幻觉性复视
持续时间:数分钟至数小时(也可能持续数天至数周)。
分辨率:高分辨率、清晰。
出现模式:出现在视野内的任何位置。不受环境(光线、运动)影响。
内容:以前看到的图像或场景以复杂的视幻觉形式出现。常给患者带来强烈压力。1)
视像存留(Palinopsia)是指在视觉刺激消失后,其图像仍持续或再现的病理性视觉现象。词源来自希腊语palin(再次)和opsia(看见)。与生理性后像不同,它持续时间更长,通常更清晰。生理性后像以补色(负后像)短暂出现,而视像存留以与原始刺激相同的颜色(正后像)出现,可能在刺激后立即出现,也可能延迟出现。
历史上,Critchley(1951)描述了“paliopsia”和“illusory visual spread”,随后Kölmel将其分为三种类型:即时性反復视、真性反復视(数分钟至数小时)和幻觉性反復视(数天至数周)。4)
两大分类包括幻觉性反復视(hallucinatory palinopsia)和错觉性反復视(illusory palinopsia)。
流行病学:大规模数据有限。偏头痛患者中发生率可达10%,在先兆偏头痛中更常见。
生理性后像在刺激移除后很快消失,以补色(与原刺激相反的颜色)出现,是正常反应。反復视是病理现象,持续时间更长,以原刺激同色(正后像)出现,有时延迟出现,需要寻找基础疾病。
2型的症状差异如下所示。
幻觉性复视
持续时间:数分钟至数小时(也可能持续数天至数周)。
分辨率:高分辨率、清晰。
出现模式:出现在视野内的任何位置。不受环境(光线、运动)影响。
内容:以前看到的图像或场景以复杂的视幻觉形式出现。常给患者带来强烈压力。1)
错觉性重复视
持续时间:短暂(刺激后立即出现)。
分辨率:低分辨率、不清晰。
出现模式:受背景对比度、刺激强度和周围照明影响。2)
内容:真实外部刺激的扭曲。感知到图像的形状、颜色或大小发生变化。
可能出现的相关症状包括闪光感、视物变形、视觉雪、振动幻视、内视现象和脑性多视。
在正常压力脑积水(NPH)相关的幻觉性复视中,刺激移除后持续1-3秒的影像复发与步态障碍、认知障碍和排尿障碍并存。1)
CDK4/6抑制剂瑞博西尼引起的药物性复视具有特征性的时间一致性:在服药期间(第1-21天)出现,在停药期(1周)消失。2)
根据发病机制,原因分为两型。
| 类型 | 主要原因 |
|---|---|
| 幻觉性 | 枕叶病变(肿瘤、梗死、结核瘤)、癫痫、正常压力脑积水、中枢神经系统脱髓鞘 |
| 错觉性 | 偏头痛、HPPD、头部外伤、药物性、特发性 |
幻觉性回视的原因包括枕顶叶皮质病变(肿瘤、梗死、出血、动静脉畸形、脓肿、结核瘤)、癫痫发作(包括与高血糖、肉碱缺乏、离子通道异常及克雅病相关的代谢异常)、正常压力脑积水(推测机制为脑室扩大压迫后部视路)1)、中枢神经系统脱髓鞘疾病。
错觉性回视的原因包括偏头痛(神经递质受体改变)、致幻剂持续性知觉障碍(HPPD)、头部外伤、药物性(曲唑酮、奈法唑酮、米氮平、托吡酯、氯米芬、口服避孕药、利培酮)、CDK4/6抑制剂瑞博西尼2)、特发性。
风险因素包括有先兆偏头痛病史和使用作用于血清素系统的药物。
据报道,引起错觉性回视的药物包括曲唑酮、奈法唑酮、米氮平(抗抑郁药)、托吡酯(抗癫痫药)、利培酮(抗精神病药)、克罗米芬和口服避孕药(激素类药物)。近年来,也有两例因CDK4/6抑制剂瑞博西尼导致回视的报道2),因此检查正在使用的药物对诊断很重要。
回视症的诊断是临床性的。没有特定的诊断测试。完整的眼科和神经病史采集及体格检查是基础,通过问诊判断是幻觉性还是错觉性(确认持续时间、环境依赖性和图像分辨率)。
神经影像学检查(MRI):对于幻觉性回视症是必需的,用于寻找后视觉通路的结构性病变。
通过大脑MRI/CT进行诊断。将视野和伴随的神经症状与神经影像学对照有助于精确估计病变部位。
自动视野检查:确认有无视野缺损。结核瘤病例中观察到同侧左上方中心暗点。3)
脑电图(EEG):检查与癫痫发作的关联。结核瘤病例在视幻觉期间确认了局灶性癫痫放电。3)在无结构异常的错觉性重复视中,通常不出现癫痫样放电。
光学相干断层扫描(OCT):在药物性重复视中,视网膜神经纤维层(RNFL)、黄斑和神经节细胞层均正常。2)
鉴别诊断需考虑以下内容:
治疗以处理原发病为基础。
降低神经元兴奋性的药物是一种选择。但证据仅限于病例报告,需要进一步研究。
可乐定、加巴喷丁、乙酰唑胺、镁剂和钙通道阻滞剂等药物被使用,但疗效因报告而异,确凿证据有限。若为药物性,停用或减量致病药物可望改善。2)
2型通过不同的机制发生。
幻觉性回视的病理生理:由视觉记忆功能障碍引起。机制包括皮质传入神经阻滞、局部皮质刺激和癫痫样放电。局部皮质过度兴奋或后视觉通路活动亢进被认为是最终共同通路。右顶枕叶病变时更容易出现视觉持续。
错觉性回视的病理生理:由视觉感知功能障碍引起,视觉通路中神经元兴奋性的变化是核心机制。
已提示5-HT2受体的参与。引起重复视觉的药物(曲唑酮、奈法唑酮、利培酮、米氮平)是5-HT2受体拮抗剂,而LSD是5-HT2A/5-HT2C激动剂,推测与5-HT2受体的兴奋性毒性有关。
作为CDK4/6抑制剂引起重复视觉的推定机制,有报道称CDK4/6抑制剂并非细胞特异性,可能干扰脑组织正常细胞的细胞周期,且雌激素与胆碱能和血清素能系统相互作用,激素治疗可能干扰涉及视觉的中枢神经系统过程。2)
在额颞叶变性(FTD)中的错觉性视觉扩散中,已提出顶叶协调系统功能障碍、光和运动处理的反馈通路异常、以及左半球功能低下导致的右半球代偿性功能亢进(远隔功能抑制)。4)
Martos等人(2024年)报告了两例在转移性乳腺癌一线治疗中使用瑞博西尼联合来曲唑期间出现视像存留的病例。两者均呈时间和剂量依赖性出现,在停药期(1周)消失,减量至400 mg后可控制。提示随着瑞博西尼的广泛使用,这可能成为一种并不罕见的并发症。2)
Ferguson和Snavely(2024年)报告了文献中首例与正常压力脑积水(NPH)相关的视像存留。推测机制为脑室扩大导致后视路受压,VP分流术后6个月视像存留、步态障碍和认知障碍持续改善。1)
Hoffmann(2021年)报告了非流畅性失语伴行为变异型额颞叶痴呆中的超视觉错觉扩散,并将其提出为属于视像存留谱系的一种新的视觉环境依赖综合征。提示了顶叶功能障碍和远隔功能抑制的机制。4)
视像存留也被定位为视觉雪综合征(VSS)的附加视觉症状之一,但VSS本身的病理生理和治疗目前尚未确立。