نابینایی حرکتی (آکینتوپسیا) یک اختلال پردازش بینایی سطح بالا است که در آن توانایی درک بصری اشیاء متحرک به طور انتخابی مختل میشود. این اختلال ناشی از ضایعات قشر خارج از خط مخطط، به ویژه ناحیه V5/MT (ناحیه گیجگاهی میانی) است و ویژگی آن این است که درک اشیاء ساکن، دید رنگی و درک شکل حفظ میشود.
ریشه واژه از یونانی a (نفی) + kine (حرکت) + opsia (دیدن) گرفته شده و به معنای «نابینایی حرکتی» است. در سال ۱۹۱۱، پوتزل و ردلیش اولین بار علائم مشابه را در بیماران مبتلا به آسیب دوطرفه لوب پسسری گزارش کردند و در سال ۱۹۹۱، زکی آن را «آکینتوپسیا» نامید1)2).
مطالعهشدهترین مورد، بیمار L.M. (Zihl et al., 1983) است. آسیب دوطرفه ناحیه V5 باعث اختلال انتخابی درک حرکت شد و او گزارش داد که «مردم ناگهان اینجا یا آنجا ظاهر میشوند، اما من حرکت آنها را نمیدیدم»3).
اپیدمیولوژی: تنها ۲۵ مورد بالینی در ادبیات پزشکی گزارش شده است. در ۴۰ سال گذشته، به طور متوسط هر ۲.۵ سال یک مورد گزارش شده است که این بیماری را بسیار نادر میکند1). سن شروع ۱۹ تا ۷۳ سال (میانگین حدود ۵۰ سال)، ۵۶٪ مرد و ۴۴٪ زن بوده است1). با این حال، به دلیل آگاهی کم از این بیماری، ممکن است موارد تشخیصدادهنشده زیادی وجود داشته باشد.
مسیر بینایی پشتی (dorsal stream) مسیر “کجا” است که در درک موقعیت فضایی و حرکت نقش دارد و ناحیه V5 هسته اصلی آن را تشکیل میدهد.
تنها ۲۵ مورد بالینی در ادبیات پزشکی گزارش شده است که در ۴۰ سال گذشته به طور متوسط هر ۲.۵ سال یک مورد گزارش شده است1). به دلیل آگاهی کم از این بیماری، احتمال وجود موارد تشخیصدادهنشده زیاد است و میزان واقعی بروز و شیوع آن ناشناخته است.
شکایت اصلی در کوری حرکتی، اختلال در درک اشیاء متحرک است. دو شکل بیانی شناخته شده است.
نوع فریم-ایست
تجربه فریم به فریم: اشیاء متحرک مانند فریمهای ثابت یک فیلم به نظر میرسند.
نمونه بیان بیمار: «انگار دارم تکتک فریمهای یک حلقه فیلم را میبینم»، «انیمیشن استاپموشن»، «انگار درون نور استروب هستم»2)
فراوانی بروز: فنوتیپ اصلی است که در اکثر موارد بالینی مشاهده میشود.
نوع ناپدید شدن جسم
تجربه ناپدید شدن: وقتی جسم حرکت میکند، از میدان دید ناپدید شده و دیده نمیشود.
نمونه بیان بیمار: وقتی فرد حرکت میکند، ناپدید میشود و به نظر میرسد ناگهان در جای دیگری ظاهر میشود.
ویژگی: هرچه جسم سریعتر حرکت کند، احتمال ناپدید شدن آن بیشتر است.
تأثیر آن بر زندگی روزمره زیاد است و انجام کارهای اساسی مانند ریختن آب در ظرف، رانندگی و راه رفتن دشوار میشود2). درک اطلاعات حرکتی از طریق شنوایی و لامسه حفظ میشود.
دو نوع اصلی وجود دارد. در نوع «فریمهای ثابت»، اشیاء متحرک به صورت فریمبهفریم دیده میشوند و در نوع «ناپدید شدن اشیاء»، اشیاء هنگام حرکت ناپدید میشوند2). در هر دو نوع، هرچه سرعت حرکت بیشتر باشد، اختلال بارزتر میشود. ادراک اشیاء ساکن حفظ میشود.
توزیع علل کوری حرکتی (بر اساس تحلیل ۲۵ مورد بالینی) در زیر نشان داده شده است1)2).
| علت | درصد | توضیحات |
|---|---|---|
| سکته مغزی | 28% (7 مورد) | انفارکتوس ناحیه V5 در لوب آهیانه-پسسری. انفارکتوس دوطرفه شریان مغزی خلفی شایع است. |
| بیماریهای تخریبکننده عصبی | 16% (4 مورد) | بیماری آلزایمر (آتروفی قشر خلفی) غالب است |
| آسیب مغزی تروماتیک | 12% (3 مورد) | ضربه به سر |
| صرع | ۱۲٪ (۳ مورد) | صرع کانونی در قشر گیجگاهی-آهیانهای راست |
| ناشی از دارو | ۸٪ (۲ مورد) | نفازودون (داروی ضدافسردگی SSRI) |
شایعترین علت، اختلال عروق مغزی است و شایعترین علت آسیب لوب پسسری، انفارکتوس مغزی در شریان مغزی خلفی است. در آسیب لوب گیجگاهی، تومور یا عفونت نیز میتواند علت باشد. علاوه بر این، خونریزی زیرقشری، بیماری کروتزفلد-جاکوب، متاستاز مغزی (اولین گزارش توسط Viscardi et al., 2024) و اختلال ادراکی پایدار ناشی از توهمزا (HPPD) نیز گزارش شده است2).
گزارشی از کوری حرکتی (فریمهای ثابت و ردهای بصری) ناشی از سمیت نفازودون (یک داروی ضدافسردگی از گروه SSRI) وجود دارد2). با قطع دارو، این وضعیت بهطور برگشتپذیر بهبود یافت. پرسش درباره داروهای مصرفی در تشخیص اهمیت دارد.
هیچ آزمایش تشخیصی قطعی یا یافته اختصاصی وجود ندارد. شنیدن علائم ذهنی بسیار اختصاصی (مانند تجربه بصری فریمهای ثابت یا نور استروبوسکوپی) اولین گام در تشخیص است. در اختلالات بینایی سطح بالا، شکایات اغلب مبهم هستند و انجام آزمایشهای اختصاصی بر اساس علائم پیشبینی شده از محل ضایعه مهم است.
مسیرهای آوران و وابران معمولاً طبیعی هستند. تستهای ادراک حرکت شامل وظیفه گرفتن توپ، ردیابی چشمی (ocular tracking)، تشخیص جهت حرکت، حساسیت کنتراست (الگوی راهراه متحرک)، الگوی نقاط تصادفی و تشخیص سرعت حرکت استفاده میشود1).
درمان بیماری زمینهای اساس کار است و در حال حاضر هیچ داروی تأیید شدهای برای خود کوری حرکتی وجود ندارد.
کوری حرکتی ناشی از ضایعات ارگانیک اغلب غیرقابل برگشت است. در پیگیری بیمار L.M. نیز تغییری در نقص مشاهده نشد2). بهبود نقص میدان بینایی پس از سکته مغزی در افراد مسن ضعیف است، اما در جوانان ممکن است بهبود یابد.
گاهی توانبخشی دهلیزی و توانبخشی بینایی در نظر گرفته میشود، اما شواهد قوی وجود ندارد. راهبردهای جبرانی زیر گزارش شدهاند1).
پیشآگهی بسته به علت بسیار متفاوت است. در موارد صرعی یا دارویی، با درمان علت، بهبودی برگشتپذیر قابل انتظار است 2). از سوی دیگر، در موارد ناشی از ضایعات ارگانیک مانند سکته مغزی یا بیماریهای نورودژنراتیو، اغلب غیرقابل برگشت است و توانبخشی با استراتژیهای جبرانی محور اصلی درمان است.
اطلاعات بینایی از شبکیه از طریق عصب بینایی به جسم زانویی جانبی (LGN)، سپس به V1 (قشر بینایی اولیه) و سپس به V2 تا V5 منتقل میشود. ناحیه V5/MT (قشر میانی گیجگاهی) در ارزیابی سرعت و جهت تخصص دارد و در محل اتصال گیجگاهی-آهیانهای-پسسری دو طرف قرار دارد.
مسیر بینایی به طور کلی به دو سیستم پردازشی تقسیم میشود.
مسیر پشتی (dorsal stream)
عملکرد: مسیر “کجا”. پردازش روابط مکانی و حرکت.
ناحیه مرکزی: ناحیه V5/MT. تخصص در ارزیابی سرعت و جهت.
هنگام آسیب: نابینایی حرکتی (آکینتوپسیا).
مسیر شکمی (ventral stream)
عملکرد: مسیر «چیستی». پردازش شکل، رنگ و تشخیص اشیاء.
ناحیه مرکزی: ناحیه V4. تخصص در پردازش شکل و رنگ.
هنگام آسیب: ناآشنایی با چهرهها (پروسوپاگنوزیا) و ناآشنایی با رنگها (آکروماتوپسی).
در طبقهبندی قشر بینایی با fMRI، 10 ناحیه شامل V1 (V1v/V1d)، V2 (V2v/V2d)، V3 (V3v/V3d)، V4v، V8، V3A، V3B، V7، MT+ و LO شناسایی شدهاند. ناحیه V5 نه تنها در ادراک حرکت، بلکه در ادراک شکل، پردازش معنا و توجه نیز نقش دارد2).
مسیرهای قشری متفاوتی برای سرعتهای پایین (<6°/s) و بالا (>22°/s) وجود دارد. ناحیه V5 برای پردازش حرکت سریع مهم است و در سرعتهای پایین، نورونهای انتخابی جهت در V1/V2 (حدود 10٪ کل) میتوانند جبران کنند1). این موضوع توضیح میدهد که چرا اشیاء سریعتر کمتر دیده میشوند.
ناحیه V5 در پردازش حرکت سریع تخصص دارد، بنابراین آسیب به آن باعث اختلال در درک اشیاء با حرکت سریع میشود. از سوی دیگر، حرکت آهسته میتواند توسط نورونهای انتخابی جهت در V1/V2 جبران شود، بنابراین درک نسبتاً حفظ میشود (نظریه پردازش موازی پویا) 1).
Browne و همکاران (2025) یک مرور سیستماتیک بر روی ۲۵ مورد بالینی و ۲۷ مورد تجربی انجام دادند و نشان دادند که کوری حرکتی از نظر پدیدارشناسی، پاتوفیزیولوژی و علتشناسی ناهمگنتر از آن چیزی است که قبلاً تصور میشد1).
Viscardi و همکاران (2024) اولین مورد کوری حرکتی ناشی از متاستاز مغزی را گزارش کردند و نشان دادند که این بیماری میتواند در ضایعات ثانویه مغزی نیز رخ دهد4).
انعطافپذیری عصبی و ضایعات مادرزادی: در کودکان مبتلا به آسیب مادرزادی V1، ادراک حرکتی بینایی ناخودآگاه در نیمه میدان بینایی آسیبدیده حفظ شد، اما در کودکان با آسیب اکتسابی حفظ نشد (Tinelli و همکاران، ۲۰۱۳). این یافته اهمیت انعطافپذیری عصبی را نشان میدهد5).
چالشها و چشماندازهای آینده موارد زیر اشاره شده است1).
