视幻觉的流行病学因病因不同而有很大差异。
- 精神分裂症：多在10多岁后半至30岁前半诊断，男性多见
- 偏头痛：约8.4%的15岁以上人口患病，女性（12.9%）多见，30多岁为发病高峰。伴有视觉先兆的偏头痛患者占总数的31%
- 路易体痴呆：临床诊断病例中约80%出现复杂幻视6)
- 夏尔·博内综合征（CBS）：多见于重度视力下降的老年人
- 低钠血症：血清钠<120 mEq/L的患者中0.5%报告有幻觉1)
Q
幻视有哪些类型？
A
幻视可分为单纯幻视（光点闪烁或几何图案）和复杂幻视（人物、动物、风景）。此外，有睁眼时出现和闭眼时出现之分，出现情况有助于鉴别病因。详见“主要症状与临床所见”一节。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”幻视的内容因病因不同而有很大差异。
- 偏头痛先兆（闪光暗点）：中心视野出现锯齿状光斑，向周边扩散并留下中心暗点。通常20～30分钟消失
- 视觉雪：整个视野像布满雪花的电视屏幕一样被无数小点覆盖的持续性现象
- 精神病性幻视：从闪光到家人、动物、宗教象征等复杂场景，多种多样。有无自知力对鉴别诊断很重要
- 谵妄的幻视：从简单形状到爬虫感，多种多样。震颤谵妄中后者尤为特征性
- 闭眼幻视：闭眼时出现色彩鲜艳、生动的图像，睁眼后消失。患者通常能意识到幻视并非现实4)
- 痴呆伴发的幻视：典型表现为动物或家人的图像，在黑暗或昏暗环境中容易诱发6)
复杂幻视
人物/动物影像：路易体痴呆和查尔斯·邦内综合征的典型表现。CBS患者认知功能保持完好。
场景/风景：颞叶病变时出现成形的复杂幻视（人或物），与枕叶的几何简单幻视不同。
过去记忆的再现：脑转移瘤切除后的释放性幻视中，过去的场景被再现2)。
根据病因不同，伴随各种临床表现。
- 路易体痴呆：帕金森样运动障碍、认知功能波动。幻视在鉴别阿尔茨海默病方面具有高特异性6)
- VGKC边缘叶脑炎：MRI显示双侧海马T2高信号为特征，伴有攻击性和情绪波动5)
- 安东-巴宾斯基综合征：双侧枕叶损伤导致的皮质盲，加上否认视觉障碍（病感失认）和虚构。最常见继发于脑血管疾病
Q
查尔斯·邦内综合征的幻视有哪些特征？
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”视觉幻觉的原因大致分为以下几类。
| 分类 | 主要原因 | 特征 |
|---|---|---|
| 精神疾病 | 精神分裂症、谵妄 | 幻听更常见，但也可伴有幻视 |
| 神经退行性疾病 | DLB、PD、AD | 与认知功能下降并行 |
| 血管障碍 | 脑梗死、偏头痛 | 闪光暗点、皮质盲 |
| 代谢与电解质 | 低钠血症 | 闭眼时幻视为特征 |
| 药物/物质 | 致幻剂、酒精戒断 | 涉及5-HT2A受体 |
| 眼部疾病 | CBS、视神经炎 | 机制为传入通路阻断 |
- 原发性精神病：精神分裂症、分裂情感性障碍等精神病状态下出现幻视。幻听更为常见，但也有患者体验到生动的视觉场景
- 谵妄：以急性认知波动和意识水平下降为特征，多见于住院老年患者。代谢性脑病、药物副作用、酒精戒断（震颤谵妄）是典型诱因
- 偏头痛：一般人群发生率为15~29%。视觉先兆（闪光暗点）始于中心视野的无色闪光，并向周边扩展
- 癫痫发作：主要表现为发光形状或鲜艳光点的简单幻视，但若视觉联合区受累，可发展为复杂幻视
- 痴呆：路易体痴呆（DLB）中高达20%的患者以幻视为主要症状。帕金森病中高达25%，阿尔茨海默病中12~53%的患者报告有幻视
- 药物：LSD、美斯卡林、赛洛西宾等致幻剂通过刺激5-HT(2A)受体诱发幻视。致幻剂持续性知觉障碍（HPPD）可导致知觉扭曲持续数月至数年
- 抗胆碱能药物：过量服用赛庚啶可出现包括视幻觉在内的抗胆碱能综合征3)
- 克拉霉素：通过抑制GABA能信号提高神经兴奋性，可能诱发鲜明、动态的闭眼幻视7)
- 低钠血症：血清钠<120 mEq/L的患者中0.5%报告有幻视。幻视在闭眼时出现，纠正电解质后消失1)
- 肿瘤：59名颞叶肿瘤患者中有13人出现幻视。沿视路的肿瘤可诱发视幻觉。枕叶肿瘤中，从视觉皮层向其他区域的扩展可导致幻视
- 夏尔·博内综合征：发生于因年龄相关性黄斑变性、视网膜脱离、青光眼等导致重度视力下降但认知功能正常的人群
- 自身免疫性脑炎：VGKC抗体阳性的边缘叶脑炎中，除幻视外还出现攻击性和记忆障碍。有病例在1.5年后复发5)
- 脑转移瘤切除后：枕叶、顶叶转移灶切除后，可能因传入通路阻断出现释放性幻视（phantom vision）2)
Q
药物是否会引起幻视？
A
除了致幻剂（LSD、麦斯卡林、裸盖菇素）外，克拉霉素和抗胆碱能药物（如赛庚啶）也有幻视的报道。克拉霉素诱发的幻视在停药后72小时内消失7)。如果怀疑是处方药引起的幻视，需立即咨询处方医生。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”确定视觉幻觉的原因需要多方面的评估。
详细的病史采集是最重要的第一步。
- 幻视内容：简单还是复杂
- 出现情况：睁眼时还是闭眼时，是否在暗处诱发
- 病识有无：是否认识到幻视不是现实
- 诱因：用药史、饮酒史、有无视力下降
- 伴随症状：意识改变、运动症状、头痛
| 检查方法 | 目标疾病 | 主要发现 |
|---|---|---|
| 散瞳下眼底检查·光学相干断层扫描（OCT） | 眼疾病（如CBS） | 黄斑变性、青光眼性改变 |
| Humphrey视野检查 | 视路病变·肿瘤 | 可重复的视野缺损 |
| 头部MRI/CT | 脑血管疾病·肿瘤 | 梗死、占位、海马T2高信号 |
| 脑电图（EEG） | 癫痫、谵妄 | 是否存在癫痫样放电 |
| 代谢检查（BMP·CBC·LFT） | 代谢异常、电解质异常 | 低钠血症、肝功能异常 |
| 尿液药物筛查 | 药物性幻视 | 检测致幻剂·大麻等 |
| 脑脊液/血清抗体组合 | 自身免疫性脑炎 | VGKC等自身抗体阳性 |
当MRI或CT发现脑部病变时，将视野与合并的神经症状与神经影像学对照，有助于精确推断病变部位。
VGKC边缘叶脑炎在MRI上表现为双侧海马T2/FLAIR高信号，脑脊液和血清中VGKC抗体阳性5)。为排除副肿瘤性边缘叶脑炎，需进行恶性肿瘤筛查（如睾丸超声、胸部CT等）5)。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”视觉幻觉的治疗原则是治疗原发病，而非幻觉本身。
- 精神病·谵妄：通过环境调整、停用诱发药物、抗精神病药物（如氟哌啶醇等典型抗精神病药物）进行管理
- 偏头痛：
- 预防药物：使用双氢麦角胺甲磺酸盐（Dihydergot）或洛美利嗪盐酸盐（Migsys）
- 先兆期：早期使用双氢麦角胺甲磺酸盐
- 发作时（轻度）：NSAIDs、双氢麦角胺甲磺酸盐、口服曲普坦类药物
- 发作时（重度）：口服曲普坦类药物。也可使用舒马曲坦皮下注射或鼻喷雾剂
- 癫痫：根据发作原因选择合适的抗癫痫药物方案进行管理
- 低钠血症：以纠正电解质为基础。目标为每日增加8 mEq/L，某些病例在4天内幻视完全消失1)
- 抗胆碱能药物中毒：使用苯二氮卓类药物和抗精神病药（氟哌啶醇）进行对症管理3)
- 克拉霉素诱发的幻视：停药是唯一治疗方法，停药后72小时内完全消失7)
- 酒精戒断：重症病例需在ICU监护下进行静脉镇静（如咪达唑仑）4)
- 自身免疫性边缘叶脑炎：大剂量免疫球蛋白静脉注射（IVIG）治疗5天可使症状消失。复发时同样治疗有效5)
- 夏尔-博内综合征：药物治疗的证据尚未确立。多数病例可自然缓解，因此向患者解释病情并提供安心感最为重要2)
- 视神经损伤：针对基础疾病（感染、炎症）进行治疗
Q
是否有针对幻视本身的特效药？
A
针对幻视本身的标准药物治疗尚未确立。治疗原则是处理原发疾病。夏尔·博内综合征大多自然缓解，尚无确切的药物治疗证据2)。精神病性幻视使用抗精神病药，癫痫性幻视使用抗癫痫药，但这些并非针对幻视本身的治疗，而是原发疾病的治疗。
6. 病理生理学·详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学·详细发病机制”视觉幻觉的病理生理因原发疾病而异，但共同的机制被认为是视觉皮层兴奋与抑制平衡的破坏。
主要病理生理
Section titled “主要病理生理”- 精神病·谵妄：涉及皮层下区域多巴胺能传递亢进和神经递质失衡
- 偏头痛：脑血管痉挛导致枕叶视觉区域一过性缺血，出现闪光暗点。大脑皮质扩散性抑制被认为参与其中
- 视觉雪：初级视觉皮层中伽马波段（40-70 Hz）功率显著升高，相位振幅耦合降低，提示早期视觉处理中皮层活动的过度激活和去组织化
- 药物（致幻剂）：通过刺激新皮层锥体细胞上的5-HT(2A)受体诱发幻视
- 克拉霉素：抑制GABA能信号，提高神经兴奋性。网状激活系统功能障碍被认为引起释放现象和幻视7)
- 低钠血症：机制推测为血浆渗透压降低导致脑水肿，以及膜电位变化引起视觉皮层神经元兴奋性升高。兴奋与抑制平衡失调是幻觉产生的原因之一1)
- 夏尔·博内综合征（释放性幻视）：视觉输入丧失（传入阻滞）导致视觉皮层去抑制，幻视被“释放”。这被认为与截肢后的幻肢痛机制类似（幻视）2)
- 肿瘤：压迫视路或阻碍视觉信息传递，影响后部视觉皮层。颞叶病变出现成形复杂幻视（人或物），与枕叶的几何简单幻视（闪光、彩虹色漩涡）不同
- 安东-巴宾斯基综合征：双侧枕叶广泛损伤导致皮质盲，语言中枢与视觉联合区连接异常，否认视觉障碍
路易体痴呆中幻视的机制
Section titled “路易体痴呆中幻视的机制”Mehraram等人（2022）通过脑电图源网络分析比较了路易体痴呆（LBD）伴幻视组25例与无幻视组17例。幻视组在α频段的视觉腹侧网络内部，以及该网络与默认模式网络、腹侧注意网络之间的连接性持续降低。枕叶是功能断裂最明显的区域6)。
同一研究的DTI分析显示，幻视组中迈内特基底核及丘脑与皮质之间的白质纤维数量显著减少。这表明胆碱能系统的结构性变性可能促进了功能网络的断裂6)。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”Mehraram等人（2022）通过结合EEG和DTI的研究表明，LBD的幻视与胆碱能系统的结构性变性以及视觉和注意网络的功能性断裂有关。在非幻视组中，Meynert基底核与皮质之间的白质纤维数量与皮质功能连接性相关，但在幻视组中，这种相关性消失，取而代之的是与功能受损的皮质区域之间的白质纤维数量相关6)。
自身免疫性脑炎的病理阐明
Section titled “自身免疫性脑炎的病理阐明”Srichawla等人（2022）报告了一例边缘叶脑炎，尽管LGI-1和CASPR-2抗体均为阴性，但VGKC复合体抗体阳性。这表明VGKC复合体内可能存在未识别的抗原靶点，识别新的自身抗体是未来的课题5)。
脑转移瘤切除后的释放性幻视
Section titled “脑转移瘤切除后的释放性幻视”Ovchinnikov等人（2024）报告了两例在枕叶和顶叶脑转移瘤切除后出现复杂幻视的病例。病例1在术后18个月幻视自然消退，EEG未检测到癫痫样活动。抗癫痫药物（左乙拉西坦）对幻视无效，被认为是非癫痫性的释放现象（phantom vision）2)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
- Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
- Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
- Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
- Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
- Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
- McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.