凍結幀型
逐幀體驗：移動物體看起來像靜止圖片的逐幀播放。
患者的描述範例：「就像在看電影膠卷的每一幀」「像是停格動畫」「彷彿身處頻閃燈光中」2)
發病頻率：在臨床病例中多數可觀察到的主要表現型。
運動視盲（運動失認症）
一目瞭然的重點
Section titled “一目瞭然的重點”1. 什麼是運動視盲（Akinetopsia）
Section titled “1. 什麼是運動視盲（Akinetopsia）”運動視盲（Akinetopsia）是一種高階視覺處理障礙，選擇性地損害對移動物體的視覺感知能力。其特徵在於由紋狀體外皮質病變，特別是V5/MT區（中顳葉區）的損傷引起，而靜止物體的感知、色覺和形態感知則保持正常。
語源來自希臘語a（否定）＋kine（移動）＋opsia（看），意為「運動失明」。1911年Potzl與Redlich首次在雙側枕葉損傷患者中報告類似症狀，1991年Zeki將其命名為「akinetopsia」1)2)。
研究最詳細的病例是患者L.M.（Zihl et al., 1983）。因雙側V5區損傷導致運動感知選擇性受損，她描述道：「人們會突然出現在這裡或那裡，但我看不到他們在移動」3)。
流行病學方面，文獻上的臨床報告僅有25例。過去40年間平均每2.5年才有一例報告，是極為罕見的疾病1)。發病年齡為19至73歲（平均約50歲），男性56%、女性44%1)。但由於疾病認知度低，可能存在許多未診斷的病例。
背側視覺路徑（dorsal stream）負責空間位置關係和運動視覺，是「在哪裡」的路徑，而V5區是其核心。
Q
運動視盲（akinetopsia）是一種多罕見的疾病？
A
文獻上的臨床報告僅有25例，過去40年間平均每2.5年報告1例1)。由於疾病認知度低，可能存在許多未診斷病例，實際發生率與盛行率不明。
2. 主要症狀與臨床發現
Section titled “2. 主要症狀與臨床發現”運動視盲的主要症狀是對移動物體的感知障礙。已知有兩種表現形式。
物體消失型
消失體驗：物體移動時會從視野中消失而看不見。
患者描述範例：人一動就會消失，然後突然出現在另一個地方。
特徵：高速移動的物體越容易消失。
對日常生活的影響很大，例如將水倒入容器、駕駛、步行等基本動作會變得困難2)。透過聽覺或觸覺感知運動資訊的能力則保持正常。
臨床所見（醫師在診察時確認的發現）
Section titled “臨床所見（醫師在診察時確認的發現）”- 神經眼科檢查：傳入路徑與傳出路徑多數正常。視力、色覺、形態知覺保持正常。
- 速度依賴性：運動知覺的閾值因病例而異。臨床病例的平均值約為11.9°/s，實驗病例中，當速度超過平均4.1°/s時會出現障礙1)。
- 半側運動視盲（hemiakinetopsia）：單側V5區病變僅在對側視野產生運動視盲。在12%的臨床病例中觀察到此現象1)。
- 症狀的時間特性：持續性40%、進行性16%、散發性16%、一過性12%。症狀持續時間從5天到30年以上不等1)。
- 合併其他高階視覺障礙：可能伴隨同時失認（simultanagnosia）等症狀。
Q
運動視盲的患者看物體是什麼樣子？
A
主要有兩種類型。「定格畫面型」中，移動的物體看起來像慢動作播放；「物體消失型」中，物體移動時會消失不見2)。兩者都傾向於移動速度越快，障礙越明顯。靜止物體的感知則保持正常。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”運動視盲的原因分類（基於25例臨床分析）如下所示1)2)。
| 原因 | 比例 | 備註 |
|---|---|---|
| 腦中風 | 28%（7例） | 後頭頂葉V5區梗塞。雙側後大腦動脈梗塞較多 |
| 神經退化性疾病 | 16%（4例） | 主要為阿茲海默症（後部皮質萎縮症） |
| 創傷性腦損傷 | 12%（3例） | 頭部外傷 |
| 癲癇 | 12%（3例） | 右側顳頂葉皮質的局部性癲癇 |
| 藥物性 | 8%（2例） | 奈法唑酮（SSRI類抗憂鬱藥） |
腦血管疾病是最常見的原因，而枕葉病變最常見的原因是後大腦動脈的腦梗塞。顳葉病變有時由腫瘤或感染引起。此外，也有報告指出皮質下出血、庫賈氏病、腦轉移（Viscardi et al., 2024首次報告）以及幻覺劑持續性知覺障礙（HPPD）2)。
Q
藥物副作用是否可能導致運動視盲？
A
有報告指出抗憂鬱藥物奈法唑酮（SSRI類）的毒性會導致運動視盲（凍結畫面與視覺殘影）2)。停藥後可逆轉恢復。詢問患者正在服用的藥物對診斷很重要。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”目前沒有確診測試或特異性檢查發現。聽取非常特異的自覺症狀（如凍結畫面、閃光燈樣視覺體驗等）是診斷的第一步。高階視覺功能障礙的陳述常較模糊，需根據病灶位置推測可能症狀，並進行特異性檢查。
- 頭部外傷病史
- 阿茲海默症或神經退化性疾病病史
- 正在服用的藥物（特別是SSRI・精神科藥物）
- 娛樂用藥物使用史
神經眼科學檢查
Section titled “神經眼科學檢查”傳入路徑與傳出路徑通常正常。運動知覺測試包括接球任務、眼球追蹤（ocular tracking）、運動方向辨別、對比敏感度（移動條紋圖案）、隨機點圖案、運動速度辨別等1)。
腦影像與生理學檢查
Section titled “腦影像與生理學檢查”- MRI / CT：確定責任病灶。DWI（擴散加權成像）可在發病後數小時內檢測到缺血性變化。
- MRA・腦血管造影：用於確定責任血管。
- SPECT：有助於掌握腦血流變化2)。
- EEG（腦電圖）：在癲癇性運動視盲的情況下檢測異常腦波模式2)。
- 蔡特拉費現象：速度感知的變化（慢動作樣）。主要是時間扭曲而非運動感知消失。
- 蔡特魯彭現象：時間變慢的感知。
- 運動誘發性失明（motion-induced blindness）：屬於注意力現象，並非器質性障礙。
- 時間知覺改變（tachypsychia）：由整體精神或身體狀態引起的時間感知變化。
- 需與同時失認症等其他高階視覺功能障礙進行鑑別診斷，並確認是否合併存在1)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”治療根本在於處理原發疾病，目前尚無針對運動視盲本身核准的藥物。
- 急性腦梗塞：考慮使用t-PA進行血栓溶解治療或血管內治療。
- 預防腦梗塞復發：給予抗血小板藥物（如阿斯匹靈）或抗凝血藥物（如華法林）。腦栓塞病例中，尋找心臟、主動脈等栓塞來源至關重要。在一例新鮮腦梗塞病例中，給予抗血小板藥物後運動視盲消失（Maeda, 2019）2)。
- 癲癇性運動視盲：有病例報告使用抗癲癇藥物（卡馬西平200毫克/日）可完全抑制症狀2)。
- 藥物性（如奈法唑酮等）：減少或停用致病藥物後可逆轉恢復2)。
器質性病變引起的運動視盲通常不可逆。患者L.M.的追蹤也未發現障礙變化2)。腦梗塞後的視野缺損在老年人中恢復較差，但年輕人可能恢復。
前庭復健及視覺復健有時會被考慮，但尚無強力證據支持。以下代償策略已有文獻報告1)。
- 避免觀看移動的刺激，以改善手指及書寫動作
- 在擁擠處交叉手臂
- 延長觀察時間，並透過聽覺線索及移動資訊估算速度
Q
運動視盲能治好嗎？
A
預後因原因而異。癲癇性或藥物性者，透過處理原因可望可逆性恢復2)。反之，腦梗塞、神經退化性疾病等器質性病變所致者，多為不可逆，治療以代償策略的復健為主。
6. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”視覺資訊處理路徑與V5區的角色
Section titled “視覺資訊處理路徑與V5區的角色”視覺資訊從視網膜經由視神經→外側膝狀體（LGN）→V1（初級視覺皮質）→V2至V5傳遞。V5/MT區（中顳區）專門處理速度和方向評估，位於雙側顳頂枕交界處。
視覺路徑大致分為兩個處理系統。
背側路徑（dorsal stream）
功能：“where”路徑。處理空間位置關係與動作。
核心區域：V5/MT區。專門評估速度與方向。
受損時：運動視盲（akinétopsie）。
腹側路徑（ventral stream）
功能：“what”路徑。處理形態、顏色、物體識別。
核心區域：V4區。專門處理形態和顏色。
受損時：可能出現臉孔失認症、顏色失認症等。
在fMRI的視覺皮層分類中，已鑑定出V1（V1v/V1d）、V2（V2v/V2d）、V3（V3v/V3d）、V4v、V8、V3A、V3B、V7、MT+、LO等10個區域。V5區不僅參與運動知覺，也涉及形態知覺、語義處理和注意力2)。
雙側與單側病變的差異
Section titled “雙側與單側病變的差異”- 雙側V5損傷：與全面性運動視盲及慢性化相關。臨床病例中48%為雙側病變1)。
- 右側V5/MT優勢：臨床病例中右半球病變較多（右側單側24% vs 左側單側12%）。右側V5在長期運動知覺中扮演更重要的角色1)。
- 左V5/MT的急性脆弱性：實驗性TMS研究顯示，刺激左V5會誘導較大的表現下降1)。
動態並行處理理論（dynamic parallelism theory）
Section titled “動態並行處理理論（dynamic parallelism theory）”低速（<6°/s）與高速（>22°/s）存在不同的皮質路徑。V5區對高速運動的處理至關重要，低速時可由V1/V2的方向選擇性神經元（約占總數的10%）代償1)。這解釋了為何物體移動越快越難看清的臨床表現。
- Riddoch症候群：後枕葉損傷恢復患者中，無法辨識靜止物體但能辨識移動物體的現象。此現象暗示除了LGB-V1路徑之外的其他視覺路徑（直接投射至V2、V3、V4、V5/MT區）的參與。
- 癲癇機制：來自右側額顳區的癲癇衝動逆行至右側腹側視覺路徑，抑制同側的MT/V5和V4v功能，並可能經由胼胝體擴散至對側2)。
- 經顱磁刺激（TMS）：刺激V5區約1公分直徑的區域，可在實驗中誘發暫時性的運動視盲2)。
Q
為什麼只有快速移動的物體會看不見？
A
V5野專門處理高速運動，因此V5野受損時，對高速移動物體的感知會受損。另一方面，低速運動可由V1/V2的方向選擇性神經元補償，因此感知相對保留（動態並行處理理論）1)。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”Browne等人（2025）對25例臨床病例和27例實驗病例進行了系統性回顧，結果顯示運動視盲在現象學、病理生理學和病因學上比以往認為的更具異質性（heterogeneous）1)。
Viscardi 等人（2024）報告了首例因腦轉移引起的運動視盲，顯示繼發性腦病變也可能引發此疾病4)。
神經可塑性和先天性病變：先天性V1損傷的兒童在受損半視野中保留了無意識的視覺運動知覺，但後天性損傷的兒童則未保留（Tinelli et al., 2013）。這是顯示神經可塑性重要性的發現5)。
未來的課題與展望如下所述1)。
- 標準化診斷工具的開發：建議建立結合電腦化運動顯示與語言運動辨別任務的心理物理工具。
- 病灶網絡映射（LNM）的應用：預期可用於識別關鍵腦區與網絡，並應用於標靶治療介入。
- 恢復性訓練：利用殘存的運動知覺能力進行復健訓練的可能性。
- 多發性硬化症相關調查：探討視覺處理路徑的障礙是否可能表現為運動視盲。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Browne JL, Krabbendam L, Blom JD. Akinetopsia: a systematic review on visual motion blindness. Frontiers in neurology. 2024;15:1510807. doi:10.3389/fneur.2024.1510807. PMID:39996018; PMCID:PMC11847689.
- Mowafi S, Khashana R, Bakr M. Life in stop motion: a review of akinetopsia. Orphanet J Rare Dis. 2025;20:334. doi:10.1186/s13023-025-03781-6. PMID:40605075; PMCID:PMC12225072.
- Zihl J, von Cramon D, Mai N. Selective disturbance of movement vision after bilateral brain damage. Brain : a journal of neurology. 1983;106 (Pt 2):313-40. doi:10.1093/brain/106.2.313. PMID:6850272.
- Viscardi LH, Kleber FD, Custódio H, Costa AB, Brollo J. Akinetopsia (visual motion blindness) associated with brain metastases: a case report. Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2024;45(9):4621-4623. doi:10.1007/s10072-024-07565-x. PMID:38691276.
- Tinelli F, Cicchini GM, Arrighi R, Tosetti M, Cioni G, Morrone MC. Blindsight in children with congenital and acquired cerebral lesions. Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and behavior. 2013;49(6):1636-47. doi:10.1016/j.cortex.2012.07.005. PMID:22939919.