Палинопсия — это патологическое зрительное явление, при котором изображение сохраняется или повторно возникает после удаления зрительного стимула. Термин происходит от греческих слов palin (снова) и opsia (видеть). В отличие от физиологических послеобразов, она длится дольше и часто более четкая. В то время как физиологические послеобразы кратковременно появляются в дополнительном цвете (отрицательный послеобраз), палинопсия появляется в том же цвете, что и исходный стимул (положительный послеобраз), сразу или с задержкой.
Исторически Critchley (1951) описал «палиопсию» и «иллюзорное зрительное распространение», затем Kölmel классифицировал палинопсию на три типа: немедленный, истинный (минуты–часы) и галлюцинаторный (дни–недели). 4)
Две основные категории: галлюцинаторная палинопсия и иллюзорная палинопсия.
Эпидемиология: крупномасштабные данные ограничены. Она может возникать у до 10% пациентов с мигренью, чаще при мигрени с аурой.
Физиологический послеобраз исчезает сразу после удаления стимула, появляется в дополнительном цвете (противоположном исходному стимулу) и является нормальной реакцией. Палинопсия — это патологическое явление, которое длится дольше, появляется в том же цвете, что и исходный стимул (положительный послеобраз), может возникать с задержкой после стимула и требует поиска основного заболевания.
Различия в симптомах между типами показаны ниже.
Галлюцинаторная диплопия
Продолжительность : от нескольких минут до нескольких часов (может длиться от нескольких дней до нескольких недель).
Разрешение : высокое разрешение и четкость.
Паттерн появления : появляется в любом месте поля зрения. Не зависит от окружающей среды (свет, движение).
Содержание: Ранее виденные образы или сцены появляются в виде сложных зрительных галлюцинаций. Это часто вызывает у пациента сильный стресс. 1)
Иллюзорная палинопсия
Длительность: Короткая (появляется сразу после стимула).
Разрешение: Низкое разрешение, нечеткое.
Паттерн появления: Зависит от контраста фона, интенсивности стимула и окружающего освещения. 2)
Содержание: Искажение реального внешнего стимула. Форма, цвет и размер изображения воспринимаются измененными.
Возможные сопутствующие симптомы включают фотопсию, метаморфопсию, зрительный снег (visual snow), осциллопсию, энтоптические явления и церебральную полиопию (cerebral polyopia).
При галлюцинаторной полиопии, связанной с нормотензивной гидроцефалией (НТГ), рецидив изображений, сохраняющихся в течение 1–3 секунд после устранения стимула, возникает одновременно с нарушениями походки, когнитивными нарушениями и нарушениями мочеиспускания. 1)
При лекарственной полиопии, вызванной ингибитором CDK4/6 рибоциклибом, характерно временное совпадение: появление в период приема препарата (дни 1–21) и исчезновение в период отмены (1 неделя). 2)
Причины делятся на два типа в зависимости от механизма развития заболевания.
| Тип | Основные причины |
|---|---|
| Галлюцинаторный | Поражения затылочной доли (опухоль, инфаркт, туберкулома), эпилепсия, нормотензивная гидроцефалия, демиелинизация ЦНС |
| Иллюзорный | Мигрень, HPPD, черепно-мозговая травма, лекарственная, идиопатическая |
Причины галлюцинаторной диплопии включают поражения затылочно-теменной коры (опухоль, инфаркт, кровоизлияние, артериовенозная мальформация, абсцесс, туберкулома), эпилептические припадки (связанные с метаболическими нарушениями, включая гипергликемию, дефицит карнитина, каналопатии, болезнь Крейтцфельдта-Якоба), нормотензивную гидроцефалию (предполагаемый механизм — сдавление задних зрительных путей расширенными желудочками)1) и демиелинизирующие заболевания ЦНС.
Причины иллюзорной диплопии включают мигрень (изменения рецепторов нейромедиаторов), стойкое расстройство восприятия, вызванное галлюциногенами (HPPD), черепно-мозговую травму, лекарственные препараты (тразодон, нефазодон, миртазапин, топирамат, кломифен, оральные контрацептивы, рисперидон), ингибитор CDK4/6 рибоциклиб2) и идиопатические причины.
Факторы риска: сообщается о наличии в анамнезе мигрени с аурой и применении лекарств, действующих на серотониновую систему.
К лекарствам, вызывающим иллюзорную диплопию, относятся: тразодон, нефазодон, миртазапин (антидепрессанты), топирамат (противоэпилептическое), рисперидон (антипсихотик), кломифен и пероральные контрацептивы (гормональные). Недавно также сообщалось о двух случаях диплопии, вызванной ингибитором CDK4/6 рибоциклибом 2); поэтому проверка принимаемых лекарств важна для диагностики.
Диагноз диплопии ставится клинически. Специфических диагностических тестов не существует. Основой являются полный сбор офтальмологического и неврологического анамнеза и физикальное обследование. При опросе определяется, является ли это галлюцинацией или иллюзией (проверяются продолжительность, зависимость от окружающей среды и четкость изображения).
Нейровизуализация (МРТ) : Обязательна при галлюцинаторной полиопии для поиска структурных поражений заднего зрительного пути.
Диагноз устанавливается с помощью МРТ/КТ головного мозга. Сопоставление полей зрения и сопутствующих неврологических симптомов с нейровизуализацией полезно для точной оценки локализации поражения.
Автоматическая периметрия : проверка наличия дефектов поля зрения. В случае туберкуломы выявлена гомонимная левая верхняя центральная скотома. 3)
Электроэнцефалография (ЭЭГ) : поиск связи с эпилептическими припадками. В случае туберкуломы во время зрительных галлюцинаций подтверждены фокальные эпилептические разряды. 3) При иллюзорной палинопсии без структурных аномалий эпилептиформные разряды часто отсутствуют.
Оптическая когерентная томография (ОКТ) : при лекарственной палинопсии слой нервных волокон сетчатки (RNFL), макула и слой ганглиозных клеток были в норме. 2)
Дифференциальный диагноз : рассмотреть следующее.
При галлюцинаторной полиопии обязательно исключение структурных поражений заднего зрительного пути (опухоль, инфаркт, туберкулома и др.), и МРТ настоятельно рекомендуется. С другой стороны, при иллюзорной полиопии решение принимается на основе клинической оценки. В обоих случаях важна дифференциация с психическими заболеваниями; необходимо выяснить наличие осознания болезни и слуховых галлюцинаций при опросе.
Лечение в основном направлено на устранение основного заболевания.
Лекарства, снижающие возбудимость нейронов, являются вариантом. Однако доказательства ограничены сообщениями о случаях, и необходимы дальнейшие исследования.
Используются клонидин, габапентин, ацетазоламид, магний, блокаторы кальциевых каналов и др., но эффективность варьируется в зависимости от сообщений, а установленные доказательства ограничены. Если причина лекарственная, отмена или снижение дозы вызывающего препарата может привести к улучшению. 2)
Тип 2 возникает по разным механизмам.
Патофизиология галлюцинаторной полиопии : обусловлена нарушением зрительной памяти. Механизмы включают корковую деафферентацию, локальную корковую стимуляцию и эпилептиформные разряды. Локальная корковая гипервозбудимость или гиперактивность задних зрительных путей считается конечным общим путем. При поражении правой теменно-затылочной области чаще наблюдается зрительная персеверация.
Патофизиология иллюзорной полиопии : обусловлена нарушением зрительного восприятия, при этом центральным механизмом являются изменения возбудимости нейронов в зрительном пути.
Предполагается участие рецепторов 5-HT2. Препараты, вызывающие двоение в глазах (тразодон, нефазодон, рисперидон, миртазапин), являются антагонистами рецепторов 5-HT2, тогда как ЛСД является агонистом 5-HT2A/5-HT2C, и предполагается, что эксайтотоксичность рецепторов 5-HT2 играет роль.
В качестве предполагаемого механизма двоения в глазах, вызванного ингибиторами CDK4/6, сообщалось, что ингибиторы CDK4/6 не являются клеточно-специфичными и могут влиять на клеточный цикл нормальных клеток ткани мозга, а также что эстроген взаимодействует с холинергической и серотонинергической системами, и гормональная терапия может влиять на процессы ЦНС, связанные со зрением. 2)
При лобно-височной лобарной дегенерации (ЛВД) при иллюзорном зрительном распространении предполагаются дисфункция координационной системы теменной доли, аномалии путей обратной связи обработки света и движения, а также компенсаторная гиперактивность правого полушария из-за снижения функции левого полушария (диашиз). 4)
Martos et al. (2024) сообщили о двух случаях диплопии, возникшей на фоне терапии рибоциклибом + летрозолом, используемой в качестве первой линии лечения метастатического рака молочной железы. В обоих случаях диплопия была время- и дозозависимой, исчезала в период отмены (1 неделя) и контролировалась снижением дозы до 400 мг. Это позволяет предположить, что с широким использованием рибоциклиба это осложнение может стать нередким. 2)
Ferguson & Snavely (2024) сообщили о первом в литературе случае диплопии, связанной с нормотензивной гидроцефалией (НТГ). Предполагаемый механизм — сдавление задних зрительных путей вследствие расширения желудочков, и вентрикулоперитонеальное шунтирование привело к стойкому улучшению диплопии, нарушений походки и когнитивных нарушений через 6 месяцев. 1)
Hoffmann (2021) сообщил о гипервизуальном иллюзорном распространении (hypervisual illusory spread) при небеглой афазии + поведенческом варианте лобно-височной деменции и предложил новый синдром зрительной зависимости от окружающей среды, относящийся к спектру диплопии. Предполагается механизм, связанный с дисфункцией теменной доли и диашизом. 4)
Диплопия также рассматривается как один из дополнительных зрительных симптомов синдрома зрительного снега (Visual Snow Syndrome, VSS), однако патофизиология и лечение самого VSS в настоящее время не установлены.
