L’acinetopsia (cecità al movimento) è un disturbo dell’elaborazione visiva di alto livello caratterizzato da un’alterazione selettiva della capacità di percepire visivamente gli oggetti in movimento. È causata da lesioni della corteccia extrastriata, in particolare dell’area V5/MT (area temporale media), e si distingue per il fatto che la percezione degli oggetti statici, la visione dei colori e la percezione delle forme sono preservate.
Il termine deriva dal greco a (negazione) + kine (movimento) + opsia (visione) e significa «cecità al movimento». Nel 1911, Potzl & Redlich riportarono per la prima volta sintomi simili in un paziente con lesioni occipitali bilaterali, e nel 1991 Zeki coniò il termine «acinetopsia»1)2).
Il caso più studiato in dettaglio è quello della paziente L.M. (Zihl et al., 1983). A causa di un danno bilaterale all’area V5, la percezione del movimento era selettivamente compromessa, e lei testimoniò: «Le persone apparivano improvvisamente qui o là, ma non le vedevo muoversi» 3).
Epidemiologia: in letteratura sono riportati solo 25 casi clinici. Negli ultimi 40 anni, la frequenza di segnalazione è in media di un caso ogni 2,5 anni, rendendola una malattia estremamente rara1). L’età di insorgenza varia da 19 a 73 anni (media circa 50 anni), con il 56% di uomini e il 44% di donne1). Tuttavia, a causa della scarsa conoscenza della malattia, potrebbero esistere molti casi non diagnosticati.
La via visiva dorsale (dorsal stream) è la via del “dove” coinvolta nelle relazioni spaziali e nella percezione del movimento, e l’area V5 ne costituisce il nucleo centrale.
In letteratura sono stati riportati solo 25 casi clinici, con una frequenza media di un caso ogni 2,5 anni negli ultimi 40 anni1). A causa della scarsa conoscenza della malattia, potrebbero esistere molti casi non diagnosticati, e l’incidenza e la prevalenza reali sono sconosciute.
Il sintomo principale dell’acinetopsia è un disturbo della percezione degli oggetti in movimento. Sono note due forme di espressione.
Tipo «fotogramma congelato»
Esperienza a fotogrammi : Gli oggetti in movimento appaiono come una sequenza di immagini fisse.
Esempi di descrizioni dei pazienti: «È come guardare ogni singolo fotogramma di una pellicola», «animazione stop-motion», «come se fossi dentro una luce stroboscopica» 2)
Frequenza: È il fenotipo principale osservato nella maggior parte dei casi clinici.
Tipo di scomparsa dell'oggetto
Esperienza di scomparsa: Quando un oggetto si muove, scompare dal campo visivo.
Esempi di descrizioni dei pazienti: Quando una persona si muove, scompare e riappare improvvisamente in un altro punto.
Caratteristica: Più velocemente si muove un oggetto, più facilmente scompare.
L’impatto sulla vita quotidiana è notevole: azioni di base come versare acqua in un contenitore, guidare o camminare diventano difficili2). La percezione delle informazioni motorie attraverso l’udito e il tatto è preservata.
Esistono due tipi principali. Nel tipo «fotogramma congelato», gli oggetti in movimento appaiono come fotogrammi successivi, mentre nel tipo «scomparsa dell’oggetto», scompaiono quando si muovono2). In entrambi i casi, il disturbo diventa più evidente all’aumentare della velocità del movimento. La percezione degli oggetti fermi è preservata.
La distribuzione delle cause della cecità al movimento (analisi di 25 casi clinici) è mostrata di seguito1)2).
| Causa | Proporzione | Note |
|---|---|---|
| Ictus | 28% (7 casi) | Infarto dell’area V5 occipito-parietale. Frequenti infarti bilaterali dell’arteria cerebrale posteriore |
| Malattia neurodegenerativa | 16% (4 casi) | Principalmente malattia di Alzheimer (atrofia corticale posteriore) |
| Lesione cerebrale traumatica | 12% (3 casi) | Trauma cranico |
| Epilessia | 12% (3 casi) | Epilessia focale della corteccia temporo-parietale destra |
| Farmaco-indotto | 8% (2 casi) | Nefazodone (antidepressivo SSRI) |
Le malattie cerebrovascolari sono la causa più frequente, e l’infarto cerebrale dell’arteria cerebrale posteriore è la causa più frequente di lesioni del lobo occipitale. Le lesioni del lobo temporale possono essere causate da tumori o infezioni. Altre cause riportate includono emorragia sottocorticale, malattia di Creutzfeldt-Jakob, metastasi cerebrali (prima segnalazione di Viscardi et al., 2024) e disturbo percettivo persistente da allucinogeni (HPPD)2).
È stato riportato che la tossicità dell’antidepressivo nefazodone (classe SSRI) causa cecità al movimento (fotogrammi congelati e scie visive)2). La sospensione del farmaco ha portato a un recupero reversibile. L’anamnesi farmacologica è importante per la diagnosi.
Non esiste un test diagnostico definitivo né reperti specifici. L’ascolto di sintomi soggettivi molto specifici (come esperienze visive di freeze-frame o stroboscopiche) è il primo passo per la diagnosi. Nei disturbi visivi di alto livello, i sintomi sono spesso vaghi, ed è importante eseguire test specifici in base ai sintomi previsti dalla localizzazione della lesione.
Le vie afferenti ed efferenti sono generalmente normali. I test di percezione del movimento includono il compito di afferrare una palla, il tracciamento oculare (ocular tracking), la discriminazione della direzione del movimento, la sensibilità al contrasto (motivo a strisce in movimento), il motivo a punti casuali e la discriminazione della velocità del movimento 1).
Il trattamento della malattia di base è fondamentale e attualmente non esiste alcun farmaco approvato per la cecità al movimento in sé.
La cecità al movimento dovuta a lesioni organiche è spesso irreversibile. Anche nel follow-up della paziente L.M. non sono stati osservati cambiamenti del deficit 2). Il recupero dei difetti del campo visivo dopo infarto cerebrale è scarso negli anziani, ma può verificarsi nei giovani.
La riabilitazione vestibolare e la riabilitazione visiva possono essere prese in considerazione, ma non ci sono prove forti. Come strategie compensative sono state riportate le seguenti 1).
La prognosi varia notevolmente a seconda della causa. Nei casi epilettici o farmaco-indotti, trattando la causa si può ottenere un recupero reversibile 2). D’altra parte, nelle lesioni organiche come infarti cerebrali o malattie neurodegenerative, il danno è spesso irreversibile e la riabilitazione si concentra su strategie compensatorie.
Le informazioni visive vengono trasmesse dalla retina al nervo ottico → corpo genicolato laterale (LGN) → V1 (corteccia visiva primaria) → V2 a V5. L’area V5/MT (corteccia temporale media) è specializzata nella valutazione della velocità e della direzione, ed è situata nella giunzione temporo-parieto-occipitale bilaterale.
La via visiva si divide in due grandi sistemi di elaborazione.
Via dorsale (dorsal stream)
Funzione: via del «dove». Elabora le relazioni spaziali e il movimento.
Area centrale: V5/MT. Specializzata nella valutazione di velocità e direzione.
In caso di danno: cecità al movimento (acinetopsia).
Via ventrale (ventral stream)
Funzione: via del «cosa». Elabora forma, colore e riconoscimento degli oggetti.
Area centrale: V4. Specializzata nell’elaborazione di forma e colore.
In caso di danno: prosopagnosia, acromatopsia, ecc.
La classificazione delle aree visive tramite fMRI ha identificato 10 regioni: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+ e LO. L’area V5 è coinvolta non solo nella percezione del movimento, ma anche nella percezione delle forme, nell’elaborazione semantica e nell’attenzione2).
Esistono diverse vie corticali per i movimenti lenti (<6°/s) e veloci (>22°/s). L’area V5 è importante per l’elaborazione dei movimenti veloci, mentre per quelli lenti possono compensare i neuroni selettivi per la direzione in V1/V2 (circa il 10% del totale) 1). Ciò spiega il quadro clinico per cui più un oggetto si muove velocemente, meno è visibile.
L’area V5 è specializzata nell’elaborazione dei movimenti rapidi, quindi se viene danneggiata, la percezione degli oggetti in movimento veloce viene compromessa. I movimenti lenti, invece, possono essere compensati dai neuroni selettivi per la direzione in V1/V2, permettendo una percezione relativamente preservata (teoria dell’elaborazione parallela dinamica)1).
Browne et al. (2025) hanno condotto una revisione sistematica di 25 casi clinici e 27 casi sperimentali, dimostrando che la cecità al movimento è più eterogenea dal punto di vista fenomenologico, fisiopatologico ed eziologico di quanto si pensasse in precedenza1).
Viscardi et al. (2024) hanno riportato il primo caso di cecità al movimento dovuto a metastasi cerebrali, mostrando che questa malattia può verificarsi anche in lesioni cerebrali secondarie4).
Neuroplasticità e lesioni congenite: Nei bambini con lesione congenita di V1, la percezione visiva inconscia del movimento era preservata nell’emicampo danneggiato, ma non nei bambini con lesione acquisita (Tinelli et al., 2013). Questo evidenzia l’importanza della neuroplasticità5).
Sfide e prospettive future includono quanto segue1):
