ภาวะตาบอดการเคลื่อนไหว (akinetopsia) เป็นความผิดปกติของการประมวลผลทางการมองเห็น ระดับสูง ซึ่งการรับรู้ทางสายตาต่อวัตถุที่เคลื่อนไหวถูกบกพร่องแบบเลือกเฉพาะ
สาเหตุหลักคือความเสียหายต่อบริเวณ V5/MT ของสมอง (บริเวณเฉพาะสำหรับการรับรู้การเคลื่อนไหว) และเป็นโรคที่หายากมาก โดยมีรายงานทางคลินิกเพียง 25 รายในวรรณกรรม
มีรูปแบบการแสดงออกสองแบบ: แบบ “เฟรมนิ่ง” ซึ่งวัตถุที่เคลื่อนไหวดูเหมือนเฟรมต่อเนื่องกัน และแบบ “วัตถุหายไป” ซึ่งวัตถุจะหายไปเมื่อเคลื่อนที่
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหลอดเลือดสมอง (28% ของผู้ป่วยทางคลินิกทั้งหมด) รองลงมาคือโรคความเสื่อมของระบบประสาท การบาดเจ็บ โรคลมชัก และสาเหตุจากยา
ไม่มีการตรวจวินิจฉัยที่แน่ชัด การวินิจฉัยทำได้โดยการประเมินแบบองค์รวมที่ผสมผสานการซักประวัติอาการเฉพาะ การตรวจภาพสมอง และการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง
การรักษาขึ้นอยู่กับการจัดการกับโรคที่เป็นสาเหตุ และในกรณีที่เกิดจากลมชักหรือจากยา สามารถคาดหวังการฟื้นตัวที่สามารถกลับคืนได้
ภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหวจากรอยโรคที่เกิดจากความผิดปกติของโครงสร้างมักจะไม่สามารถกลับคืนได้ และการฟื้นฟูสมรรถภาพจะเน้นที่กลยุทธ์การชดเชย
ภาวะตาบอดการเคลื่อนไหว (Akinetopsia) เป็นความผิดปกติของการประมวลผลทางการมองเห็น ระดับสูง ซึ่งความสามารถในการรับรู้ทางสายตาต่อวัตถุที่เคลื่อนไหวบกพร่องแบบเลือกสรร เกิดจากรอยโรคที่คอร์เทกซ์นอกสไตรเอต โดยเฉพาะบริเวณ V5/MT (บริเวณขมับส่วนกลาง) และมีลักษณะเด่นคือการรับรู้วัตถุที่อยู่นิ่ง สี และรูปร่างยังคงปกติ
รากศัพท์มาจากภาษากรีก: a (ปฏิเสธ) + kine (เคลื่อนไหว) + opsia (มองเห็น) หมายถึง “ตาบอดต่อการเคลื่อนไหว” ในปี 1911 Potzl & Redlich รายงานอาการคล้ายกันครั้งแรกในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง และในปี 1991 Zeki ได้ตั้งชื่อว่า “akinetopsia” 1) 2) .
กรณีที่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดที่สุดคือผู้ป่วย L.M. (Zihl et al., 1983) ความเสียหายทั้งสองข้างของบริเวณ V5 ทำให้เกิดความบกพร่องในการรับรู้การเคลื่อนไหวแบบเลือกสรร และเธอรายงานว่า “ผู้คนปรากฏตัวขึ้นอย่างกะทันหันที่นี่หรือที่นั่น แต่ฉันไม่เห็นพวกเขาเคลื่อนไหว” 3) .
ระบาดวิทยา : รายงานทางคลินิกในวรรณกรรมมีเพียง 25 รายเท่านั้น ในช่วง 40 ปีที่ผ่านมา ความถี่ในการรายงานโดยเฉลี่ยคือ 1 รายทุก 2.5 ปี ทำให้เป็นโรคที่หายากมาก 1) อายุที่เริ่มมีอาการอยู่ระหว่าง 19–73 ปี (เฉลี่ยประมาณ 50 ปี) โดยเป็นเพศชาย 56% และเพศหญิง 44% 1) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความตระหนักรู้เกี่ยวกับโรคนี้ต่ำ อาจมีหลายกรณีที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย
วิถีการมองเห็น ด้านหลัง (dorsal stream) เป็นวิถี “ที่ไหน” ที่เกี่ยวข้องกับความสัมพันธ์เชิงพื้นที่และการรับรู้การเคลื่อนไหว และบริเวณ V5 มีบทบาทหลักในวิถีนี้
การมองเห็น ที่เกี่ยวข้อง
ปรากฏการณ์ Zeitraffer เป็นปรากฏการณ์ที่การรับรู้ความเร็วของวัตถุที่เคลื่อนที่เปลี่ยนแปลงไป ทำให้ดูเหมือนเคลื่อนไหวช้า และเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่แตกต่างจากภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหว (akinetopsia) ซึ่งการรับรู้การเคลื่อนไหวหายไป นอกจากนี้ ภาวะตาบอดจากการเคลื่อนไหว (motion-induced blindness) เป็นปรากฏการณ์ทางความสนใจ และแตกต่างจากความผิดปกติของการรับรู้การเคลื่อนไหวแบบอินทรีย์
Q
ภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหว (akinetopsia) พบได้น้อยเพียงใด?
A
มีรายงานผู้ป่วยเพียง 25 รายในเอกสารทางการแพทย์ โดยมีความถี่เฉลี่ย 1 รายทุก 2.5 ปีในช่วง 40 ปีที่ผ่านมา1) เนื่องจากความตระหนักรู้เกี่ยวกับโรคต่ำ อาจมีผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยอีกจำนวนมาก ดังนั้นอุบัติการณ์และความชุกที่แท้จริงจึงไม่เป็นที่ทราบ
ข้อร้องเรียนหลักในภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหวคือความบกพร่องในการรับรู้วัตถุที่เคลื่อนไหว มีรูปแบบการแสดงออกที่ทราบสองรูปแบบ
แบบภาพนิ่งต่อเนื่อง
ประสบการณ์ภาพนิ่งต่อเนื่อง : วัตถุที่เคลื่อนไหวดูเหมือนภาพนิ่งที่เรียงต่อกัน
ตัวอย่างคำบอกเล่าของผู้ป่วย : “เหมือนกำลังดูฟิล์มทีละเฟรม” “แอนิเมชันสต็อปโมชัน” “เหมือนอยู่ในแสงสโตรบ” 2)
ความถี่ของการเกิด : เป็นฟีโนไทป์หลักที่พบในผู้ป่วยทางคลินิกส่วนใหญ่
ชนิดการหายไปของวัตถุ
ประสบการณ์การหายไป : วัตถุจะหายไปจากขอบเขตการมองเห็น เมื่อเคลื่อนที่
ตัวอย่างคำบอกเล่าของผู้ป่วย : เมื่อคนเคลื่อนที่ พวกเขาจะหายไปและปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันในที่อื่น
ลักษณะ : ยิ่งวัตถุเคลื่อนที่เร็วเท่าไร ก็ยิ่งหายไปง่ายขึ้นเท่านั้น
ส่งผลกระทบอย่างมากต่อชีวิตประจำวัน ทำให้กิจกรรมพื้นฐาน เช่น การเทน้ำใส่ภาชนะ การขับรถ และการเดิน เป็นเรื่องยาก2) การรับรู้ข้อมูลการเคลื่อนไหวผ่านการได้ยินและการสัมผัสยังคงปกติ
การตรวจทางประสาทจักษุวิทยา : ทางเดินประสาทนำเข้าและส่งออกมักปกติ การมองเห็น การมองเห็น สี และการรับรู้รูปร่างยังคงปกติการขึ้นกับความเร็ว : เกณฑ์การรับรู้การเคลื่อนไหวแตกต่างกันในแต่ละกรณี ในกรณีทางคลินิกเฉลี่ยประมาณ 11.9°/วินาที ในกรณีทดลอง ความผิดปกติปรากฏที่ความเร็วเฉลี่ยมากกว่า 4.1°/วินาที1) ภาวะตาบอดการเคลื่อนไหวครึ่งซีก (hemiakinetopsia) : ในรอยโรค V5 ข้างเดียว ตาบอดการเคลื่อนไหวเกิดขึ้นเฉพาะในลานสายตาด้านตรงข้าม พบใน 12% ของกรณีทางคลินิก1) ลักษณะทางเวลาของอาการ : คงที่ 40% ลุกลาม 16% เกิดขึ้นประปราย 16% ชั่วคราว 12% ระยะเวลาของอาการตั้งแต่ 5 วันถึงมากกว่า 30 ปี1) ความผิดปกติทางการมองเห็น ระดับสูงอื่นๆ ที่เกิดร่วม : อาจมีภาวะเสียการรับรู้พร้อมกัน (simultanagnosia) ร่วมด้วย
Q
วัตถุดูเป็นอย่างไรในภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหว?
A
มีสองประเภทหลัก ใน “แบบเฟรมนิ่ง” วัตถุที่เคลื่อนไหวจะดูเหมือนภาพต่อเนื่องกัน และใน “แบบวัตถุหายไป” วัตถุจะหายไปเมื่อเคลื่อนที่2) ทั้งสองประเภทมีแนวโน้มรุนแรงขึ้นเมื่อความเร็วในการเคลื่อนที่สูงขึ้น การรับรู้วัตถุที่อยู่นิ่งยังคงปกติ
ต่อไปนี้คือการกระจายสาเหตุของภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหว (วิเคราะห์จาก 25 รายทางคลินิก)1) 2)
สาเหตุ สัดส่วน หมายเหตุ โรคหลอดเลือดสมอง 28% (7 ราย) กล้ามเนื้อสมองตายบริเวณ V5 ท้ายทอย-ขม่อม มักพบกล้ามเนื้อสมองตายในหลอดเลือดสมองส่วนหลังทั้งสองข้าง โรคความเสื่อมของระบบประสาท 16% (4 ราย) โรคอัลไซเมอร์ (สมองส่วนหลังฝ่อ) เป็นหลัก การบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ 12% (3 ราย) การบาดเจ็บที่ศีรษะ โรคลมชัก 12% (3 ราย) โรคลมชักเฉพาะจุดที่คอร์เทกซ์ขมับ-ข้างขวา จากยา 8% (2 ราย) เนฟาโซโดน (ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่ม SSRI)
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหลอดเลือดสมอง และรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยมักเกิดจากสมองขาดเลือดในหลอดเลือดสมองส่วนหลัง สำหรับรอยโรคที่สมองกลีบขมับ สาเหตุอาจเป็นเนื้องอกหรือการติดเชื้อ นอกจากนี้ ยังมีรายงานการตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมอง โรคครอยตซ์เฟลดต์-จาคอบ การแพร่กระจายไปสมอง (รายงานครั้งแรกโดย Viscardi et al., 2024) และภาวะรับรู้ภาพหลอนต่อเนื่อง (HPPD) 2)
Q
ผลข้างเคียงของยาทำให้ตาบอดต่อการเคลื่อนไหวได้หรือไม่?
A
มีรายงานว่าพิษของเนฟาโซโดน (SSRI) ทำให้เกิดตาบอดต่อการเคลื่อนไหว (ภาพค้างและรอยภาพ) 2) ซึ่งสามารถฟื้นคืนได้หลังจากหยุดยา การซักประวัติการใช้ยามีความสำคัญต่อการวินิจฉัย
ไม่มีการทดสอบวินิจฉัยที่แน่ชัดหรือผลการตรวจเฉพาะเจาะจง การซักประวัติอาการเฉพาะตัวสูง (เช่น ภาพค้าง, ประสบการณ์ทางสายตาแบบไฟกระพริบ) เป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัย ในความผิดปกติของการมองเห็น ระดับสูง ผู้ป่วยมักมีอาการคลุมเครือ และสิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาอาการที่คาดการณ์ตามตำแหน่งของรอยโรคและทำการตรวจเฉพาะ
ประวัติการบาดเจ็บที่ศีรษะ
ประวัติโรคอัลไซเมอร์หรือโรคความเสื่อมของระบบประสาท
ยาที่กำลังรับประทาน (โดยเฉพาะ SSRI และยาทางจิตเวช)
ประวัติการใช้ยาเสพติดเพื่อสันทนาการ
ทางเดินประสาทนำเข้าและส่งออกมักปกติ การทดสอบการรับรู้การเคลื่อนไหว เช่น งานรับลูกบอล การติดตามลูกตา การแยกแยะทิศทางการเคลื่อนไหว ความไวต่อความเปรียบต่าง (ลายเส้นเคลื่อนที่) ลายจุดสุ่ม และการแยกแยะความเร็วการเคลื่อนไหว ถูกนำมาใช้ 1)
MRI / CT : ระบุรอยโรคที่เป็นสาเหตุ DWI (Diffusion Weighted Imaging) สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงจากการขาดเลือดภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการMRA / การฉีดสีหลอดเลือดสมอง : ใช้เพื่อระบุหลอดเลือดที่เป็นสาเหตุSPECT : มีประโยชน์ในการประเมินการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือดในสมอง2) .EEG (คลื่นไฟฟ้าสมอง) : ตรวจพบรูปแบบคลื่นสมองที่ผิดปกติในกรณีตาบอดจากการเคลื่อนไหวแบบลมชัก2) .
ปรากฏการณ์ไซท์ราฟเฟอร์ : การเปลี่ยนแปลงการรับรู้ความเร็ว (เหมือนภาพเคลื่อนไหวช้า) ไม่ใช่การสูญเสียการรับรู้การเคลื่อนไหว แต่เป็นการบิดเบือนเวลาปรากฏการณ์ไซท์ลูเปน : การรับรู้ว่าเวลาช้าลงตาบอดจากการเคลื่อนไหว : ปรากฏการณ์ทางความสนใจ ไม่ใช่ความผิดปกติทางโครงสร้างทาคิไซเคีย (tachypsychia): การเปลี่ยนแปลงการรับรู้เวลาอันเนื่องมาจากสภาพจิตใจและร่างกายโดยรวมจำเป็นต้องแยกความแตกต่างและตรวจสอบการมีอยู่ร่วมกับความผิดปกติทางการมองเห็น ระดับสูงอื่นๆ เช่น ภาวะไม่รู้พร้อมกัน 1)
การรักษาโรคที่เป็นสาเหตุเป็นพื้นฐาน และปัจจุบันยังไม่มียาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหวโดยตรง
โรคหลอดเลือดสมองระยะเฉียบพลัน : พิจารณาการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดด้วย t-PA หรือการรักษาทางหลอดเลือดการป้องกันการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดสมองตีบ : ให้ยาต้านเกล็ดเลือด (เช่น แอสไพริน) หรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด (เช่น วาร์ฟาริน) ในกรณีหลอดเลือดสมองอุดตัน การค้นหาแหล่งของสิ่งอุดตันในหัวใจและเอออร์ตาเป็นสิ่งสำคัญ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลันรายหนึ่ง อาการตาบอดต่อการเคลื่อนไหวหายไปหลังจากได้รับยาต้านเกล็ดเลือด (Maeda, 2019)2) .ตาบอดต่อการเคลื่อนไหวจากลมชัก : อาการถูกระงับอย่างสมบูรณ์ในผู้ป่วยรายหนึ่งด้วยยาต้านลมชัก (คาร์บามาซีปีน 200 มก./วัน)2) .จากยา (เช่น เนฟาโซโดน): การฟื้นตัวแบบผันกลับได้เมื่อลดขนาดยาหรือหยุดยาที่เป็นสาเหตุ2) .
ตาบอดต่อการเคลื่อนไหวจากรอยโรคทางกายมักไม่สามารถฟื้นคืนได้ ในการติดตามผู้ป่วย L.M. ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของความบกพร่อง2) การฟื้นตัวของความบกพร่องลานสายตาหลังโรคหลอดเลือดสมองตีบไม่ดีในผู้สูงอายุ แต่อาจเกิดขึ้นได้ในคนหนุ่มสาว
อาจพิจารณาการฟื้นฟูสมรรถภาพระบบการทรงตัวและการฟื้นฟูสมรรถภาพทางสายตา แต่ไม่มีหลักฐานที่แข็งแกร่ง มีรายงานกลยุทธ์การชดเชยดังต่อไปนี้1) .
หลีกเลี่ยงการมองสิ่งเร้าที่เคลื่อนไหวเพื่อปรับปรุงการเคลื่อนไหวของนิ้วมือและการเขียน
กอดอกในสถานที่ที่มีผู้คนพลุกพล่าน
ขยายเวลาสังเกตและประมาณความเร็วจากสัญญาณการได้ยินและข้อมูลการเคลื่อนที่
อาการตาบอดต่อการเคลื่อนไหวมีความจำเพาะสูง แต่มักถูกมองข้ามเนื่องจากความตระหนักต่ำ เมื่อผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดสมอง โรคระบบประสาทเสื่อม การบาดเจ็บที่ศีรษะ โรคลมชัก หรือประวัติการใช้ยาบ่นว่า “มองเห็นสิ่งที่เคลื่อนไหวได้ยาก” ควรพิจารณาโรคนี้อย่างจริงจังในการวินิจฉัยแยกโรค
Q
ตาบอดต่อการเคลื่อนไหวรักษาหายได้หรือไม่?
A
การพยากรณ์โรคแตกต่างกันอย่างมากตามสาเหตุ ในกรณีที่เกิดจากลมชักหรือจากยา สามารถคาดหวังการฟื้นตัวที่ผันกลับได้เมื่อจัดการที่สาเหตุ 2) ในทางกลับกัน กรณีที่เกิดจากรอยโรคทางกายภาพ เช่น โรคหลอดเลือดสมองตีบหรือโรคความเสื่อมของระบบประสาท มักจะไม่สามารถผันกลับได้ และการฟื้นฟูสมรรถภาพด้วยกลยุทธ์ชดเชยเป็นหัวใจสำคัญ
ข้อมูลการมองเห็น ถูกส่งจากจอประสาทตา ผ่านเส้นประสาทตา ไปยัง lateral geniculate nucleus (LGN) จากนั้นไปยัง V1 (visual cortex ชั้นต้น) แล้วไปยัง V2 ถึง V5 บริเวณ V5/MT (middle temporal cortex) เชี่ยวชาญในการประเมินความเร็วและทิศทาง อยู่ที่รอยต่อขมับ-ข้างขม่อม-ท้ายทอยทั้งสองข้าง
เส้นทางการมองเห็น แบ่งออกเป็นสองระบบการประมวลผลหลัก
ทางด้านหลัง (dorsal stream)
หน้าที่ : เส้นทาง “ที่ไหน”. ประมวลผลความสัมพันธ์เชิงพื้นที่และการเคลื่อนไหว.
บริเวณหลัก : บริเวณ V5/MT. เชี่ยวชาญในการประเมินความเร็วและทิศทาง.
เมื่อเกิดความผิดปกติ : ตาบอดการเคลื่อนไหว (akinetopsia).
เส้นทางหน้าท้อง (ventral stream)
หน้าที่ : เส้นทาง “อะไร”. ประมวลผลรูปร่าง สี และการจดจำวัตถุ.
บริเวณหลัก : บริเวณ V4. เชี่ยวชาญในการประมวลผลรูปร่างและสี.
เมื่อเกิดความผิดปกติ : ภาวะไม่รู้จักใบหน้า ภาวะไม่รู้จักสี เป็นต้น
ในการจำแนกคอร์เทกซ์การเห็นด้วย fMRI มีการระบุ 10 บริเวณ: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO บริเวณ V5 เกี่ยวข้องไม่เพียงแต่การรับรู้การเคลื่อนไหว แต่ยังรวมถึงการรับรู้รูปร่าง การประมวลผลความหมาย และความสนใจ2)
รอยโรค V5 สองข้าง : ตาบอดการเคลื่อนไหวโดยรวมและสัมพันธ์กับภาวะเรื้อรัง 48% ของกรณีทางคลินิกเป็นรอยโรคสองข้าง1) ความเด่นของ V5/MT ขวา : ในกรณีทางคลินิก รอยโรคซีกขวาพบมากกว่า (ข้างขวา 24% เทียบกับข้างซ้าย 12%) V5 ขวามีบทบาทสำคัญกว่าในการรับรู้การเคลื่อนไหวระยะยาว1) ความเปราะบางเฉียบพลันของ V5/MT ซ้าย : การศึกษา TMS ทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้น V5 ซ้ายทำให้ประสิทธิภาพลดลงมากกว่า1)
มีวิถีประสาทคอร์เทกซ์ที่แตกต่างกันสำหรับการเคลื่อนไหวช้า (<6°/วินาที) และเร็ว (>22°/วินาที) บริเวณ V5 มีความสำคัญต่อการประมวลผลการเคลื่อนไหวเร็ว ในขณะที่เซลล์ประสาทที่เลือกทิศทางใน V1/V2 (ประมาณ 10% ของทั้งหมด) สามารถชดเชยการเคลื่อนไหวช้าได้1) สิ่งนี้อธิบายภาพทางคลินิกที่วัตถุที่เคลื่อนที่เร็วมองเห็นได้ยากกว่า
กลุ่มอาการริดดอค : ปรากฏการณ์ในผู้ป่วยที่ฟื้นตัวจากรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยซึ่งสามารถรับรู้วัตถุที่เคลื่อนที่ได้แต่ไม่สามารถรับรู้วัตถุที่อยู่นิ่ง แนะนำว่ามีวิถีประสาทการเห็นอื่นนอกเหนือจากวิถี LGB-V1 (การฉายตรงไปยัง V2, V3, V4, V5/MT) เข้ามาเกี่ยวข้องกลไกจากลมชัก : กระแสประสาทจากลมชักจากบริเวณหน้าผาก-ขมับด้านขวาเดินทางย้อนกลับผ่านวิถีประสาทการเห็นด้านท้องด้านขวา ยับยั้งการทำงานของ MT/V5 และ V4v ด้านเดียวกัน สามารถแพร่กระจายไปยังด้านตรงข้ามผ่านคอร์ปัส คัลโลซัม2) การกระตุ้นสมองด้วยแม่เหล็กผ่านกะโหลกศีรษะ (TMS) : การกระตุ้นบริเวณเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1 ซม. ที่ V5 สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหวชั่วคราวได้ในการทดลอง2)
Q
ทำไมถึงมองไม่เห็นเฉพาะสิ่งที่เคลื่อนที่เร็ว?
A
บริเวณ V5 เชี่ยวชาญในการประมวลผลการเคลื่อนที่เร็ว ดังนั้นหากบริเวณ V5 เสียหายจะทำให้การรับรู้วัตถุที่เคลื่อนที่เร็วบกพร่อง ในขณะที่การเคลื่อนที่ช้าสามารถชดเชยได้โดยเซลล์ประสาทที่เลือกทิศทางใน V1/V2 ทำให้การรับรู้ยังคงอยู่ค่อนข้างดี (ทฤษฎีการประมวลผลแบบขนานเชิงพลวัต) 1) .
Browne et al. (2025) ได้ดำเนินการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบจากผู้ป่วยทางคลินิก 25 รายและการทดลอง 27 ราย แสดงให้เห็นว่าภาวะตาบอดการเคลื่อนไหว (akinetopsia) มีความหลากหลาย (heterogeneous) ทางปรากฏการณ์วิทยา พยาธิสรีรวิทยา และสาเหตุวิทยามากกว่าที่เคยคิดไว้ 1) .
Viscardi et al. (2024) รายงานผู้ป่วยตาบอดการเคลื่อนไหวรายแรกที่เกิดจากการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังสมอง แสดงให้เห็นว่าโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในรอยโรคสมองทุติยภูมิ 4) .
ความยืดหยุ่นของระบบประสาทและรอยโรคแต่กำเนิด : ในเด็กที่มีรอยโรค V1 แต่กำเนิด การรับรู้การเคลื่อนไหวโดยไม่รู้ตัวยังคงอยู่ในลานสายตาครึ่งซีกที่เสียหาย แต่ไม่คงอยู่ในเด็กที่มีรอยโรคที่เกิดขึ้นภายหลัง (Tinelli et al., 2013) ผลการค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของความยืดหยุ่นของระบบประสาท 5) .
ความท้าทายและแนวโน้มในอนาคต ได้แก่ 1) :
การพัฒนาเครื่องมือวินิจฉัยที่ได้มาตรฐาน : เสนอให้สร้างเครื่องมือทางจิตฟิสิกส์ (psychophysical tool) ที่รวมการแสดงการเคลื่อนไหวด้วยคอมพิวเตอร์และงานจำแนกการเคลื่อนไหวด้วยวาจาการประยุกต์ใช้การทำแผนที่เครือข่ายรอยโรค (LNM) : คาดว่าจะใช้ในการระบุพื้นที่และเครือข่ายสมองที่สำคัญ และนำไปใช้ในการแทรกแซงการรักษาแบบมุ่งเป้าการฝึกฟื้นฟู : ความเป็นไปได้ของการฝึกฟื้นฟูสมรรถภาพโดยใช้ความสามารถในการรับรู้การเคลื่อนไหวที่เหลืออยู่การตรวจสอบความสัมพันธ์กับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง : การศึกษาความเป็นไปได้ที่ความผิดปกติของเส้นทางการประมวลผลทางสายตาจะปรากฏเป็นอาการตาบอดต่อการเคลื่อนไหว
Browne JL, Krabbendam L, Blom JD. Akinetopsia: a systematic review on visual motion blindness. Frontiers in neurology. 2024;15:1510807. doi:10.3389/fneur.2024.1510807. PMID:39996018; PMCID:PMC11847689.
Mowafi S, Khashana R, Bakr M. Life in stop motion: a review of akinetopsia. Orphanet J Rare Dis. 2025;20:334. doi:10.1186/s13023-025-03781-6. PMID:40605075; PMCID:PMC12225072.
Zihl J, von Cramon D, Mai N. Selective disturbance of movement vision after bilateral brain damage. Brain : a journal of neurology. 1983;106 (Pt 2):313-40. doi:10.1093/brain/106.2.313. PMID:6850272.
Viscardi LH, Kleber FD, Custódio H, Costa AB, Brollo J. Akinetopsia (visual motion blindness) associated with brain metastases: a case report. Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2024;45(9):4621-4623. doi:10.1007/s10072-024-07565-x. PMID:38691276.
Tinelli F, Cicchini GM, Arrighi R, Tosetti M, Cioni G, Morrone MC. Blindsight in children with congenital and acquired cerebral lesions. Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and behavior. 2013;49(6):1636-47. doi:10.1016/j.cortex.2012.07.005. PMID:22939919.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
