Die Bewegungsblindheit (Akinetopsie) ist eine hochgradige visuelle Verarbeitungsstörung, bei der die Fähigkeit zur visuellen Wahrnehmung sich bewegender Objekte selektiv beeinträchtigt ist. Sie wird durch Läsionen im extrastriären Kortex, insbesondere im Bereich V5/MT (mittlerer temporaler Kortex), verursacht und zeichnet sich dadurch aus, dass die Wahrnehmung ruhender Objekte, das Farbsehen und die Formwahrnehmung erhalten bleiben.
Der Begriff stammt aus dem Griechischen: a (Verneinung) + kine (Bewegung) + opsia (Sehen) und bedeutet „Bewegungsblindheit“. 1911 berichteten Potzl & Redlich erstmals über ähnliche Symptome bei einem Patienten mit beidseitigen Hinterhauptlappenläsionen, und 1991 prägte Zeki den Begriff „Akinetopsie“1)2).
Der am detailliertesten untersuchte Fall ist der der Patientin L.M. (Zihl et al., 1983). Aufgrund einer beidseitigen Schädigung des V5-Areals war die Bewegungswahrnehmung selektiv gestört, und sie berichtete: „Menschen erschienen plötzlich hier oder dort, aber ich sah sie nicht bewegen“ 3).
Epidemiologie: In der Literatur wurden nur 25 klinische Fälle berichtet. In den letzten 40 Jahren betrug die Berichtshäufigkeit durchschnittlich ein Fall alle 2,5 Jahre, was eine äußerst seltene Erkrankung darstellt1). Das Erkrankungsalter liegt zwischen 19 und 73 Jahren (Durchschnitt etwa 50 Jahre), mit 56 % Männern und 44 % Frauen1). Aufgrund der geringen Bekanntheit der Erkrankung könnte es jedoch viele nicht diagnostizierte Fälle geben.
Der dorsale visuelle Pfad (dorsal stream) ist der „Wo“-Pfad, der für räumliche Beziehungen und Bewegungswahrnehmung zuständig ist, und das Areal V5 bildet dessen Kern.
In der Literatur wurden nur 25 klinische Fälle berichtet, mit einer durchschnittlichen Häufigkeit von einem Fall alle 2,5 Jahre in den letzten 40 Jahren1). Aufgrund der geringen Bekanntheit der Erkrankung könnte es viele nicht diagnostizierte Fälle geben, die tatsächliche Inzidenz und Prävalenz sind unbekannt.
Das Hauptsymptom der Akinetopsie ist eine Störung der Wahrnehmung sich bewegender Objekte. Zwei Ausdrucksformen sind bekannt.
Eingefrorener-Frame-Typ
Einzelbild-Erlebnis : Sich bewegende Objekte erscheinen wie eine Abfolge von Standbildern.
Beispiele für Patientenäußerungen: „Als würde ich jedes einzelne Bild einer Filmrolle sehen“, „Stop-Motion-Animation“, „als wäre ich in einem Stroboskoplicht“ 2)
Häufigkeit: Dies ist der wichtigste Phänotyp, der in der Mehrzahl der klinischen Fälle beobachtet wird.
Objektverschwindungstyp
Verschwindenserfahrung: Wenn sich ein Objekt bewegt, verschwindet es aus dem Sichtfeld.
Beispiele für Patientenäußerungen: Wenn sich eine Person bewegt, verschwindet sie und taucht plötzlich an einer anderen Stelle wieder auf.
Merkmal: Je schneller sich ein Objekt bewegt, desto eher verschwindet es.
Die Auswirkungen auf den Alltag sind erheblich; grundlegende Tätigkeiten wie das Eingießen von Wasser in einen Behälter, Autofahren oder Gehen werden erschwert2). Die Wahrnehmung von Bewegungsinformationen über Gehör und Tastsinn bleibt erhalten.
Es gibt zwei Haupttypen. Beim „Einzelbild-Typ“ erscheinen sich bewegende Objekte wie in einer Bild-für-Bild-Abfolge, und beim „Objektverschwinde-Typ“ verschwinden sie, wenn sie sich bewegen2). In beiden Fällen wird die Störung mit zunehmender Geschwindigkeit der Bewegung deutlicher. Die Wahrnehmung stationärer Objekte bleibt erhalten.
Die Verteilung der Ursachen der Bewegungsblindheit (Analyse von 25 klinischen Fällen) ist unten dargestellt1)2).
| Ursache | Anteil | Anmerkungen |
|---|---|---|
| Schlaganfall | 28% (7 Fälle) | Infarkt des okzipitoparietalen V5-Areals. Häufig bilaterale Infarkte der hinteren Hirnarterie |
| Neurodegenerative Erkrankung | 16% (4 Fälle) | Hauptsächlich Alzheimer-Krankheit (posteriore kortikale Atrophie) |
| Schädel-Hirn-Trauma | 12% (3 Fälle) | Kopfverletzung |
| Epilepsie | 12% (3 Fälle) | Fokale Epilepsie des rechten temporoparietalen Kortex |
| Arzneimittelinduziert | 8 % (2 Fälle) | Nefazodon (SSRI-Antidepressivum) |
Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind die häufigste Ursache, und ein Hirninfarkt der hinteren Hirnarterie ist die häufigste Ursache für Schäden des Hinterhauptlappens. Bei Schäden des Schläfenlappens können Tumore oder Infektionen die Ursache sein. Weitere berichtete Ursachen sind subkortikale Blutungen, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Hirnmetastasen (erster Bericht von Viscardi et al., 2024) und die halluzinogenbedingte anhaltende Wahrnehmungsstörung (HPPD)2).
Es gibt Berichte, dass die Toxizität des Antidepressivums Nefazodon (SSRI-Klasse) zu Bewegungsblindheit (Einfrieren von Bildern und visuelle Nachbilder) führt2). Das Absetzen des Medikaments führte zu einer reversiblen Erholung. Die Befragung zu eingenommenen Medikamenten ist für die Diagnose wichtig.
Es gibt keinen definitiven diagnostischen Test oder spezifischen Befund. Die Erhebung sehr spezifischer subjektiver Symptome (wie Freeze-Frame, Stroboskop-ähnliche visuelle Erlebnisse) ist der erste Schritt zur Diagnose. Bei höheren Sehfunktionsstörungen sind die Beschwerden oft vage, und es ist wichtig, spezifische Tests basierend auf den aufgrund der Läsionslokalisation erwarteten Symptomen durchzuführen.
Afferenzen und Efferenzen sind in der Regel normal. Zu den Bewegungswahrnehmungstests gehören Ballfangaufgaben, okuläres Tracking, Bewegungsrichtungsdiskrimination, Kontrastempfindlichkeit (bewegtes Streifenmuster), Zufallspunktmuster und Bewegungsgeschwindigkeitsdiskrimination 1).
Die Behandlung der Grunderkrankung ist grundlegend, und es gibt derzeit kein zugelassenes Medikament gegen die Bewegungsblindheit selbst.
Bewegungsblindheit aufgrund organischer Läsionen ist oft irreversibel. Auch bei der Nachbeobachtung von Patientin L.M. zeigte sich keine Veränderung der Störung 2). Die Erholung von Gesichtsfeldausfällen nach einem Hirninfarkt ist bei älteren Menschen schlecht, kann aber bei jungen Menschen vorkommen.
Ein vestibuläres Rehabilitationstraining und eine visuelle Rehabilitation können in Betracht gezogen werden, es gibt jedoch keine starke Evidenz. Als Kompensationsstrategien wurden folgende berichtet 1).
Die Prognose variiert stark je nach Ursache. Bei epileptischen oder medikamentösen Ursachen ist durch Behandlung der Ursache eine reversible Erholung zu erwarten 2). Bei organischen Läsionen wie Hirninfarkten oder neurodegenerativen Erkrankungen ist die Schädigung hingegen oft irreversibel, und die Rehabilitation konzentriert sich auf kompensatorische Strategien.
Visuelle Informationen werden von der Netzhaut über den Sehnerv → Corpus geniculatum laterale (CGL) → V1 (primärer visueller Kortex) → V2 bis V5 weitergeleitet. Das V5/MT-Areal (mittlerer temporaler Kortex) ist auf die Bewertung von Geschwindigkeit und Richtung spezialisiert und befindet sich im beidseitigen temporo-parieto-okzipitalen Übergang.
Der visuelle Pfad teilt sich grob in zwei Verarbeitungssysteme.
Dorsaler Strom (dorsal stream)
Funktion: „Wo“-Pfad. Verarbeitet räumliche Beziehungen und Bewegung.
Kernregion: V5/MT-Areal. Spezialisiert auf die Bewertung von Geschwindigkeit und Richtung.
Bei Schädigung: Bewegungsblindheit (Akinetopsie).
Ventraler Pfad (ventral stream)
Funktion: „Was“-Pfad. Verarbeitet Form, Farbe und Objekterkennung.
Kernregion: V4-Areal. Spezialisiert auf die Verarbeitung von Form und Farbe.
Bei Schädigung: Prosopagnosie, Farbagnosie usw.
Die Klassifikation der visuellen Areale mittels fMRT hat 10 Regionen identifiziert: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+ und LO. Das V5-Areal ist nicht nur an der Bewegungswahrnehmung beteiligt, sondern auch an der Formwahrnehmung, semantischen Verarbeitung und Aufmerksamkeit2).
Es gibt unterschiedliche kortikale Bahnen für langsame (<6°/s) und schnelle (>22°/s) Bewegungen. Der Bereich V5 ist wichtig für die Verarbeitung schneller Bewegungen, während bei langsamen Bewegungen die richtungsselektiven Neuronen in V1/V2 (etwa 10% der Gesamtzahl) kompensieren können 1). Dies erklärt das klinische Bild, dass sich schnell bewegende Objekte schlechter sichtbar sind.
Das V5-Areal ist auf die Verarbeitung schneller Bewegungen spezialisiert. Wenn es geschädigt ist, wird die Wahrnehmung sich schnell bewegender Objekte beeinträchtigt. Langsame Bewegungen können dagegen durch die richtungsselektiven Neuronen in V1/V2 kompensiert werden, sodass die Wahrnehmung relativ erhalten bleibt (Theorie der dynamischen Parallelverarbeitung)1).
Browne et al. (2025) führten eine systematische Übersichtsarbeit von 25 klinischen und 27 experimentellen Fällen durch und zeigten, dass Bewegungsblindheit phänomenologisch, pathophysiologisch und ätiologisch heterogener ist als bisher angenommen1).
Viscardi et al. (2024) berichteten über den ersten Fall von Bewegungsblindheit durch Hirnmetastasen und zeigten, dass die Erkrankung auch bei sekundären Hirnläsionen auftreten kann4).
Neuroplastizität und angeborene Läsionen: Bei Kindern mit angeborener V1-Läsion blieb die unbewusste visuelle Bewegungswahrnehmung im geschädigten Gesichtsfeld erhalten, nicht jedoch bei Kindern mit erworbener Läsion (Tinelli et al., 2013). Dies unterstreicht die Bedeutung der Neuroplastizität5).
Zukünftige Herausforderungen und Perspektiven umfassen Folgendes1):
