幻覺性複視
持續時間:數分鐘至數小時(也可能持續數天至數週)。
解析度:高解析度、清晰。
出現模式:出現在視野內的任何位置。不受環境(光線、運動)影響。
內容:先前看到的影像或場景以複雜的視幻覺出現。常對患者造成強烈壓力。1)
反覆視(Palinopsia)是指在視覺刺激消失後,其影像仍持續或再現的病理性視覺現象。詞源來自希臘語palin(再次)和opsia(看見)。與生理性後像不同,它持續時間更長,通常更清晰。生理性後像以補色(負後像)短暫出現,而反覆視以與原始刺激相同的顏色(正後像)出現,可能在刺激後立即出現,也可能延遲出現。
歷史上,Critchley(1951)描述了「paliopsia」和「illusory visual spread」,隨後Kölmel將其分為三型:即時性反復視、真性反復視(數分鐘至數小時)和幻覺性反復視(數天至數週)。4)
兩大分類包括幻覺性反復視(hallucinatory palinopsia)和錯覺性反復視(illusory palinopsia)。
流行病學:大規模數據有限。偏頭痛患者中發生率可達10%,在先兆偏頭痛中更常見。
生理性後像在刺激移除後很快消失,以補色(與原刺激相反顏色)出現,是正常反應。反復視是病理現象,持續時間更長,以原刺激同色(正後像)出現,有時延遲出現,需要尋找基礎疾病。
2型的症狀差異如下所示。
幻覺性複視
持續時間:數分鐘至數小時(也可能持續數天至數週)。
解析度:高解析度、清晰。
出現模式:出現在視野內的任何位置。不受環境(光線、運動)影響。
內容:先前看到的影像或場景以複雜的視幻覺出現。常對患者造成強烈壓力。1)
錯覺性重複視
持續時間:短暫(刺激後立即出現)。
解析度:低解析度、不清晰。
出現模式:受背景對比度、刺激強度和周圍照明影響。2)
內容:真實外部刺激的扭曲。感知到影像的形狀、顏色或大小發生變化。
可能出現的相關症狀包括閃光感、視物變形、視覺雪、振動幻視、內視現象和腦性多視。
在正常壓力水腦症(NPH)相關的幻覺性複視中,刺激移除後持續1-3秒的影像復發與步態障礙、認知障礙和排尿障礙並存。1)
CDK4/6抑制劑瑞博西尼引起的藥物性複視具有特徵性的時間一致性:在服藥期間(第1-21天)出現,在停藥期(1週)消失。2)
根據發病機制,原因分為兩型。
| 類型 | 主要原因 |
|---|---|
| 幻覺性 | 枕葉病變(腫瘤、梗塞、結核瘤)、癲癇、正常壓力水腦症、中樞神經系統脫髓鞘 |
| 錯覺性 | 偏頭痛、HPPD、頭部外傷、藥物性、特發性 |
幻覺性反覆視的原因包括枕頂葉皮質病變(腫瘤、梗塞、出血、動靜脈畸形、膿瘍、結核瘤)、癲癇發作(包括與高血糖、肉鹼缺乏、離子通道異常及庫賈氏病相關的代謝異常)、正常壓力水腦症(推測機轉為腦室擴大壓迫後方視覺路徑)1)、中樞神經系統脫髓鞘疾病。
錯覺性反覆視的原因包括偏頭痛(神經傳導物質受體改變)、致幻劑持續性知覺障礙(HPPD)、頭部外傷、藥物性(曲唑酮、奈法唑酮、米氮平、托吡酯、氯米芬、口服避孕藥、利培酮)、CDK4/6抑制劑瑞博西尼2)、特發性。
風險因素包括有先兆偏頭痛病史和使用作用於血清素系統的藥物。
據報導,引起錯覺性回視的藥物包括曲唑酮、奈法唑酮、米氮平(抗憂鬱藥)、托吡酯(抗癲癇藥)、利培酮(抗精神病藥)、克羅米芬和口服避孕藥(激素類藥物)。近年來,也有兩例因CDK4/6抑制劑瑞博西尼導致回視的報導2),因此檢查正在使用的藥物對診斷很重要。
回視症的診斷是臨床性的。沒有特定的診斷測試。完整的眼科和神經病史詢問及身體檢查是基礎,透過問診判斷是幻覺性還是錯覺性(確認持續時間、環境依賴性和影像解析度)。
神經影像學檢查(MRI):對於幻覺性回視症是必需的,用於尋找後視覺路徑的結構性病變。
透過大腦MRI/CT進行診斷。將視野和伴隨的神經症狀與神經影像學對照有助於精確估計病變位置。
自動視野檢查:確認有無視野缺損。結核瘤病例中觀察到同側左上方中心暗點。3)
腦電圖(EEG):檢查與癲癇發作的關聯。結核瘤病例在視幻覺期間確認了局部癲癇放電。3)在無結構異常的錯覺性重複視中,通常不出現癲癇樣放電。
光學同調斷層掃描(OCT):在藥物性重複視中,視網膜神經纖維層(RNFL)、黃斑和神經節細胞層均正常。2)
鑑別診斷需考慮以下內容:
治療以處理原發病為基礎。
降低神經元興奮性的藥物是一種選擇。但證據僅限於病例報告,需要進一步研究。
可樂定、加巴噴丁、乙醯唑胺、鎂劑和鈣通道阻斷劑等藥物被使用,但療效因報告而異,確鑿證據有限。若為藥物性,停用或減量致病藥物可望改善。2)
2型經由不同的機制發生。
幻覺性回視的病理生理:由視覺記憶功能障礙引起。機制包括皮質傳入阻斷、局部皮質刺激和癲癇樣放電。局部皮質過度興奮或後視覺路徑活動亢進被認為是最終共同路徑。右頂枕葉病變時較易出現視覺持續。
錯覺性回視的病理生理:由視覺感知功能障礙引起,視覺路徑中神經元興奮性的變化是核心機制。
已提示5-HT2受體的參與。引起重複視覺的藥物(曲唑酮、奈法唑酮、利培酮、米氮平)是5-HT2受體拮抗劑,而LSD是5-HT2A/5-HT2C促效劑,推測與5-HT2受體的興奮性毒性有關。
作為CDK4/6抑制劑引起重複視覺的推定機制,有報導稱CDK4/6抑制劑並非細胞特異性,可能干擾腦組織正常細胞的細胞週期,且雌激素與膽鹼能和血清素能系統相互作用,荷爾蒙治療可能干擾涉及視覺的中樞神經系統過程。2)
在額顳葉退化症(FTD)中的錯覺性視覺擴散中,已提出頂葉協調系統功能障礙、光和運動處理的回饋路徑異常、以及左半球功能低下導致的右半球代償性功能亢進(遠隔功能抑制)。4)
Martos等人(2024年)報告了兩例在轉移性乳癌一線治療中使用瑞博西尼聯合來曲唑期間出現視像存留的病例。兩者均呈時間和劑量依賴性出現,在停藥期(1週)消失,減量至400 mg後可控制。提示隨著瑞博西尼的廣泛使用,這可能成為一種並不罕見的併發症。2)
Ferguson和Snavely(2024年)報告了文獻中首例與正常壓力水腦症(NPH)相關的視像存留。推測機制為腦室擴大導致後視路受壓,VP分流術後6個月視像存留、步態障礙和認知障礙持續改善。1)
Hoffmann(2021年)報告了非流暢性失語伴行為變異型額顳葉失智症中的超視覺錯覺擴散,並將其提出為屬於視像存留譜系的一種新的視覺環境依賴症候群。提示了頂葉功能障礙和遠隔功能抑制的機制。4)
視像存留也被定位為視覺雪症候群(VSS)的附加視覺症狀之一,但VSS本身的病理生理和治療目前尚未確立。