ภาวะตาบอดการเคลื่อนไหว (Akinetopsia) เป็นความผิดปกติของการประมวลผลทางการมองเห็นระดับสูง ซึ่งความสามารถในการรับรู้ทางสายตาต่อวัตถุที่เคลื่อนไหวบกพร่องแบบเลือกสรร เกิดจากรอยโรคที่คอร์เทกซ์นอกสไตรเอต โดยเฉพาะบริเวณ V5/MT (บริเวณขมับส่วนกลาง) และมีลักษณะเด่นคือการรับรู้วัตถุที่อยู่นิ่ง สี และรูปร่างยังคงปกติ
รากศัพท์มาจากภาษากรีก: a (ปฏิเสธ) + kine (เคลื่อนไหว) + opsia (มองเห็น) หมายถึง “ตาบอดต่อการเคลื่อนไหว” ในปี 1911 Potzl & Redlich รายงานอาการคล้ายกันครั้งแรกในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง และในปี 1991 Zeki ได้ตั้งชื่อว่า “akinetopsia” 1)2).
กรณีที่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดที่สุดคือผู้ป่วย L.M. (Zihl et al., 1983) ความเสียหายทั้งสองข้างของบริเวณ V5 ทำให้เกิดความบกพร่องในการรับรู้การเคลื่อนไหวแบบเลือกสรร และเธอรายงานว่า “ผู้คนปรากฏตัวขึ้นอย่างกะทันหันที่นี่หรือที่นั่น แต่ฉันไม่เห็นพวกเขาเคลื่อนไหว” 3).
ระบาดวิทยา: รายงานทางคลินิกในวรรณกรรมมีเพียง 25 รายเท่านั้น ในช่วง 40 ปีที่ผ่านมา ความถี่ในการรายงานโดยเฉลี่ยคือ 1 รายทุก 2.5 ปี ทำให้เป็นโรคที่หายากมาก 1) อายุที่เริ่มมีอาการอยู่ระหว่าง 19–73 ปี (เฉลี่ยประมาณ 50 ปี) โดยเป็นเพศชาย 56% และเพศหญิง 44% 1) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความตระหนักรู้เกี่ยวกับโรคนี้ต่ำ อาจมีหลายกรณีที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย
วิถีการมองเห็นด้านหลัง (dorsal stream) เป็นวิถี “ที่ไหน” ที่เกี่ยวข้องกับความสัมพันธ์เชิงพื้นที่และการรับรู้การเคลื่อนไหว และบริเวณ V5 มีบทบาทหลักในวิถีนี้
มีรายงานผู้ป่วยเพียง 25 รายในเอกสารทางการแพทย์ โดยมีความถี่เฉลี่ย 1 รายทุก 2.5 ปีในช่วง 40 ปีที่ผ่านมา1) เนื่องจากความตระหนักรู้เกี่ยวกับโรคต่ำ อาจมีผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยอีกจำนวนมาก ดังนั้นอุบัติการณ์และความชุกที่แท้จริงจึงไม่เป็นที่ทราบ
ข้อร้องเรียนหลักในภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหวคือความบกพร่องในการรับรู้วัตถุที่เคลื่อนไหว มีรูปแบบการแสดงออกที่ทราบสองรูปแบบ
แบบภาพนิ่งต่อเนื่อง
ประสบการณ์ภาพนิ่งต่อเนื่อง: วัตถุที่เคลื่อนไหวดูเหมือนภาพนิ่งที่เรียงต่อกัน
ตัวอย่างคำบอกเล่าของผู้ป่วย: “เหมือนกำลังดูฟิล์มทีละเฟรม” “แอนิเมชันสต็อปโมชัน” “เหมือนอยู่ในแสงสโตรบ” 2)
ความถี่ของการเกิด: เป็นฟีโนไทป์หลักที่พบในผู้ป่วยทางคลินิกส่วนใหญ่
ชนิดการหายไปของวัตถุ
ประสบการณ์การหายไป: วัตถุจะหายไปจากขอบเขตการมองเห็นเมื่อเคลื่อนที่
ตัวอย่างคำบอกเล่าของผู้ป่วย: เมื่อคนเคลื่อนที่ พวกเขาจะหายไปและปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันในที่อื่น
ลักษณะ: ยิ่งวัตถุเคลื่อนที่เร็วเท่าไร ก็ยิ่งหายไปง่ายขึ้นเท่านั้น
ส่งผลกระทบอย่างมากต่อชีวิตประจำวัน ทำให้กิจกรรมพื้นฐาน เช่น การเทน้ำใส่ภาชนะ การขับรถ และการเดิน เป็นเรื่องยาก2) การรับรู้ข้อมูลการเคลื่อนไหวผ่านการได้ยินและการสัมผัสยังคงปกติ
มีสองประเภทหลัก ใน “แบบเฟรมนิ่ง” วัตถุที่เคลื่อนไหวจะดูเหมือนภาพต่อเนื่องกัน และใน “แบบวัตถุหายไป” วัตถุจะหายไปเมื่อเคลื่อนที่2) ทั้งสองประเภทมีแนวโน้มรุนแรงขึ้นเมื่อความเร็วในการเคลื่อนที่สูงขึ้น การรับรู้วัตถุที่อยู่นิ่งยังคงปกติ
ต่อไปนี้คือการกระจายสาเหตุของภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหว (วิเคราะห์จาก 25 รายทางคลินิก)1)2)
| สาเหตุ | สัดส่วน | หมายเหตุ |
|---|---|---|
| โรคหลอดเลือดสมอง | 28% (7 ราย) | กล้ามเนื้อสมองตายบริเวณ V5 ท้ายทอย-ขม่อม มักพบกล้ามเนื้อสมองตายในหลอดเลือดสมองส่วนหลังทั้งสองข้าง |
| โรคความเสื่อมของระบบประสาท | 16% (4 ราย) | โรคอัลไซเมอร์ (สมองส่วนหลังฝ่อ) เป็นหลัก |
| การบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ | 12% (3 ราย) | การบาดเจ็บที่ศีรษะ |
| โรคลมชัก | 12% (3 ราย) | โรคลมชักเฉพาะจุดที่คอร์เทกซ์ขมับ-ข้างขวา |
| จากยา | 8% (2 ราย) | เนฟาโซโดน (ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่ม SSRI) |
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหลอดเลือดสมอง และรอยโรคที่สมองกลีบท้ายทอยมักเกิดจากสมองขาดเลือดในหลอดเลือดสมองส่วนหลัง สำหรับรอยโรคที่สมองกลีบขมับ สาเหตุอาจเป็นเนื้องอกหรือการติดเชื้อ นอกจากนี้ ยังมีรายงานการตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมอง โรคครอยตซ์เฟลดต์-จาคอบ การแพร่กระจายไปสมอง (รายงานครั้งแรกโดย Viscardi et al., 2024) และภาวะรับรู้ภาพหลอนต่อเนื่อง (HPPD) 2)
มีรายงานว่าพิษของเนฟาโซโดน (SSRI) ทำให้เกิดตาบอดต่อการเคลื่อนไหว (ภาพค้างและรอยภาพ) 2) ซึ่งสามารถฟื้นคืนได้หลังจากหยุดยา การซักประวัติการใช้ยามีความสำคัญต่อการวินิจฉัย
ไม่มีการทดสอบวินิจฉัยที่แน่ชัดหรือผลการตรวจเฉพาะเจาะจง การซักประวัติอาการเฉพาะตัวสูง (เช่น ภาพค้าง, ประสบการณ์ทางสายตาแบบไฟกระพริบ) เป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัย ในความผิดปกติของการมองเห็นระดับสูง ผู้ป่วยมักมีอาการคลุมเครือ และสิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาอาการที่คาดการณ์ตามตำแหน่งของรอยโรคและทำการตรวจเฉพาะ
ทางเดินประสาทนำเข้าและส่งออกมักปกติ การทดสอบการรับรู้การเคลื่อนไหว เช่น งานรับลูกบอล การติดตามลูกตา การแยกแยะทิศทางการเคลื่อนไหว ความไวต่อความเปรียบต่าง (ลายเส้นเคลื่อนที่) ลายจุดสุ่ม และการแยกแยะความเร็วการเคลื่อนไหว ถูกนำมาใช้ 1)
การรักษาโรคที่เป็นสาเหตุเป็นพื้นฐาน และปัจจุบันยังไม่มียาที่ได้รับการอนุมัติสำหรับภาวะตาบอดต่อการเคลื่อนไหวโดยตรง
ตาบอดต่อการเคลื่อนไหวจากรอยโรคทางกายมักไม่สามารถฟื้นคืนได้ ในการติดตามผู้ป่วย L.M. ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของความบกพร่อง2) การฟื้นตัวของความบกพร่องลานสายตาหลังโรคหลอดเลือดสมองตีบไม่ดีในผู้สูงอายุ แต่อาจเกิดขึ้นได้ในคนหนุ่มสาว
อาจพิจารณาการฟื้นฟูสมรรถภาพระบบการทรงตัวและการฟื้นฟูสมรรถภาพทางสายตา แต่ไม่มีหลักฐานที่แข็งแกร่ง มีรายงานกลยุทธ์การชดเชยดังต่อไปนี้1).
การพยากรณ์โรคแตกต่างกันอย่างมากตามสาเหตุ ในกรณีที่เกิดจากลมชักหรือจากยา สามารถคาดหวังการฟื้นตัวที่ผันกลับได้เมื่อจัดการที่สาเหตุ 2) ในทางกลับกัน กรณีที่เกิดจากรอยโรคทางกายภาพ เช่น โรคหลอดเลือดสมองตีบหรือโรคความเสื่อมของระบบประสาท มักจะไม่สามารถผันกลับได้ และการฟื้นฟูสมรรถภาพด้วยกลยุทธ์ชดเชยเป็นหัวใจสำคัญ
ข้อมูลการมองเห็นถูกส่งจากจอประสาทตาผ่านเส้นประสาทตาไปยัง lateral geniculate nucleus (LGN) จากนั้นไปยัง V1 (visual cortex ชั้นต้น) แล้วไปยัง V2 ถึง V5 บริเวณ V5/MT (middle temporal cortex) เชี่ยวชาญในการประเมินความเร็วและทิศทาง อยู่ที่รอยต่อขมับ-ข้างขม่อม-ท้ายทอยทั้งสองข้าง
เส้นทางการมองเห็นแบ่งออกเป็นสองระบบการประมวลผลหลัก
ทางด้านหลัง (dorsal stream)
หน้าที่: เส้นทาง “ที่ไหน”. ประมวลผลความสัมพันธ์เชิงพื้นที่และการเคลื่อนไหว.
บริเวณหลัก: บริเวณ V5/MT. เชี่ยวชาญในการประเมินความเร็วและทิศทาง.
เมื่อเกิดความผิดปกติ: ตาบอดการเคลื่อนไหว (akinetopsia).
เส้นทางหน้าท้อง (ventral stream)
หน้าที่: เส้นทาง “อะไร”. ประมวลผลรูปร่าง สี และการจดจำวัตถุ.
บริเวณหลัก: บริเวณ V4. เชี่ยวชาญในการประมวลผลรูปร่างและสี.
เมื่อเกิดความผิดปกติ: ภาวะไม่รู้จักใบหน้า ภาวะไม่รู้จักสี เป็นต้น
ในการจำแนกคอร์เทกซ์การเห็นด้วย fMRI มีการระบุ 10 บริเวณ: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO บริเวณ V5 เกี่ยวข้องไม่เพียงแต่การรับรู้การเคลื่อนไหว แต่ยังรวมถึงการรับรู้รูปร่าง การประมวลผลความหมาย และความสนใจ2)
มีวิถีประสาทคอร์เทกซ์ที่แตกต่างกันสำหรับการเคลื่อนไหวช้า (<6°/วินาที) และเร็ว (>22°/วินาที) บริเวณ V5 มีความสำคัญต่อการประมวลผลการเคลื่อนไหวเร็ว ในขณะที่เซลล์ประสาทที่เลือกทิศทางใน V1/V2 (ประมาณ 10% ของทั้งหมด) สามารถชดเชยการเคลื่อนไหวช้าได้1) สิ่งนี้อธิบายภาพทางคลินิกที่วัตถุที่เคลื่อนที่เร็วมองเห็นได้ยากกว่า
บริเวณ V5 เชี่ยวชาญในการประมวลผลการเคลื่อนที่เร็ว ดังนั้นหากบริเวณ V5 เสียหายจะทำให้การรับรู้วัตถุที่เคลื่อนที่เร็วบกพร่อง ในขณะที่การเคลื่อนที่ช้าสามารถชดเชยได้โดยเซลล์ประสาทที่เลือกทิศทางใน V1/V2 ทำให้การรับรู้ยังคงอยู่ค่อนข้างดี (ทฤษฎีการประมวลผลแบบขนานเชิงพลวัต) 1).
Browne et al. (2025) ได้ดำเนินการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบจากผู้ป่วยทางคลินิก 25 รายและการทดลอง 27 ราย แสดงให้เห็นว่าภาวะตาบอดการเคลื่อนไหว (akinetopsia) มีความหลากหลาย (heterogeneous) ทางปรากฏการณ์วิทยา พยาธิสรีรวิทยา และสาเหตุวิทยามากกว่าที่เคยคิดไว้ 1).
Viscardi et al. (2024) รายงานผู้ป่วยตาบอดการเคลื่อนไหวรายแรกที่เกิดจากการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังสมอง แสดงให้เห็นว่าโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในรอยโรคสมองทุติยภูมิ 4).
ความยืดหยุ่นของระบบประสาทและรอยโรคแต่กำเนิด: ในเด็กที่มีรอยโรค V1 แต่กำเนิด การรับรู้การเคลื่อนไหวโดยไม่รู้ตัวยังคงอยู่ในลานสายตาครึ่งซีกที่เสียหาย แต่ไม่คงอยู่ในเด็กที่มีรอยโรคที่เกิดขึ้นภายหลัง (Tinelli et al., 2013) ผลการค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของความยืดหยุ่นของระบบประสาท 5).
ความท้าทายและแนวโน้มในอนาคต ได้แก่ 1):
