La acinetopsia (Akinetopsia) es un trastorno del procesamiento visual de alto nivel en el que la capacidad de percibir visualmente objetos en movimiento se ve afectada de forma selectiva. Se origina por lesiones en la corteza extraestriada, especialmente en el área V5/MT (área temporal media), y se caracteriza porque la percepción de objetos estáticos, la visión cromática y la percepción de formas se conservan.
El término proviene del griego a (negación) + kine (movimiento) + opsia (visión), y significa «ceguera al movimiento» (motion blindness). En 1911, Potzl y Redlich reportaron síntomas similares por primera vez en un paciente con lesión bilateral del lóbulo occipital, y en 1991 Zeki acuñó el término «akinetopsia»1)2).
El caso más estudiado en detalle es el de la paciente L.M. (Zihl et al., 1983). Debido a una lesión bilateral en el área V5, su percepción del movimiento se vio afectada de forma selectiva, y declaró que «las personas aparecían de repente aquí o allá, pero no las veía moverse»3).
En cuanto a la epidemiología, solo hay 25 informes clínicos en la literatura. En los últimos 40 años, se ha reportado un caso cada 2.5 años en promedio, lo que la convierte en una enfermedad extremadamente rara1). La edad de inicio oscila entre 19 y 73 años (promedio de aproximadamente 50 años), con un 56% de hombres y un 44% de mujeres1). Sin embargo, debido al bajo conocimiento de la enfermedad, es posible que existan muchos casos no diagnosticados.
La vía visual dorsal (dorsal stream) es la vía del “dónde” que participa en la percepción de la posición espacial y el movimiento, y el área V5 es su núcleo.
Solo hay 25 informes clínicos en la literatura, con una frecuencia de un caso cada 2.5 años en promedio durante los últimos 40 años1). Debido al bajo conocimiento de la enfermedad, es posible que existan muchos casos no diagnosticados, por lo que la incidencia y prevalencia reales son desconocidas.
La queja principal de la ceguera al movimiento es la alteración en la percepción de objetos en movimiento. Se conocen dos formas de presentación.
Tipo de fotograma congelado
Experiencia de fotogramas: los objetos en movimiento se ven como fotogramas de una imagen fija.
Ejemplo de expresión del paciente: «Es como ver un fotograma de una película», «animación en stop-motion», «como estar dentro de una luz estroboscópica» 2)
Frecuencia de aparición: es el fenotipo principal observado en la mayoría de los casos clínicos.
Tipo de desaparición de objetos
Experiencia de desaparición: cuando un objeto se mueve, desaparece del campo visual y deja de verse.
Ejemplo de expresión del paciente: cuando una persona se mueve, desaparece y parece aparecer repentinamente en otro lugar.
Característica: los objetos que se mueven a alta velocidad tienden a desaparecer más fácilmente.
El impacto en la vida diaria es grande, dificultando acciones básicas como verter agua en un recipiente, conducir o caminar2). La percepción de la información de movimiento a través de la audición y el tacto se conserva.
Hay dos tipos principales. En el tipo “fotograma congelado”, los objetos en movimiento se ven como una secuencia de fotogramas, y en el tipo “desaparición de objetos”, desaparecen al moverse2). En ambos casos, cuanto mayor es la velocidad del movimiento, más pronunciado tiende a ser el trastorno. La percepción de objetos estáticos se conserva.
A continuación se muestra el desglose por causas de la acinetopsia (análisis de 25 casos clínicos)1)2).
| Causa | Proporción | Notas |
|---|---|---|
| Accidente cerebrovascular | 28% (7 casos) | Infarto en el área V5 del lóbulo occipitoparietal. Frecuente infarto bilateral de la arteria cerebral posterior |
| Enfermedad neurodegenerativa | 16% (4 casos) | Principalmente enfermedad de Alzheimer (atrofia cortical posterior) |
| Lesión cerebral traumática | 12% (3 casos) | Traumatismo craneal |
| epilepsia | 12% (3 casos) | epilepsia focal de la corteza temporoparietal derecha |
| inducido por fármacos | 8% (2 casos) | nefazodona (antidepresivo ISRS) |
La causa más frecuente es la enfermedad cerebrovascular, y la lesión del lóbulo occipital se debe principalmente a un infarto cerebral en la arteria cerebral posterior. En las lesiones del lóbulo temporal, los tumores o infecciones también pueden ser causas. Además, se han reportado hemorragia subcortical, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, metástasis cerebral (primer informe de Viscardi et al., 2024) y trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (HPPD) 2).
Se ha reportado que la toxicidad del antidepresivo nefazodona (ISRS) causó ceguera al movimiento (congelación de fotogramas y estelas visuales) 2). Se recuperó de forma reversible al suspender el medicamento. La anamnesis sobre los medicamentos que se están tomando es importante para el diagnóstico.
No existen pruebas diagnósticas definitivas ni hallazgos de examen específicos. La obtención de síntomas subjetivos muy específicos (como experiencias visuales de fotograma congelado o efecto estroboscópico) es el primer paso para el diagnóstico. En los trastornos visuales de orden superior, las quejas suelen ser vagas, por lo que es importante considerar los síntomas esperados según la ubicación de la lesión y realizar pruebas específicas.
Las vías aferente y eferente suelen ser normales. Como pruebas de percepción del movimiento se utilizan tareas de atrapar una pelota, seguimiento ocular, discriminación de dirección del movimiento, sensibilidad al contraste (con patrones de rayas en movimiento), patrones de puntos aleatorios y discriminación de velocidad del movimiento1).
El tratamiento de la enfermedad causal es fundamental, y actualmente no existe ningún medicamento aprobado específicamente para la ceguera al movimiento.
La ceguera al movimiento debida a lesiones orgánicas suele ser irreversible. En el seguimiento de la paciente L.M. no se observaron cambios en la discapacidad2). La recuperación de los defectos del campo visual tras un infarto cerebral es pobre en ancianos, pero puede ocurrir en jóvenes.
En ocasiones se considera la rehabilitación vestibular y la rehabilitación visual, pero no existe evidencia sólida. Como estrategias compensatorias se han reportado las siguientes1).
El pronóstico varía mucho según la causa. En casos epilépticos o inducidos por fármacos, se puede esperar una recuperación reversible al tratar la causa subyacente 2). Por otro lado, en casos debidos a lesiones orgánicas como infarto cerebral o enfermedades neurodegenerativas, suele ser irreversible, y el tratamiento se centra en la rehabilitación mediante estrategias compensatorias.
La información visual se transmite desde la retina a través del nervio óptico → cuerpo geniculado lateral (LGN) → V1 (corteza visual primaria) → V2 a V5. El área V5/MT (corteza temporal media) se especializa en la evaluación de la velocidad y la dirección, y se localiza en la unión temporoparietooccipital bilateral.
La vía visual se divide en dos grandes sistemas de procesamiento.
Vía dorsal (dorsal stream)
Función: vía del “dónde”. Procesa relaciones espaciales y movimiento.
Área central: V5/MT. Especializada en evaluar velocidad y dirección.
Cuando se daña: ceguera al movimiento (acinetopsia).
Vía ventral (ventral stream)
Función: vía del “qué”. Procesa la forma, el color y el reconocimiento de objetos.
Área central: Área V4. Especializada en el procesamiento de la forma y el color.
Cuando se daña: Prosopagnosia, acromatopsia, etc.
En la clasificación de la corteza visual mediante fMRI, se han identificado 10 áreas: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+ y LO. El área V5 participa no solo en la percepción del movimiento, sino también en la percepción de formas, el procesamiento semántico y la atención 2).
Existen vías corticales diferentes para velocidades bajas (<6°/s) y altas (>22°/s). El área V5 es importante para el procesamiento de movimientos rápidos, mientras que para velocidades lentas, las neuronas selectivas a la dirección en V1/V2 (aproximadamente el 10% del total) pueden compensar1). Esto explica la presentación clínica de que los objetos que se mueven rápidamente son más difíciles de ver.
El área V5 se especializa en el procesamiento de movimientos rápidos, por lo que si se daña, la percepción de objetos en movimiento rápido se ve afectada. Por otro lado, los movimientos lentos pueden ser compensados por las neuronas selectivas de dirección en V1/V2, por lo que la percepción se conserva relativamente (teoría del procesamiento paralelo dinámico) 1).
Browne et al. (2025) realizaron una revisión sistemática de 25 casos clínicos y 27 experimentales, demostrando que la ceguera al movimiento es más heterogénea de lo que se pensaba anteriormente en términos fenomenológicos, fisiopatológicos y etiológicos1).
Viscardi et al. (2024) reportaron el primer caso de ceguera al movimiento debido a metástasis cerebral, mostrando que esta enfermedad puede desarrollarse también en lesiones cerebrales secundarias4).
Neuroplasticidad y lesiones congénitas: En niños con lesión congénita de V1, se conservó la percepción visual inconsciente del movimiento en el hemicampo dañado, pero no en niños con lesión adquirida (Tinelli et al., 2013). Este hallazgo destaca la importancia de la neuroplasticidad5).
Desafíos y perspectivas futuras se señalan los siguientes puntos1).
