Las alucinaciones visuales son fenómenos en los que se perciben imágenes visuales sin un estímulo externo físico. Su diagnóstico diferencial es amplio e incluye causas oftalmológicas, neurológicas, metabólicas y psiquiátricas.
Las alucinaciones visuales se clasifican según su contenido visual de la siguiente manera:
Alucinaciones simples: fenómenos visuales elementales como destellos de luz, patrones geométricos, brillos o espirales de colores.
Alucinaciones complejas: imágenes completas como personas, animales o paisajes. Son más frecuentes en lesiones del lóbulo temporal.
Otra clasificación importante se basa en las circunstancias de aparición. Las alucinaciones con los ojos abiertos son comunes en psicosis y delirium4). Por otro lado, las alucinaciones con los ojos cerrados son un fenómeno raro en el que aparecen imágenes vívidas y coloridas al cerrar los ojos y desaparecen al abrirlos; se han reportado en casos de hiponatremia1), abstinencia alcohólica4) y durante el tratamiento con claritromicina7).
La epidemiología de las alucinaciones visuales varía significativamente según la enfermedad causal.
Esquizofrenia: se diagnostica con mayor frecuencia entre los 10 y los 30 años, y es más común en hombres
Migraña: afecta aproximadamente al 8.4% de la población mayor de 15 años, es más frecuente en mujeres (12.9%) y alcanza su punto máximo en la década de los 30. El 31% de los pacientes con migraña presentan aura visual
Demencia con cuerpos de Lewy: aproximadamente el 80% de los casos diagnosticados clínicamente presentan alucinaciones visuales complejas6)
Hiponatremia: se han reportado alucinaciones en el 0.5% de los pacientes con sodio sérico <120 mEq/L1)
Q¿Qué tipos de alucinaciones visuales existen?
A
Las alucinaciones visuales se dividen en simples (destellos de luz o patrones geométricos) y complejas (personas, animales, paisajes). También pueden aparecer con los ojos abiertos o solo con los ojos cerrados, y la situación de aparición es útil para el diagnóstico diferencial de la enfermedad causal. Para más detalles, consulte la sección “Principales síntomas y hallazgos clínicos”.
El contenido de las alucinaciones visuales varía considerablemente según la enfermedad causal.
Pródromo de migraña (escotoma centelleante): Aparece una luz en zigzag en el campo visual central, que se expande hacia la periferia dejando un escotoma central. Generalmente desaparece en 20-30 minutos.
Nieve visual: Es un fenómeno persistente en el que todo el campo visual está cubierto por numerosos puntos pequeños, como una pantalla de televisión con tormenta de nieve.
Alucinaciones visuales psicóticas: Van desde destellos de luz hasta escenas complejas como familiares, animales o símbolos religiosos. La presencia o ausencia de conciencia de enfermedad es importante para el diagnóstico diferencial.
Alucinaciones visuales en el delirio: Van desde formas simples hasta la sensación de insectos que se arrastran. En el delirio por abstinencia alcohólica, esto último es particularmente característico.
Alucinaciones al cerrar los ojos: al cerrar los ojos aparecen imágenes vívidas y coloridas que desaparecen al abrirlos. El paciente suele reconocer que las alucinaciones no son reales4)
Alucinaciones asociadas a demencia: típicamente imágenes de animales o familiares, que se desencadenan fácilmente en lugares oscuros o con poca luz6)
Destellos de luz / fotopsias: asociados a papiledema o neuritis óptica. Se presentan hasta en un 30% de pacientes con neuritis óptica y se desencadenan con movimientos oculares.
Escotoma centelleante: típico como aura de migraña. Es un patrón de luz en zigzag que se expande desde la visión central hacia la periferia.
Patrones geométricos / colores: ocurren durante crisis epilépticas por descargas anormales en la corteza occipital.
Alucinaciones complejas
Imágenes de personas y animales: típico de la demencia con cuerpos de Lewy y el síndrome de Charles Bonnet. Los pacientes con CBS mantienen la función cognitiva.
Escenas y paisajes: en lesiones del lóbulo temporal aparecen alucinaciones visuales complejas y formadas (personas u objetos), a diferencia de las alucinaciones geométricas simples del lóbulo occipital.
Reproducción de recuerdos pasados: en las alucinaciones de liberación tras la resección de metástasis cerebrales se reproducen escenas pasadas2).
Dependiendo de la enfermedad causal, se acompañan diversos hallazgos clínicos.
Demencia con cuerpos de Lewy: trastorno motor parkinsoniano, fluctuación de la función cognitiva. Las alucinaciones visuales tienen alta especificidad para el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer6)
Encefalitis límbica por VGKC: la resonancia magnética muestra hiperintensidad en T2 bilateral en el hipocampo, acompañada de agresividad y cambios de humor5)
Síndrome de Anton-Babinski: además de ceguera cortical por lesión occipital bilateral, se presenta negación del déficit visual (anosognosia) y confabulación. Ocurre con mayor frecuencia secundario a un accidente cerebrovascular
Q¿Qué características tienen las alucinaciones visuales en el síndrome de Charles Bonnet?
A
Las alucinaciones visuales en pacientes con CBS son muy variadas, desde simples destellos de luz hasta imágenes complejas de personas o animales. Se caracterizan por la preservación de la función cognitiva, y muchos pacientes reconocen que las alucinaciones no son reales. Se cree que la causa es la desaferentación visual debida a enfermedades oculares graves (degeneración macular relacionada con la edad, desprendimiento de retina, glaucoma, etc.).
Psicosis primaria: en la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, etc., las alucinaciones visuales aparecen asociadas al estado psicótico. Aunque las alucinaciones auditivas son más comunes, también hay casos en los que se experimentan escenas visuales vívidas.
Delirio: se caracteriza por fluctuación cognitiva aguda y disminución del nivel de conciencia, frecuente en pacientes ancianos hospitalizados. Las causas típicas incluyen encefalopatía metabólica, efectos secundarios de medicamentos y abstinencia alcohólica (delirium tremens).
Migraña: ocurre en el 15-29% de la población general. El aura visual (escotoma centelleante) comienza como un destello incoloro en el campo visual central y se expande hacia la periferia.
Crisis epilépticas: predominan las alucinaciones visuales simples como formas brillantes o puntos vívidos, pero si la corteza visual asociativa está involucrada, pueden convertirse en alucinaciones complejas.
Demencia: en la demencia con cuerpos de Lewy (DCL), hasta el 20% presenta alucinaciones visuales como síntoma principal. También se reportan en hasta el 25% de la enfermedad de Parkinson y en el 12-53% de la enfermedad de Alzheimer.
Fármacos: los alucinógenos como LSD, mescalina y psilocibina estimulan los receptores 5-HT(2A) e inducen alucinaciones visuales. El trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (HPPD) puede causar distorsiones perceptivas que duran meses o años.
Anticolinérgicos: la sobredosis de ciproheptadina puede provocar síndrome anticolinérgico que incluye alucinaciones visuales3).
Claritromicina: puede aumentar la excitabilidad neuronal al inhibir la señalización GABAérgica, induciendo alucinaciones visuales vívidas y dinámicas con los ojos cerrados7).
Hiponatremia: se reportan alucinaciones visuales en el 0.5% de pacientes con Na sérico <120 mEq/L. Aparecen con los ojos cerrados y desaparecen tras la corrección electrolítica1).
Tumor: Se observaron alucinaciones visuales en 13 de 59 pacientes con tumores del lóbulo temporal. Los tumores a lo largo de la vía visual pueden inducir alucinaciones visuales. En los tumores del lóbulo occipital, la extensión desde la corteza visual a otras áreas puede provocar alucinaciones visuales.
Síndrome de Charles Bonnet: Ocurre en personas con función cognitiva normal que tienen una pérdida visual severa debido a degeneración macular relacionada con la edad, desprendimiento de retina, glaucoma, etc.
Encefalitis autoinmune: En la encefalitis límbica con anticuerpos VGKC positivos, además de alucinaciones visuales, aparecen agresividad y trastornos de la memoria. También se ha reportado un caso de recurrencia después de 1.5 años5).
Después de la resección de metástasis cerebral: Después de la resección de metástasis en los lóbulos occipital y parietal, pueden aparecer alucinaciones de liberación (phantom vision) debido a la deaferentación2).
Q¿Pueden los medicamentos causar alucinaciones visuales?
A
Además de los alucinógenos (LSD, mescalina, psilocibina), también se han reportado alucinaciones visuales con claritromicina y anticolinérgicos (como ciproheptadina). Las alucinaciones inducidas por claritromicina desaparecen dentro de las 72 horas posteriores a la suspensión del medicamento7). Si se sospecha que un medicamento recetado está causando alucinaciones visuales, es necesario consultar rápidamente al médico que lo prescribió.
Panel de anticuerpos en líquido cefalorraquídeo y suero
Encefalitis autoinmune
Anticuerpos positivos contra VGKC, etc.
Cuando se identifican lesiones cerebrales mediante MRI o TC, cotejar el campo visual y los síntomas neurológicos asociados con las neuroimágenes es útil para estimar con precisión la ubicación de la lesión.
En la encefalitis límbica por VGKC, la MRI muestra hiperintensidad bilateral en T2/FLAIR del hipocampo, y los anticuerpos VGKC en líquido cefalorraquídeo y suero son positivos5). Para descartar encefalitis límbica paraneoplásica, también se realiza un cribado de tumores malignos (ecografía testicular, TC de tórax, etc.)5).
Psicosis/delirio: manejo con ajuste ambiental, suspensión de fármacos desencadenantes y antipsicóticos (antipsicóticos típicos como haloperidol)
Migraña:
Preventivos: se utilizan dihidroergotamina mesilato (Dihydergot) o lomerizina clorhidrato (Migsys)
En la fase de aura: usar dihidroergotamina mesilato tempranamente
Durante el ataque (leve): AINEs, dihidroergotamina mesilato, triptanes orales
Durante el ataque (grave): triptanes orales. También se pueden usar sumatriptán subcutáneo o en aerosol nasal
Epilepsia: manejo con un régimen antiepiléptico adecuado según la causa de las crisis
Hiponatremia: la corrección electrolítica es fundamental. Se apunta a un aumento de 8 mEq/L por día; en algunos casos, las alucinaciones visuales desaparecieron completamente en 4 días1)
Intoxicación por anticolinérgicos: se maneja sintomáticamente con benzodiazepinas y antipsicóticos (haloperidol)3)
Alucinaciones visuales inducidas por claritromicina: la única terapia es suspender el fármaco, con desaparición completa dentro de las 72 horas7)
Abstinencia alcohólica: en casos graves se requiere sedación intravenosa (p. ej., midazolam) bajo manejo en UCI4)
Encefalitis límbica autoinmune: la administración de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) durante 5 días logra la desaparición de los síntomas. En caso de recaída, el mismo tratamiento es efectivo5)
Síndrome de Charles Bonnet: no hay evidencia establecida de tratamiento farmacológico. Dado que muchos casos remiten espontáneamente, lo más importante es explicar la condición al paciente y brindar tranquilidad2)
Daño del nervio óptico: tratar la enfermedad subyacente (infección, inflamación)
Q¿Existe algún medicamento específico para las alucinaciones visuales?
A
No existe un tratamiento farmacológico estándar establecido para las alucinaciones visuales en sí mismas. El principio del tratamiento es abordar la enfermedad subyacente. En el síndrome de Charles Bonnet, muchas alucinaciones remiten espontáneamente y no hay evidencia sólida de tratamiento farmacológico2). Para las alucinaciones psicóticas se usan antipsicóticos, y para las alucinaciones epilépticas se usan antiepilépticos, pero estos no son tratamientos dirigidos únicamente a las alucinaciones visuales, sino a la enfermedad de base.
6. Fisiopatología y mecanismos detallados de aparición
La fisiopatología de las alucinaciones visuales varía según la enfermedad causal, pero se sugiere un mecanismo común de desequilibrio entre excitación e inhibición en la corteza visual.
Psicosis/delirio: Implican un aumento de la transmisión dopaminérgica en regiones subcorticales y un desequilibrio de neurotransmisores.
Migraña: el vasoespasmo cerebral causa isquemia transitoria en la corteza visual occipital, produciendo escotomas centelleantes. Se cree que la depresión cortical propagada está involucrada.
Nieve visual: se ha reportado un aumento significativo de la potencia en la banda gamma (40-70 Hz) y una disminución del acoplamiento fase-amplitud en la corteza visual primaria, lo que sugiere hiperactivación y desorganización de la actividad cortical en el procesamiento visual temprano.
Fármacos (alucinógenos): estimulan los receptores 5-HT(2A) en las neuronas piramidales neocorticales, induciendo alucinaciones visuales.
Claritromicina: suprime la señalización GABAérgica, aumentando la excitabilidad neuronal. Se ha propuesto que la disfunción del sistema activador reticular causa fenómenos de liberación y alucinaciones visuales7).
Hiponatremia: se presume que el edema cerebral por disminución de la osmolaridad plasmática y el aumento de la excitabilidad de las neuronas de la corteza visual debido a cambios en el potencial de membrana son mecanismos. El desequilibrio entre excitación e inhibición contribuye a la aparición de alucinaciones1).
Síndrome de Charles Bonnet (alucinaciones de liberación): la pérdida de entrada visual (desaferentización) desinhibe la corteza visual, liberando alucinaciones visuales. Se considera un mecanismo similar al dolor del miembro fantasma tras amputación (visión fantasma)2).
Tumor: comprime la vía visual o interfiere con la transmisión de información visual, afectando la corteza visual posterior. Las lesiones del lóbulo temporal producen alucinaciones visuales complejas formadas (personas u objetos), mientras que las del lóbulo occipital generan alucinaciones geométricas simples (destellos, espirales de colores).
Síndrome de Anton-Babinski: un daño extenso bilateral de los lóbulos occipitales causa ceguera cortical, y la desconexión entre el centro del lenguaje y las áreas de asociación visual lleva a la negación de la discapacidad visual.
Mecanismo de las alucinaciones visuales en la demencia con cuerpos de Lewy
Mehraram et al. (2022) compararon 25 pacientes con demencia con cuerpos de Lewy (LBD) con alucinaciones visuales y 17 sin alucinaciones mediante análisis de red de fuentes EEG. En el grupo con alucinaciones, la conectividad dentro de la red visual ventral en la banda alfa, así como entre esta red y la red de modo predeterminado y la red de atención ventral, estaba consistentemente reducida. El lóbulo occipital fue la región más desconectada funcionalmente 6).
En el análisis DTI del mismo estudio, el número de fibras de sustancia blanca entre el núcleo basal de Meynert y el tálamo con la corteza estaba significativamente reducido en el grupo con alucinaciones. Se sugirió que la degeneración estructural del sistema colinérgico contribuye a la desconexión de las redes funcionales 6).
7. Investigación reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Mehraram et al. (2022) demostraron, en un estudio que combinó EEG y DTI, que las alucinaciones visuales en la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) se relacionan con la degeneración estructural del sistema colinérgico y la ruptura funcional de las redes visual y atencional. En el grupo sin alucinaciones, el número de fibras de sustancia blanca entre el núcleo basal de Meynert y la corteza se correlacionó con la conectividad funcional cortical, pero en el grupo con alucinaciones esta correlación desapareció y, en su lugar, se observó una correlación con el número de fibras de sustancia blanca entre regiones corticales funcionalmente alteradas6).
Esclarecimiento de la patogenia de la encefalitis autoinmune
Srichawla et al. (2022) reportaron un caso de encefalitis límbica con anticuerpos positivos contra el complejo VGKC, a pesar de que los anticuerpos contra LGI-1 y CASPR-2 fueron negativos. Esto sugiere la posible existencia de antígenos diana no identificados dentro del complejo VGKC, y la identificación de nuevos autoanticuerpos es un desafío futuro5).
Alucinaciones visuales de liberación tras resección de metástasis cerebrales
Ovchinnikov et al. (2024) reportaron dos casos de alucinaciones visuales complejas tras la resección de metástasis cerebrales en los lóbulos occipital y parietal. En el caso 1, las alucinaciones remitieron espontáneamente 18 meses después de la cirugía, y no se detectó actividad epiléptica en el EEG. El fármaco antiepiléptico (levetiracetam) fue ineficaz, por lo que se consideró un fenómeno de liberación no epiléptico (visión fantasma)2).
Sharma V, Shah K, Reddy Mallimala P, et al. A Rare Case of Visual Hallucinations Associated With Hyponatremia. Cureus. 2023;15(8):e44485.
Ovchinnikov A, Andereggen L, Rogers S, Gschwind M. Visual hallucinations after resection of cerebral metastases: two patients with complex phantom images. Strahlenther Onkol. 2024;200(10):832-837.
Talabaki H, Soltani M, Abbasi A, et al. Neuropsychiatric manifestations due to anticholinergic agents and anabolic steroids ingestion: A case series and literature review. Neuropsychopharmacol Rep. 2024;44:540-544.
Desai S, Toma AE, Sunik A. Closed-Eye Visual Hallucinations Preceding Severe Alcohol Withdrawal. Cureus. 2021;13(8):e17040.
Srichawla BS. Autoimmune Voltage-Gated Potassium Channel Limbic Encephalitis With Auditory and Visual Hallucinations. Cureus. 2022;14(5):e25186.
Mehraram R, Peraza LR, Murphy NRE, et al. Functional and structural brain network correlates of visual hallucinations in Lewy body dementia. Brain. 2022;145(6):2190-2205.
McGee D, Hanley C, Reynolds A, Smyth S. Clarithromycin-Induced Visual Hallucinations. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(5):319-321.
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