Palinopsie ist ein pathologisches visuelles Phänomen, bei dem ein Bild nach Entfernung des visuellen Reizes bestehen bleibt oder wieder auftritt. Der Begriff stammt aus dem Griechischen palin (wieder) und opsia (sehen). Im Gegensatz zu physiologischen Nachbildern hält es länger an und ist oft deutlicher. Während physiologische Nachbilder kurz als Komplementärfarbe (negatives Nachbild) erscheinen, tritt Palinopsie in derselben Farbe wie der ursprüngliche Reiz (positives Nachbild) auf, entweder sofort oder verzögert.
Historisch beschrieb Critchley (1951) die „Paliopsie“ und die „illusorische visuelle Ausbreitung“, später klassifizierte Kölmel die Palinopsie in drei Typen: unmittelbare, echte (Minuten bis Stunden) und halluzinatorische (Tage bis Wochen). 4)
Zwei Hauptkategorien: halluzinatorische Palinopsie und illusorische Palinopsie.
Epidemiologie: Groß angelegte Daten sind begrenzt. Sie tritt bei bis zu 10 % der Migränepatienten auf, häufiger bei Migräne mit Aura.
Das physiologische Nachbild verschwindet sofort nach Entfernung des Reizes, erscheint in der Komplementärfarbe (Gegenfarbe zum ursprünglichen Reiz) und ist eine normale Reaktion. Palinopsie ist ein pathologisches Phänomen, das länger anhält, in derselben Farbe wie der ursprüngliche Reiz (positives Nachbild) erscheint, zeitlich verzögert auftreten kann und eine Suche nach einer Grunderkrankung erfordert.
Die Unterschiede der Symptome zwischen den Typen sind unten dargestellt.
Halluzinatorische Diplopie
Dauer : Minuten bis Stunden (kann Tage bis Wochen andauern).
Auflösung : hochauflösend und scharf.
Auftretensmuster : tritt überall im Gesichtsfeld auf. Nicht durch Umgebung (Licht, Bewegung) beeinflusst.
Inhalt: Zuvor gesehene Bilder oder Szenen treten als komplexe visuelle Halluzinationen auf. Dies verursacht beim Patienten oft starken Stress. 1)
Illusorische Palinopsie
Dauer: Kurz (tritt unmittelbar nach dem Reiz auf).
Auflösung: Niedrige Auflösung, unscharf.
Auftrittsmuster: Beeinflusst durch Hintergrundkontrast, Reizintensität und Umgebungsbeleuchtung. 2)
Inhalt: Verzerrung eines realen externen Reizes. Form, Farbe und Größe des Bildes werden verändert wahrgenommen.
Mögliche assoziierte Symptome sind Photopsie, Metamorphopsie, visuelles Schnee (visual snow), Oszillopsie, entoptische Phänomene und zerebrale Polyopie (cerebral polyopia).
Bei der halluzinatorischen Polyopie im Rahmen eines Normaldruckhydrozephalus (NPH) tritt ein Wiederauftreten von Bildern, die 1–3 Sekunden nach Reizentfernung anhalten, zusammen mit Gangstörungen, kognitiven Störungen und Harnstörungen auf. 1)
Bei der medikamenteninduzierten Polyopie durch den CDK4/6-Inhibitor Ribociclib ist das Auftreten während der Einnahmeperiode (Tag 1–21) und das Verschwinden während der Auswaschphase (1 Woche) zeitlich charakteristisch. 2)
Die Ursachen werden je nach Pathomechanismus in zwei Typen unterteilt.
| Typ | Hauptursachen |
|---|---|
| Halluzinatorisch | Okzipitallappenläsionen (Tumor, Infarkt, Tuberkulom), Epilepsie, Normaldruckhydrozephalus, ZNS-Demyelinisierung |
| Illusorisch | Migräne, HPPD, Schädel-Hirn-Trauma, medikamentös bedingt, idiopathisch |
Ursachen der halluzinatorischen Diplopie sind Läsionen des okzipitoparietalen Kortex (Tumor, Infarkt, Blutung, arteriovenöse Malformation, Abszess, Tuberkulom), epileptische Anfälle (im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen wie Hyperglykämie, Carnitinmangel, Ionenkanalstörungen, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit), Normaldruckhydrozephalus (vermuteter Mechanismus: Kompression der hinteren Sehbahn durch Ventrikelerweiterung)1) und demyelinisierende Erkrankungen des ZNS.
Ursachen der illusionären Doppelbilder sind Migräne (Veränderungen der Neurotransmitterrezeptoren), halluzinogenbedingte anhaltende Wahrnehmungsstörung (HPPD), Schädel-Hirn-Trauma, medikamentös bedingt (Trazodon, Nefazodon, Mirtazapin, Topiramat, Clomifen, orale Kontrazeptiva, Risperidon), der CDK4/6-Inhibitor Ribociclib2) sowie idiopathische Ursachen.
Risikofaktoren: Eine Vorgeschichte von Migräne mit Aura und die Einnahme von Medikamenten, die auf das Serotoninsystem wirken, wurden berichtet.
Als ursächliche Medikamente für illusorische Doppelbilder wurden Trazodon, Nefazodon, Mirtazapin (Antidepressiva), Topiramat (Antiepileptikum), Risperidon (Antipsychotikum), Clomifen und orale Kontrazeptiva (Hormonpräparate) berichtet. In letzter Zeit wurden auch zwei Fälle von Doppelbildern durch den CDK4/6-Inhibitor Ribociclib gemeldet 2); daher ist die Überprüfung der aktuellen Medikation für die Diagnose wichtig.
Die Diagnose des Doppeltsehens wird klinisch gestellt. Es gibt keinen spezifischen diagnostischen Test. Eine vollständige augenärztliche und neurologische Anamnese sowie körperliche Untersuchung sind grundlegend. Durch Befragung wird festgestellt, ob es sich um eine Halluzination oder eine Illusion handelt (Dauer, Umweltabhängigkeit und Bildauflösung werden überprüft).
Neurobildgebung (MRT) : Bei halluzinatorischer Polyopie ist sie obligatorisch, um strukturelle Läsionen der hinteren Sehbahn zu suchen.
Die Diagnose wird mittels MRT/CT des Gehirns gestellt. Der Abgleich von Gesichtsfeldausfällen und begleitenden neurologischen Symptomen mit der Bildgebung ist hilfreich, um die genaue Lage der Läsion zu bestimmen.
Automatische Gesichtsfeldprüfung : Überprüfung auf Gesichtsfeldausfälle. Bei einem Tuberkulom wurde ein homonymes linkes oberes Zentralskotom festgestellt. 3)
Elektroenzephalographie (EEG) : Untersuchung des Zusammenhangs mit epileptischen Anfällen. Bei einem Tuberkulom wurden während visueller Halluzinationen fokale epileptische Entladungen bestätigt. 3) Bei illusionärer Palinopsie ohne strukturelle Anomalie treten epileptiforme Entladungen oft nicht auf.
Optische Kohärenztomographie (OCT) : Bei medikamenteninduzierter Palinopsie waren die retinale Nervenfaserschicht (RNFL), die Makula und die Ganglienzellschicht alle normal. 2)
Differenzialdiagnose : Folgendes in Betracht ziehen.
Bei halluzinatorischer Polyopie ist der Ausschluss struktureller Läsionen der hinteren Sehbahn (Tumor, Infarkt, Tuberkulom usw.) zwingend erforderlich, und eine MRT wird dringend empfohlen. Bei illusorischer Polyopie hingegen erfolgt die Entscheidung aufgrund klinischer Beurteilung. In beiden Fällen ist die Abgrenzung zu psychischen Erkrankungen wichtig; das Vorhandensein von Krankheitseinsicht und das Vorliegen von akustischen Halluzinationen sollten in der Anamnese erfragt werden.
Die Behandlung basiert auf der Behandlung der Grunderkrankung.
Medikamente, die die Erregbarkeit von Neuronen verringern, sind eine Option. Die Evidenz beschränkt sich jedoch auf Fallberichte, und weitere Forschung ist erforderlich.
Clonidin, Gabapentin, Acetazolamid, Magnesium, Kalziumkanalblocker usw. werden eingesetzt, aber die Wirksamkeit variiert je nach Bericht und die gesicherte Evidenz ist begrenzt. Bei medikamentöser Ursache kann das Absetzen oder die Dosisreduktion des auslösenden Medikaments eine Besserung erwarten lassen. 2)
Typ 2 entsteht durch unterschiedliche Mechanismen.
Pathophysiologie der halluzinatorischen Polyopie : beruht auf einer Funktionsstörung des visuellen Gedächtnisses. Zu den Mechanismen gehören kortikale Deafferenzierung, lokale kortikale Stimulation und epileptische Entladungen. Lokale kortikale Übererregbarkeit oder Hyperaktivität der hinteren Sehbahn gelten als letzter gemeinsamer Weg. Bei rechtsseitigen parieto-okzipitalen Läsionen tritt visuelle Perseveration häufiger auf.
Pathophysiologie der illusionären Polyopie : beruht auf einer Funktionsstörung der visuellen Wahrnehmung, wobei Veränderungen der neuronalen Erregbarkeit in der Sehbahn der zentrale Mechanismus sind.
Die Beteiligung von 5-HT2-Rezeptoren wird vermutet. Medikamente, die Doppelbilder verursachen (Trazodon, Nefazodon, Risperidon, Mirtazapin), sind 5-HT2-Rezeptor-Antagonisten, während LSD ein 5-HT2A/5-HT2C-Agonist ist, und es wird angenommen, dass die Exzitotoxizität des 5-HT2-Rezeptors beteiligt ist.
Als vermuteter Mechanismus von Doppelbildern durch CDK4/6-Inhibitoren wurde berichtet, dass CDK4/6-Inhibitoren nicht zellspezifisch sind und in den Zellzyklus normaler Zellen des Hirngewebes eingreifen können, und dass Östrogen mit cholinergen und serotonergen Systemen interagiert, sodass eine Hormontherapie in visuelle ZNS-Prozesse eingreifen könnte. 2)
Bei der frontotemporalen Lobärdegeneration (FTD) werden bei illusorischer visueller Ausbreitung eine Dysfunktion des Koordinationssystems des Parietallappens, Anomalien der Rückkopplungswege der Licht- und Bewegungsverarbeitung sowie eine kompensatorische Überaktivität der rechten Hemisphäre aufgrund einer verminderten Funktion der linken Hemisphäre (Diaschisis) vorgeschlagen. 4)
Martos et al. (2024) berichteten über zwei Fälle von Doppelbildern unter Ribociclib + Letrozol-Therapie, die als Erstlinienbehandlung bei metastasiertem Brustkrebs eingesetzt wird. In beiden Fällen traten die Doppelbilder zeit- und dosisabhängig auf, verschwanden während der Behandlungspause (1 Woche) und waren durch Dosisreduktion auf 400 mg beherrschbar. Dies deutet darauf hin, dass diese Komplikation mit der zunehmenden Verwendung von Ribociclib möglicherweise nicht selten wird. 2)
Ferguson & Snavely (2024) berichteten über den ersten dokumentierten Fall von Doppelbildern im Zusammenhang mit Normaldruckhydrozephalus (NPH). Der vermutete Mechanismus ist die Kompression der hinteren Sehbahn durch die Ventrikelerweiterung, und ein VP-Shunt führte zu einer anhaltenden Verbesserung der Doppelbilder, Gangstörungen und kognitiven Beeinträchtigungen nach 6 Monaten. 1)
Hoffmann (2021) berichtete über eine hypervisuelle illusorische Ausbreitung (hypervisual illusory spread) bei nicht-flüssiger Aphasie + Verhaltensvariante der FTD und schlug ein neues visuelles umweltabhängiges Syndrom vor, das zum Spektrum der Doppelbilder gehört. Als Mechanismus werden eine Funktionsstörung des Parietallappens und eine Diaschisis vermutet. 4)
Doppelbilder werden auch als eines der zusätzlichen visuellen Symptome des Visual-Snow-Syndroms (VSS) angesehen, aber die Pathophysiologie und Behandlung des VSS selbst sind derzeit nicht etabliert.
