La poliopía cerebral (cerebral polyopia) es uno de los tres tipos de perseveración visual (visual perseveration). Es un fenómeno en el que se perciben múltiples imágenes replicadas espacialmente a partir de un único estímulo visual, y también se denomina “diplopía cerebral” (cerebral diplopia). Cuando solo se perciben dos imágenes replicadas, se clasifica como “diplopía cerebral”.
Los tres tipos de perseveración visual son los siguientes:
Palinopsia (fenómeno en el que reaparece una imagen percibida en el pasado)
Poliopía cerebral: fenómeno en el que se perciben múltiples imágenes simultáneamente a partir de un solo estímulo
Ocurre incluso con visión monocular de cada ojo, por lo que se distingue de la diplopía estrábica debida a trastornos del movimiento ocular. También se puede distinguir de la diplopía monocular causada por cataratas o errores de refracción porque no mejora con un agujero estenopeico.
Antecedentes históricos: En 1908, el Dr. Giovanni Mingazzini informó por primera vez sobre esta afección relacionada con daños en el lóbulo occipital. En 1945, el Dr. Morris B. Bender describió cuatro casos.
Epidemiología: Es extremadamente rara, con informes limitados. Su rareza, similitud con otros trastornos visuales y gran variación en los síntomas son barreras para comprender su etiología y descubrir tratamientos.
Q¿En qué se diferencia la poliopía cerebral de la visión doble común?
A
La diplopía estrábica es binocular y desaparece al cerrar un ojo. En cambio, la poliopía cerebral produce imágenes duplicadas incluso con visión monocular y no desaparece al cerrar un ojo. Además, no mejora con un agujero estenopeico, lo que la distingue de la diplopía monocular debida a errores de refracción o cataratas.
Percepción de imágenes múltiples: Un solo objeto se ve como dos o más imágenes. El número de imágenes puede variar de dos (diplopia cerebral) a varios cientos.
Aparición monocular: Las imágenes múltiples no desaparecen al cerrar un ojo.
Desaparición tras eliminar el estímulo: Las imágenes múltiples suelen desaparecer al eliminar el estímulo. En algunos pacientes, persisten como imágenes estáticas.
Movimiento con el objeto original: Las imágenes múltiples se mueven junto con el objeto original. Esto ayuda a diferenciarlo de la palinopsia.
Inducido por la mirada: Puede desencadenarse al ver televisión o al mirar de cerca 1).
Indoloro e intermitente: En casos de infarto de PPC, se reportó diplopía horizontal indolora e intermitente. No hubo preferencia direccional 1).
Variación entre pacientes: El número de imágenes duplicadas, la distancia de la imagen original, el tamaño, el color y la duración varían mucho entre pacientes.
Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)
Movimientos oculares: A menudo normales en todas las direcciones. La ausencia de un trastorno evidente del movimiento ocular es característica 1).
Pupilas y párpados: A menudo no se observan anomalías 1).
Campo visual: Muchas lesiones del lóbulo occipital cursan con defectos del campo visual (p. ej., hemianopsia homónima). Sin embargo, en casos de infarto de la PPC, el campo visual puede ser normal 1). Los trastornos del lóbulo occipital pueden carecer de otros síntomas neurológicos aparte de la hemianopsia homónima.
Negligencia visual: No se observó en los casos de infarto de la PPC mencionados 1).
Función cognitiva: En pacientes con trastornos cerebrales, el deterioro cognitivo o los déficits de atención pueden hacer que el paciente no sea consciente de los síntomas visuales.
MRI-DWI: En el infarto agudo, se puede visualizar la lesión responsable (p. ej., infarto del lóbulo occipital o de la corteza parietal posterior) 1).
Q¿Cómo diferenciar la poliopía cerebral de la palinopsia?
A
En la palinopsia (tipo de posimagen visual), las imágenes duplicadas permanecen en la estela de un objeto en movimiento después de que este pasa. En la poliopía cerebral, el punto clave de diferenciación es que las imágenes duplicadas se mueven junto con el objeto original.
Las principales causas de la poliopía cerebral son las lesiones del lóbulo occipital (especialmente la corteza de asociación visual) y la epilepsia del lóbulo occipital. La mayoría de los informes previos están asociados con enfermedades del lóbulo occipital, y el caso de infarto de PPC de Kesserwani (2021) fue el primer informe 1).
Lista de enfermedades causales es la siguiente.
Accidente cerebrovascular isquémico: A menudo causado por un infarto de la arteria cerebral posterior que irriga el lóbulo occipital.
Traumatismo craneoencefálico: Inicio debido a una lesión traumática del lóbulo occipital.
Migraña: Puede aparecer transitoriamente en asociación con ataques de migraña.
Tumor: Lesión ocupante de espacio en el lóbulo occipital o parietooccipital.
Encefalitis: Lesión inflamatoria que afecta el lóbulo occipital.
Esclerosis múltiple: Cuando las lesiones desmielinizantes afectan el lóbulo occipital.
Muchos casos presentan defectos del campo visual, con lesiones localizadas en el lóbulo occipital. También hay informes de casos con infarto frontoparietal izquierdo que respeta el lóbulo occipital y carece de defectos del campo visual (Isherwood).
El daño parietooccipital derecho puede causar perseveración visual. Las lesiones parietooccipitales bilaterales provocan el síndrome de Balint.
Cuando el infarto cerebral es la causa, es importante buscar fuentes embólicas, incluido el corazón y la aorta. En casos de infarto de PPC, se detectó fibrilación auricular paroxística (frecuencia cardíaca 132/min) mediante un monitor de eventos cardíacos una semana después del inicio, y se determinó que era un infarto embólico 1).
Las causas más frecuentes son el infarto isquémico del lóbulo occipital, el traumatismo, la epilepsia y la migraña. Los tumores, la encefalitis y la esclerosis múltiple también pueden ser causas. También se ha informado diplopía cerebral asociada con infarto de la corteza parietal posterior (PPC), y el sitio de la lesión no se limita al lóbulo occipital.
Para el diagnóstico de poliopía cerebral, es esencial identificar todas las alteraciones visuales. Dado que a menudo coexiste con otras alteraciones visuales como la palinopsia, es importante una historia clínica detallada. Basándose en una entrevista que incluya medicamentos y el momento de aparición de los síntomas, se determina si el origen es cerebral.
RM (incluyendo DWI): Útil para detectar infarto agudo. La PET también es eficaz para identificar lesiones. La TC no es la más eficaz para la identificación de lesiones.
RM-DWI: En casos de infarto de PPC, se confirmó un infarto agudo de la corteza parietal posterior izquierda1).
Monitor de eventos cardíacos: Útil para detectar arritmias como la fibrilación auricular en el infarto embólico1).
Ecografía carotídea y Doppler transcraneal: Se utilizan para descartar lesiones vasculares (estenosis/oclusión)1).
Campimetría: Se utiliza para evaluar la presencia de defectos del campo visual y estimar la ubicación de la lesión. La correlación con las neuroimágenes es útil para la estimación precisa de la lesión.
Pruebas de función visual superior: Realice pruebas específicas para los síntomas previstos según la ubicación de la lesión.
En el diagnóstico diferencial de la diplopía, la diplopía monocular suele deberse a problemas del segmento anterior o medios transparentes (p. ej., errores refractivos, cataratas). La diplopía binocular incluye diagnósticos diferenciales como trastornos de la motilidad ocular, parálisis de nervios craneales, miastenia gravis y oftalmopatía tiroidea. La poliopía cerebral difiere de estas, ya que los movimientos oculares son normales.
No existe un tratamiento curativo establecido. El tratamiento varía según el caso, y los mecanismos cerebrales que causan las alteraciones visuales guían el plan de tratamiento. No hay evidencia conocida ni informes de casos sobre el seguimiento adecuado.
Infarto cerebral embólico: Está indicada la anticoagulación. En casos de infarto de PPC (infarto embólico + fibrilación auricular + anciano), se inició apixabán 2.5 mg dos veces al día1).
Prevención de recurrencia del infarto cerebral: Se realiza terapia antitrombótica (antiagregantes plaquetarios: aspirina, etc.; anticoagulantes: warfarina, etc.).
Infarto cerebral en etapa muy temprana después del inicio: Considere la terapia trombolítica con t-PA o el tratamiento endovascular.
Casos secundarios a epilepsia del lóbulo occipital: Se ha reportado un caso (Kataoka) en el que la poliopía cerebral se redujo a oscilopsia después de la administración de valproato de sodio más gabapentina.
Se han propuesto varias teorías sobre el mecanismo de la poliopía cerebral.
Teoría de la inestabilidad de fijación
Proponente: Bender
Resumen: La inestabilidad de fijación durante los microsacádicos involuntarios forma una pseudofóvea, dando lugar a imágenes duplicadas.
Estado actual: Estudios de casos recientes han reportado ejemplos donde el grado de poliopía no se correlaciona con los movimientos oculares, por lo que actualmente no se apoya.
Teoría de la reorganización del campo receptivo
Proponente: Cornblath
Resumen: Se propuso que las imágenes duplicadas ocurren debido a la reorganización de los campos receptivos de las neuronas cerca del área dañada de la corteza visual.
Teoría del cerebro holonómico
Proponente: Kesserwani (2020)
Resumen: Basado en un caso de una mujer de 70 años con infarto de V1/V2. Propuesto como una teoría del cerebro holográfico/holonómico con fundamentos matemáticos y experimentales utilizando transformadas de Fourier.
Teoría de la insuficiencia de convergencia
Proponente: Kesserwani (2021)
Resumen: La insuficiencia de convergencia debida a un trastorno de la red de la corteza parietal posterior (PPC) → campo ocular frontal (FEF) → formación reticular mesencefálica/PPRF causa diplopía horizontal 1).
Existen dos vías para el procesamiento de la información visual 1).
Vía ventral (vía del “qué”): Corteza estriada → lóbulo occipitotemporal. Responsable del reconocimiento de objetos. El daño causa prosopagnosia, trastorno de reconocimiento de objetos y demencia semántica.
Vía dorsal (vía del “dónde”): Corteza estriada → corteza parietal posterior (PPC). Responsable de la orientación espacial. El daño causa fenómeno de Zeitraffer, ataxia visual, simultagnosia, trastorno de subitización y ceguera al movimiento.
Detalles de la Teoría de la Insuficiencia de Convergencia
El mecanismo de la diplopía horizontal por insuficiencia de convergencia desencadenada por un infarto de la PPC se explica de la siguiente manera1).
Vía de convergencia: Lóbulo occipital + PPC → FEF → tálamo (pulvinar) + ganglios basales → formación reticular del mesencéfalo (células de respuesta cercana: células tónicas, células de ráfaga, células tónico-ráfaga; la frecuencia de descarga es proporcional al ángulo y velocidad de convergencia) → núcleo de Edinger-Westphal (EWN, vía final común; controla la constricción pupilar y la convergencia). También participan el PPRF, el NRTP y los núcleos interpuesto y fastigial del cerebelo.
Generación de la mirada horizontal: Generada por el PPRF → núcleo del abducens ipsilateral (abducción ipsilateral) + núcleo del oculomotor contralateral (aducción contralateral).
MLF y convergencia: El fascículo longitudinal medial (MLF) no participa en la convergencia. Las lesiones aisladas del MLF no causan insuficiencia de convergencia.
Diásquisis (desaferentización funcional): El infarto de la PPC provoca un silencio eléctrico en el FEF, y esta cascada se propaga a la formación reticular del mesencéfalo y al PPRF, resultando en insuficiencia de convergencia y diplopía horizontal.
Q¿Por qué un infarto de la corteza parietal posterior causa diplopía?
A
Kesserwani (2021) propuso que la insuficiencia de convergencia debida a una alteración de la red de la corteza parietal posterior (PPC) → campo ocular frontal (FEF) → formación reticular mesencefálica/PPRF causa diplopía horizontal 1). El mecanismo se considera una desaferentización funcional (diásquisis) del FEF debido a un infarto de la PPC, lo que altera el control de la convergencia.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Kesserwani (2021) reportó el primer caso de diplopía cerebral asociada a un infarto isquémico de la corteza parietal posterior izquierda en un hombre diestro de 90 años 1). Se trataba de una diplopía horizontal intermitente indolora de inicio súbito, con movimientos oculares normales en todas las direcciones, sin negligencia visual y con campos visuales por confrontación normales. Se detectó fibrilación auricular paroxística (frecuencia cardíaca 132/min) en un monitor de eventos cardíacos y se diagnosticó un infarto embólico. Basándose en este caso, se propuso la teoría de la insuficiencia de convergencia, pero no se pudo confirmar directamente la insuficiencia de convergencia porque el paciente rechazó un examen oftalmológico.
Estudios de fMRI sobre la base neural del control de la convergencia
En un estudio de fMRI de Alvarez (2014), los pacientes con insuficiencia de convergencia mostraron una disminución del flujo sanguíneo en la PPC, el FEF y el vermis cerebeloso, y el flujo sanguíneo en estas regiones se correlacionó significativamente con la velocidad máxima de convergencia 1). También se informó que el entrenamiento de vergencia mejoró los patrones de flujo sanguíneo.
Se necesitan futuros estudios de fMRI para verificar el mecanismo de la diplopía cerebral debida a un infarto de la PPC 1).
La eficacia de los fármacos antiepilépticos (ácido valproico + gabapentina) para la poliopía cerebral secundaria a epilepsia del lóbulo occipital requiere más ensayos clínicos y validación con tamaños de muestra más grandes.
La verificación de la hipótesis de la sustancia blanca con anomalías microestructurales (Isherwood) también queda como un desafío futuro.
Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.
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