A acinetopsia (cegueira para movimento) é um distúrbio do processamento visual de alto nível no qual a capacidade de percepção visual de objetos em movimento é seletivamente prejudicada. Resulta de lesões no córtex extra-estriado, particularmente na área V5/MT (área temporal média), e caracteriza-se pela preservação da percepção de objetos parados, bem como da percepção de cores e formas.
A origem da palavra é grega: a (negação) + kine (movimento) + opsia (visão), significando “cegueira para movimento”. Em 1911, Potzl & Redlich relataram sintomas semelhantes pela primeira vez em um paciente com lesão bilateral do lobo occipital, e em 1991, Zeki cunhou o termo “akinetopsia” 1)2).
O caso mais estudado em detalhes é o da paciente L.M. (Zihl et al., 1983). A lesão bilateral na área V5 causou um comprometimento seletivo da percepção de movimento, e ela relatou: “As pessoas apareciam de repente aqui ou ali, mas eu não as via se movendo” 3).
Epidemiologia: Os relatos clínicos na literatura se limitam a apenas 25 casos. Nos últimos 40 anos, a frequência média de relatos é de um caso a cada 2,5 anos, tornando-a uma doença extremamente rara 1). A idade de início varia de 19 a 73 anos (média de cerca de 50 anos), com 56% homens e 44% mulheres 1). No entanto, devido ao baixo conhecimento da doença, pode haver muitos casos não diagnosticados.
A via visual dorsal (dorsal stream) é a via “onde” envolvida nas relações espaciais e na percepção de movimento, e a área V5 desempenha um papel central nela.
Apenas 25 casos foram relatados na literatura, com uma frequência média de um caso a cada 2,5 anos nos últimos 40 anos1). Devido ao baixo conhecimento da doença, pode haver muitos casos não diagnosticados, portanto a incidência e prevalência reais são desconhecidas.
A queixa principal na acinetopsia é o comprometimento da percepção de objetos em movimento. Duas formas de expressão são conhecidas.
Tipo quadro congelado
Experiência de quadros sequenciais: Objetos em movimento parecem quadros estáticos sequenciais.
Exemplo de relato do paciente: “Como se estivesse vendo cada quadro de um filme” “Animação em stop motion” “Como se estivesse dentro de uma luz estroboscópica” 2)
Frequência de ocorrência: Fenótipo principal observado na maioria dos casos clínicos.
Tipo desaparecimento de objeto
Experiência de desaparecimento: O objeto desaparece do campo visual quando se move.
Exemplo de relato do paciente: Quando uma pessoa se move, ela desaparece e aparece repentinamente em outro lugar.
Característica: Quanto mais rápido o objeto se move, mais facilmente desaparece.
O impacto na vida diária é grande, tornando atividades básicas como despejar água em um recipiente, dirigir e caminhar difíceis2). A percepção de informações motoras por meio da audição e do tato é preservada.
Existem dois tipos principais. No “tipo quadro congelado”, objetos em movimento parecem quadros sucessivos, e no “tipo desaparecimento do objeto”, eles desaparecem ao se mover2). Em ambos, o distúrbio tende a ser mais pronunciado quanto maior a velocidade do movimento. A percepção de objetos parados é preservada.
Abaixo está a distribuição das causas da cegueira para movimento (análise de 25 casos clínicos)1)2).
| Causa | Proporção | Observações |
|---|---|---|
| Acidente vascular cerebral | 28% (7 casos) | Infarto na área V5 occipitoparietal. Infartos bilaterais da artéria cerebral posterior são comuns |
| Doenças neurodegenerativas | 16% (4 casos) | Doença de Alzheimer (atrofia cortical posterior) é a principal |
| Lesão cerebral traumática | 12% (3 casos) | Traumatismo craniano |
| Epilepsia | 12% (3 casos) | Epilepsia focal no córtex temporoparietal direito |
| Induzido por medicamentos | 8% (2 casos) | Nefazodona (antidepressivo ISRS) |
A causa mais comum é a doença cerebrovascular, e a lesão do lobo occipital é mais frequentemente causada por infarto cerebral na artéria cerebral posterior. Na lesão do lobo temporal, tumores ou infecções podem ser a causa. Além disso, hemorragia subcortical, doença de Creutzfeldt-Jakob, metástase cerebral (primeiro relato por Viscardi et al., 2024) e transtorno perceptivo persistente por alucinógenos (HPPD) também foram relatados 2).
Há um relato de que a toxicidade da nefazodona (ISRS) causou cegueira para movimento (congelamento de quadro e rastros visuais) 2). A condição foi reversível após a descontinuação do medicamento. A anamnese sobre medicamentos em uso é importante para o diagnóstico.
Não existem testes diagnósticos definitivos ou achados específicos de exame. A coleta de sintomas subjetivos muito específicos (como congelamento de quadro, experiência visual tipo luz estroboscópica) é o primeiro passo no diagnóstico. Em distúrbios da função visual superior, as queixas são frequentemente vagas, e é importante considerar os sintomas previstos com base na localização da lesão e realizar exames específicos.
As vias aferente e eferente geralmente são normais. Testes de percepção de movimento, como tarefa de pegar a bola, rastreamento ocular, discriminação de direção de movimento, sensibilidade ao contraste (padrão de listras em movimento), padrão de pontos aleatórios e discriminação de velocidade de movimento são utilizados 1).
O tratamento da doença causadora é fundamental e atualmente não existem medicamentos aprovados para a cegueira para o movimento em si.
A cegueira para movimento devido a lesões orgânicas é frequentemente irreversível. No acompanhamento da paciente L.M., nenhuma alteração no déficit foi observada2). A recuperação de defeitos de campo visual após AVC é ruim em idosos, mas pode ocorrer em jovens.
Reabilitação vestibular e reabilitação visual podem ser consideradas, mas não há evidências fortes. As seguintes estratégias compensatórias foram relatadas1).
O prognóstico varia muito conforme a causa. Em casos epilépticos ou induzidos por medicamentos, a recuperação reversível pode ser esperada com o tratamento da causa 2). Por outro lado, em casos decorrentes de lesões orgânicas como infarto cerebral ou doenças neurodegenerativas, geralmente é irreversível, e a reabilitação com estratégias compensatórias é o foco principal.
A informação visual é transmitida da retina através do nervo óptico para o corpo geniculado lateral (LGN), depois para V1 (córtex visual primário), e então para V2 a V5. A área V5/MT (córtex temporal médio) é especializada na avaliação de velocidade e direção, localizada na junção temporoparieto-occipital bilateral.
A via visual divide-se em dois sistemas de processamento principais.
Via dorsal (dorsal stream)
Função: Via “onde”. Processa relações espaciais e movimento.
Área central: Área V5/MT. Especializada na avaliação de velocidade e direção.
Quando danificada: Cegueira para movimento (acinetopsia).
Via ventral (ventral stream)
Função: Via “o quê”. Processa forma, cor e reconhecimento de objetos.
Área central: Área V4. Especializada no processamento de forma e cor.
Quando lesionado: prosopagnosia, acromatopsia, etc.
Na classificação do córtex visual por fMRI, 10 áreas foram identificadas: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO. A área V5 está envolvida não apenas na percepção de movimento, mas também na percepção de forma, processamento semântico e atenção2).
Existem vias corticais diferentes para movimento lento (<6°/s) e rápido (>22°/s). A área V5 é importante para o processamento de movimento rápido, enquanto neurônios seletivos de direção em V1/V2 (cerca de 10% do total) podem compensar o movimento lento1). Isso explica a apresentação clínica de que objetos em movimento rápido são mais difíceis de ver.
A área V5 é especializada no processamento de movimento rápido, portanto, danos a ela prejudicam a percepção de objetos em movimento rápido. Por outro lado, movimentos lentos podem ser compensados por neurônios seletivos à direção em V1/V2, mantendo a percepção relativamente preservada (teoria do processamento paralelo dinâmico) 1).
Browne et al. (2025) realizaram uma revisão sistemática de 25 casos clínicos e 27 casos experimentais, mostrando que a acinetopsia é mais heterogênea fenomenológica, fisiopatológica e etiologicamente do que se pensava anteriormente 1).
Viscardi et al. (2024) relataram o primeiro caso de acinetopsia devido a metástase cerebral, indicando que a doença também pode ocorrer em lesões cerebrais secundárias 4).
Neuroplasticidade e lesões congênitas: Em crianças com lesão congênita de V1, a percepção visual inconsciente de movimento foi preservada no hemicampo lesado, mas não em crianças com lesão adquirida (Tinelli et al., 2013). Essa descoberta destaca a importância da neuroplasticidade 5).
Desafios e perspectivas futuras incluem o seguinte 1):
