عمى الحركة (Akinetopsia) هو اضطراب في المعالجة البصرية العليا حيث تتعطل القدرة على الإدراك البصري للأجسام المتحركة بشكل انتقائي. ينجم عن آفات في القشرة خارج المخطط، خاصة في منطقة V5/MT (التلفيف الصدغي الأوسط)، ويتميز بالحفاظ على إدراك الأجسام الساكنة وإدراك الألوان والأشكال.
أصل الكلمة يوناني: a (نفي) + kine (حركة) + opsia (رؤية)، ويعني “عمى الحركة”. في عام 1911، أبلغ Potzl & Redlich عن أعراض مشابهة لأول مرة في مريض مصاب بتلف في الفص القذالي الثنائي، وفي عام 1991، أطلق Zeki عليه اسم “akinetopsia” 1)2).
أكثر الحالات التي تمت دراستها بالتفصيل هي حالة المريضة L.M. (Zihl et al., 1983). أدى تلف ثنائي في المنطقة V5 إلى ضعف انتقائي في إدراك الحركة، حيث ذكرت أن “الأشخاص يظهرون فجأة هنا أو هناك، لكنني لم أرهم يتحركون” 3).
الوبائيات: تقتصر التقارير السريرية في الأدبيات على 25 حالة فقط. على مدى السنوات الأربعين الماضية، كان متوسط تكرار الإبلاغ حالة واحدة كل 2.5 سنة، مما يجعله مرضًا نادرًا للغاية 1). يتراوح عمر البداية بين 19 و73 عامًا (متوسط حوالي 50 عامًا)، مع نسبة ذكور 56% وإناث 44% 1). ومع ذلك، نظرًا لانخفاض الوعي بالمرض، قد يكون هناك العديد من الحالات غير المشخصة.
المسار البصري الظهري (dorsal stream) هو مسار “أين” المسؤول عن العلاقات المكانية وإدراك الحركة، وتلعب المنطقة V5 دورًا محوريًا فيه.
Qما مدى ندرة عمى الحركة (أكينيتوبسيا)؟
A
تم الإبلاغ عن 25 حالة فقط في الأدبيات الطبية، بمعدل حالة واحدة كل 2.5 سنة في المتوسط على مدى الأربعين عامًا الماضية1). نظرًا لانخفاض الوعي بالمرض، قد توجد العديد من الحالات غير المشخصة، لذا فإن معدل الإصابة والانتشار الفعلي غير معروفين.
الشكوى الرئيسية في عمى الحركة هي ضعف إدراك الأجسام المتحركة. هناك نوعان معروفان من التعبير.
نوع الإطار المتجمد
تجربة الإطارات المتتابعة: تبدو الأجسام المتحركة وكأنها إطارات ثابتة متتالية.
تعبير المريض: “كما لو كنت أشاهد كل إطار من فيلم على حدة” “رسوم متحركة متوقفة الحركة” “كما لو كنت داخل ضوء ستروب” 2)
معدل الحدوث: نمط ظاهري رئيسي يُلاحظ في معظم الحالات السريرية.
نوع اختفاء الجسم
تجربة الاختفاء: يختفي الجسم من مجال الرؤية عندما يتحرك.
تعبير المريض: عندما يتحرك الشخص يختفي ثم يظهر فجأة في مكان آخر.
الخاصية: كلما زادت سرعة الجسم المتحرك، زادت احتمالية اختفائه.
يؤثر بشكل كبير على الحياة اليومية، مما يجعل الأنشطة الأساسية مثل صب الماء في وعاء، القيادة، والمشي صعبة2). يبقى إدراك المعلومات الحركية عبر السمع واللمس محفوظًا.
الفحص العصبي العيني: المسارات الواردة والصادرة طبيعية في معظم الحالات. تبقى حدة البصر، رؤية الألوان، وإدراك الشكل محفوظة.
الاعتماد على السرعة: تختلف عتبة إدراك الحركة حسب الحالة. في الحالات السريرية، يظهر الخلل بمتوسط سرعة حوالي 11.9°/ث، بينما في الحالات التجريبية يظهر بسرعة تتجاوز 4.1°/ث1).
عمى الحركة النصفي (hemiakinetopsia): في آفات المنطقة V5 أحادية الجانب، يحدث عمى الحركة فقط في المجال البصري المقابل. لوحظ في 12% من الحالات السريرية1).
الخصائص الزمنية للأعراض: مستمرة 40%، تقدمية 16%، متقطعة 16%، عابرة 12%. تتراوح مدة الأعراض من 5 أيام إلى أكثر من 30 عامًا1).
اضطرابات بصرية عالية المستوى أخرى مصاحبة: قد يصاحبها عمه متزامن (simultanagnosia) وغيره.
Qكيف تبدو الأشياء في عمى الحركة؟
A
هناك نوعان رئيسيان. في “نوع الإطار المتجمد”، تبدو الأجسام المتحركة كإطارات متتالية، وفي “نوع اختفاء الجسم”، تختفي الأجسام عند الحركة2). في كلا النوعين، تزداد حدة الاضطراب مع زيادة سرعة الحركة. يبقى إدراك الأجسام الثابتة سليمًا.
فيما يلي توزيع أسباب عمى الحركة (تحليل 25 حالة سريرية)1)2).
السبب
النسبة
ملاحظات
السكتة الدماغية
28% (7 حالات)
احتشاء في المنطقة البصرية V5 في الفص الجداري القذالي. غالبًا ما يكون احتشاء الشريان الدماغي الخلفي ثنائيًا
الأمراض العصبية التنكسية
16% (4 حالات)
مرض الزهايمر (ضمور القشرة الخلفية) هو الأكثر شيوعًا
إصابة الدماغ الرضحية
12% (3 حالات)
إصابة الرأس
الصرع
12% (3 حالات)
صرع بؤري في القشرة الجدارية الصدغية اليمنى
دوائي
8% (حالتان)
نيفازودون (مضاد اكتئاب من مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية)
السبب الأكثر شيوعًا هو أمراض الأوعية الدموية الدماغية، وآفة الفص القذالي سببها الأكثر شيوعًا احتشاء الدماغ في الشريان الدماغي الخلفي. في آفة الفص الصدغي، قد يكون السبب ورمًا أو عدوى. بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ عن نزيف تحت القشرية، ومرض كروتزفيلد جاكوب، وانتقال الدماغ (أول تقرير بواسطة Viscardi et al., 2024)، واضطراب الإدراك المستمر للمهلوسات (HPPD) 2).
Qهل يمكن أن تسبب الآثار الجانبية للأدوية عمى الحركة؟
A
هناك تقرير عن حدوث عمى الحركة (إطار متجمد ومسارات بصرية) بسبب سمية نيفازودون (مضاد اكتئاب من مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية) 2). وقد تعافى المريض بشكل عكسي بعد إيقاف الدواء. من المهم أخذ تاريخ الأدوية التي يتناولها المريض للتشخيص.
لا توجد اختبارات تشخيصية محددة أو نتائج فحص خاصة. يعتبر الاستماع إلى الأعراض الذاتية المحددة للغاية (مثل تجميد الإطار، تجربة بصرية تشبه الضوء الساطع) الخطوة الأولى في التشخيص. غالبًا ما تكون الشكاوى في حالات ضعف الوظائف البصرية العليا غامضة، ومن المهم التفكير في الأعراض المتوقعة بناءً على موقع الآفة وإجراء فحوصات محددة.
عادةً ما تكون المسارات الواردة والصادرة طبيعية. تُستخدم اختبارات الإدراك الحركي مثل مهمة التقاط الكرة، التتبع البصري، تمييز اتجاه الحركة، حساسية التباين (نمط الخطوط المتحركة)، نمط النقاط العشوائية، وتمييز سرعة الحركة 1).
التصوير بالرنين المغناطيسي / التصوير المقطعي المحوسب: تحديد الآفة المسؤولة. يمكن للتصوير الموزون بالانتشار (DWI) اكتشاف التغيرات الإقفارية في غضون ساعات من ظهور الأعراض.
تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي / تصوير الأوعية الدماغية: يُستخدم لتحديد الوعاء المسؤول.
SPECT: مفيد في تقييم تغيرات تدفق الدم الدماغي2).
EEG (تخطيط كهربية الدماغ): يكشف أنماط الموجات الدماغية غير الطبيعية في حالات العمى الحركي الصرعي2).
المرحلة الحادة من السكتة الدماغية: يُنظر في العلاج بالتخثر باستخدام t-PA أو العلاج داخل الأوعية الدموية.
الوقاية من تكرار السكتة الدماغية: إعطاء مضادات الصفيحات (مثل الأسبرين) أو مضادات التخثر (مثل الوارفارين). في حالات الانسداد الدماغي، من المهم البحث عن مصدر الانسداد في القلب أو الشريان الأبهر. في حالة واحدة من السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، اختفت العمى الحركي بعد إعطاء مضادات الصفيحات (Maeda, 2019)2).
العمى الحركي الصرعي: تم قمع الأعراض تمامًا في حالة واحدة باستخدام مضادات الصرع (كاربامازيبين 200 ملغ/يوم)2).
الناجم عن الأدوية (مثل نيفازودون): يحدث الشفاء العكسي بتقليل الجرعة أو إيقاف الدواء المسبب2).
غالبًا ما يكون العمى الحركي الناجم عن آفات عضوية غير قابل للعكس. في متابعة المريضة L.M.، لم يلاحظ أي تغير في الخلل2). يكون تعافي العيوب البصرية بعد السكتة الدماغية ضعيفًا لدى كبار السن، ولكنه قد يحدث لدى الشباب.
قد يُنظر في التأهيل الدهليزي والتأهيل البصري، لكن لا توجد أدلة قوية. تم الإبلاغ عن الاستراتيجيات التعويضية التالية1).
تجنب النظر إلى المحفزات المتحركة لتحسين حركات الأصابع والكتابة
شبك الذراعين في الأماكن المزدحمة
إطالة وقت الملاحظة وتقدير السرعة من الإشارات السمعية ومعلومات الحركة
Qهل عمى الحركة قابل للشفاء؟
A
يختلف التشخيص بشكل كبير حسب السبب. في الحالات الصرعية أو الدوائية، يمكن توقع تحسن عكسي بمعالجة السبب 2). أما في الحالات الناتجة عن آفات عضوية مثل الاحتشاء الدماغي أو الأمراض التنكسية العصبية، فغالبًا ما تكون غير قابلة للعكس، ويتركز العلاج على إعادة التأهيل باستراتيجيات تعويضية.
تنتقل المعلومات البصرية من الشبكية عبر العصب البصري إلى النواة الركبية الوحشية (LGN)، ثم إلى V1 (القشرة البصرية الأولية)، ثم إلى V2 إلى V5. تتخصص المنطقة V5/MT (القشرة الصدغية الوسطى) في تقييم السرعة والاتجاه، وتقع في التقاطع الصدغي الجداري القذالي الثنائي.
ينقسم المسار البصري إلى نظامين معالجين رئيسيين.
المسار الظهري (dorsal stream)
الوظيفة: مسار “أين”. يعالج العلاقات المكانية والحركة.
المنطقة الأساسية: منطقة V5/MT. متخصصة في تقييم السرعة والاتجاه.
الوظيفة: مسار “ماذا”. يعالج الشكل واللون والتعرف على الأشياء.
المنطقة الأساسية: منطقة V4. متخصصة في معالجة الشكل واللون.
عند الاضطراب: عمه الوجوه، عمه الألوان، إلخ.
في تصنيف القشرة البصرية باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي، تم تحديد 10 مناطق: V1 (V1v/V1d)، V2 (V2v/V2d)، V3 (V3v/V3d)، V4v، V8، V3A، V3B، V7، MT+، LO. تشارك المنطقة V5 ليس فقط في إدراك الحركة ولكن أيضًا في إدراك الشكل ومعالجة المعنى والانتباه2).
آفة V5 الثنائية: عمى الحركة العام ويرتبط بالمزمنة. 48% من الحالات السريرية كانت آفات ثنائية1).
هيمنة V5/MT الأيمن: في الحالات السريرية، كانت آفات النصف الأيمن أكثر شيوعًا (24% أيمن مقابل 12% أيسر). يلعب V5 الأيمن دورًا أكثر أهمية في إدراك الحركة طويل المدى1).
الضعف الحاد لـ V5/MT الأيسر: أظهرت دراسات التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة التجريبية أن تحفيز V5 الأيسر يؤدي إلى انخفاض أكبر في الأداء1).
توجد مسارات قشرية مختلفة للحركة البطيئة (<6°/ث) والحركة السريعة (>22°/ث). المنطقة البصرية V5 مهمة لمعالجة الحركة السريعة، بينما يمكن للخلايا العصبية الانتقائية للاتجاه في V1/V2 (حوالي 10% من المجموع) أن تعوض عن الحركة البطيئة1). وهذا يفسر الصورة السريرية حيث يصعب رؤية الأشياء سريعة الحركة.
متلازمة ريدوك: ظاهرة يتمكن فيها المرضى المتعافون من إصابة الفص القذالي من التعرف على الأشياء المتحركة ولكن ليس الثابتة. يُشتبه في مشاركة مسارات بصرية غير مسار LGB-V1 (إسقاطات مباشرة إلى V2 وV3 وV4 وV5/MT).
الآلية الصرعية: النبضات الصرعية من المنطقة الجبهية الصدغية اليمنى تنتقل عكسيًا عبر المسار البصري البطني الأيمن، مما يثبط وظائف MT/V5 وV4v في نفس الجانب. يمكن أن تنتشر إلى الجانب المقابل عبر الجسم الثفني2).
التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS): يمكن تحفيز منطقة بحجم 1 سم في المنطقة V5 لإحداث عمى حركي عابر تجريبيًا2).
Qلماذا لا نرى إلا الأشياء سريعة الحركة؟
A
تتخصص المنطقة V5 في معالجة الحركة السريعة، لذا فإن تلفها يضعف إدراك الأجسام سريعة الحركة. بينما يمكن للخلايا العصبية الانتقائية للاتجاه في V1/V2 تعويض الحركة البطيئة، مما يحافظ على الإدراك نسبيًا (نظرية المعالجة المتوازية الديناميكية) 1).
7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)
أظهر Browne et al. (2025) من خلال مراجعة منهجية لـ 25 حالة سريرية و27 حالة تجريبية أن عمى الحركة (akinetopsia) أكثر عدم تجانس (heterogeneous) مما كان يُعتقد سابقًا من الناحية الظواهرية والفيزيولوجية المرضية والمسببات المرضية 1).
أبلغ Viscardi et al. (2024) عن أول حالة عمى حركة ناتجة عن نقائل دماغية، مما يشير إلى أن هذا المرض يمكن أن يحدث أيضًا في آفات الدماغ الثانوية 4).
المرونة العصبية والآفات الخلقية: في الأطفال الذين يعانون من آفة خلقية في V1، تم الحفاظ على الإدراك الحركي البصري اللاواعي في نصف المجال البصري المصاب، بينما لم يتم الحفاظ عليه في الأطفال الذين يعانون من آفة مكتسبة (Tinelli et al., 2013). هذه النتيجة تبرز أهمية المرونة العصبية 5).
التحديات والآفاق المستقبلية تشمل ما يلي 1):
تطوير أدوات تشخيصية موحدة: يُقترح بناء أداة نفسية فيزيائية (psychophysical tool) تجمع بين عرض الحركة المحوسب ومهمة تمييز الحركة اللفظية.
تطبيق رسم خرائط الشبكة الآفة (LNM): يُتوقع استخدامه في تحديد مناطق وشبكات الدماغ المهمة والاستفادة منه في التدخلات العلاجية المستهدفة.
التدريب الترميمي: إمكانية استخدام القدرات الحركية الإدراكية المتبقية في تمارين إعادة التأهيل.
التحقيق في العلاقة مع التصلب المتعدد: دراسة إمكانية ظهور اضطرابات المسار البصري كعمى حركي.