پالینوپسیا یک پدیده بینایی پاتولوژیک است که در آن تصویر پس از حذف محرک بینایی ادامه یا عود میکند. ریشه واژه از یونانی palin (دوباره) + opsia (دیدن) است. برخلاف پستصویر فیزیولوژیک، طولانیتر و واضحتر است. پستصویر فیزیولوژیک به صورت مکمل (منفی) و کوتاه ظاهر میشود، در حالی که پالینوپسیا به رنگ محرک اصلی (مثبت) و گاهی بلافاصله یا با تأخیر رخ میدهد.
از نظر تاریخی، کریچلی (1951) «پالیوپسیا» و «گسترش بصری توهمی» را توصیف کرد و سپس کولمل آن را به سه نوع تقسیم کرد: پالیوپسیای فوری، پالیوپسیای واقعی (چند دقیقه تا چند ساعت) و پالیوپسیای توهمی (چند روز تا چند هفته). 4)
دو دسته اصلی شامل پالیوپسیای توهمی (hallucinatory palinopsia) و پالیوپسیای خطایی (illusory palinopsia) است.
اپیدمیولوژی: دادههای بزرگ محدود است. گفته میشود که در حداکثر ۱۰٪ از بیماران میگرنی رخ میدهد و در میگرن همراه با اورا شایعتر است.
پستصویر فیزیولوژیک یک پاسخ طبیعی است که بلافاصله پس از حذف محرک ناپدید میشود و به صورت رنگ مکمل (رنگ مخالف محرک اصلی) ظاهر میشود. پالیوپسیا یک پدیده پاتولوژیک است که مدت طولانیتری باقی میماند، به همان رنگ محرک اصلی (پستصویر مثبت) ظاهر میشود و ممکن است با تأخیر پس از محرک ظاهر شود و نیاز به بررسی بیماری زمینهای دارد.
تفاوت علائم نوع ۲ در زیر نشان داده شده است.
دوبینی توهمی
مدت زمان: چند دقیقه تا چند ساعت (گاهی تا چند روز یا چند هفته).
وضوح: وضوح بالا و شفاف.
الگوی ظهور: در هر جایی از میدان بینایی ظاهر میشود. تحت تأثیر محیط (نور، حرکت) قرار نمیگیرد.
محتوا: تصاویر یا صحنههایی که قبلاً دیده شدهاند به صورت توهمات بصری پیچیده ظاهر میشوند. اغلب استرس شدیدی به بیمار وارد میکنند. 1)
دید تکراری توهمی
مدت زمان: کوتاه (بلافاصله پس از محرک ظاهر میشود).
وضوح: وضوح پایین و تار.
الگوی ظهور: تحت تأثیر کنتراست پسزمینه، شدت محرک و نور محیط است. 2)
محتوا: تحریف محرکهای خارجی واقعی. شکل، رنگ و اندازه تصاویر تغییر یافته درک میشوند.
علائمی که ممکن است همراه با آن ظاهر شوند عبارتند از: فتوپسی، متامورفوپسی، برف بینایی (visual snow)، اوسیلوپسی، پدیدههای درون چشمی، و پلیاوپی مغزی (cerebral polyopia).
در پلیاوپی توهمی همراه با هیدروسفالی با فشار طبیعی (NPH)، عود تصاویر به مدت ۱ تا ۳ ثانیه پس از حذف محرک، همراه با اختلال راه رفتن، اختلال شناختی و اختلال ادراری ظاهر میشود. 1)
در پلیاوپی دارویی ناشی از ریبوسیکلیب (مهارکننده CDK4/6)، همزمانی زمانی با دوره مصرف دارو (روز ۱ تا ۲۱) و ناپدید شدن در دوره استراحت (۱ هفته) مشخصه است. 2)
علل بر اساس مکانیسم بروز به دو نوع تقسیم میشوند.
| نوع | علل اصلی |
|---|---|
| توهمی | ضایعات لوب پسسری (تومور، انفارکتوس، توبرکولوما)، صرع، هیدروسفالی با فشار طبیعی، دمیلیناسیون CNS |
| خطای ادراکی | میگرن، HPPD، ضربه به سر، ناشی از دارو، ایدیوپاتیک |
علل دوبینی توهمی شامل ضایعات قشر پسسری-آهیانهای (تومور، انفارکتوس، خونریزی، ناهنجاری شریانی-وریدی، آبسه، توبرکولوما)، حملات صرعی (مرتبط با هیپرگلیسمی، کمبود کارنیتین، کانالوپاتیهای یونی، بیماری کروتزفلد-جاکوب و سایر اختلالات متابولیک)، هیدروسفالی با فشار طبیعی (با مکانیسم احتمالی فشار بر مسیرهای بینایی خلفی به دلیل گشاد شدن بطنها)1)، و بیماریهای دمیلینهکننده CNS است.
علل دوبینی خطای ادراکی شامل میگرن (تغییرات در گیرندههای نوروترانسمیتر)، اختلال ادراکی پایدار ناشی از توهمزا (HPPD)، ضربه به سر، ناشی از دارو (ترازودون، نفازودون، میرتازاپین، توپیرامات، کلومیفن، قرصهای ضدبارداری خوراکی، ریسپریدون)، مهارکننده CDK4/6 ریبوسیکلیب2)، و ایدیوپاتیک است.
عوامل خطر شامل سابقه میگرن با اورا و استفاده از داروهای مؤثر بر سیستم سروتونین گزارش شده است.
داروهای ایجادکننده دوبینی توهمی شامل ترازودون، نفازودون، میرتازاپین (ضدافسردگیها)، توپیرامات (ضدصرع)، ریسپریدون (ضدروانپریشی)، کلومیفن و قرصهای ضدبارداری (هورمونها) گزارش شده است. اخیراً دو مورد دوبینی ناشی از ریبوسیکلیب، یک مهارکننده CDK4/6، نیز گزارش شده است2) و بررسی داروهای مصرفی در تشخیص اهمیت دارد.
تشخیص پالینوپسی به صورت بالینی انجام میشود. هیچ آزمایش تشخیصی اختصاصی وجود ندارد. گرفتن شرح حال کامل چشمی و عصبی و معاینه فیزیکی اساس کار است و در مصاحبه مشخص میشود که توهمی است یا خطای دید (مدت زمان، وابستگی به محیط، وضوح تصویر بررسی میشود).
تصویربرداری عصبی (MRI): در پالینوپسی توهمی ضروری است و ضایعات ساختاری مسیر بینایی خلفی را جستجو میکند.
تشخیص با MRI/CT مغز انجام میشود. تطبیق میدان بینایی و علائم عصبی همراه با تصویربرداری عصبی برای تخمین دقیق محل ضایعه مفید است.
تست میدان بینایی خودکار: برای بررسی وجود نقص میدان بینایی. در مورد توبرکولوما، اسکوتوم مرکزی فوقانی چپ همنام مشاهده شد. 3)
الکتروانسفالوگرافی (EEG): برای بررسی ارتباط با تشنج. در مورد توبرکولوما، تخلیه صرعی کانونی در طول توهمات بینایی تأیید شد. 3) در پالینوپسی توهمی بدون ناهنجاری ساختاری، اغلب تخلیه صرعی مشاهده نمیشود.
توموگرافی انسجام نوری (OCT): در پالینوپسی ناشی از دارو، لایه فیبر عصبی شبکیه (RNFL)، ماکولا و لایه سلولهای گانگلیونی همگی طبیعی بودند. 2)
تشخیص افتراقی موارد زیر را در نظر بگیرید:
در دوبینی توهمی، رد ضایعات ساختاری مسیر بینایی خلفی (مانند تومور، انفارکتوس، توبرکولوما) ضروری است و MRI به شدت توصیه میشود. در مقابل، در دوبینی ادراکی، تصمیمگیری بر اساس قضاوت بالینی است. در هر دو، افتراق از بیماریهای روانی مهم است و وجود بینش نسبت به بیماری و توهمات شنوایی باید در شرح حال بررسی شود.
درمان اساساً بر اساس علت زمینهای بیماری است.
داروهایی که تحریکپذیری نورونها را کاهش میدهند، گزینههای درمانی هستند. با این حال، شواهد فقط به گزارش موارد محدود است و تحقیقات بیشتری لازم است.
داروهایی مانند کلونیدین، گاباپنتین، استازولامید، منیزیم و مسدودکنندههای کانال کلسیم استفاده میشوند، اما اثربخشی آنها در گزارشها متفاوت است و شواهد قطعی محدود میباشد. در موارد ناشی از دارو، قطع یا کاهش دوز داروی مسبب میتواند منجر به بهبود شود. 2)
نوع ۲ با مکانیسمهای متفاوتی ایجاد میشود.
پاتوفیزیولوژی دوبینی توهمی: ناشی از اختلال در حافظه بینایی است. مکانیسمها شامل قطع مسیرهای آوران قشری، تحریک موضعی قشر و تخلیه صرعی میشود. تحریکپذیری موضعی قشر یا افزایش فعالیت در مسیر بینایی خلفی به عنوان مسیر نهایی مشترک در نظر گرفته میشود. در آسیب لوب آهیانهای-پسسری راست، تداوم بینایی بیشتر دیده میشود.
پاتوفیزیولوژی دوبینی خطایی: ناشی از اختلال در ادراک بینایی است و تغییر در تحریکپذیری نورونها در مسیر بینایی مکانیسم اصلی آن است.
نقش گیرنده 5-HT2 در این زمینه مطرح شده است. داروهایی که باعث دوبینی میشوند (ترازودون، نفازودون، ریسپریدون، میرتازاپین) آنتاگونیستهای گیرنده 5-HT2 هستند، در حالی که LSD آگونیست 5-HT2A/5-HT2C است و تصور میشود سمیت تحریکی گیرنده 5-HT2 در این امر دخیل باشد.
به عنوان مکانیسم احتمالی دوبینی ناشی از مهارکنندههای CDK4/6 گزارش شده است که این داروها اختصاصی سلول نیستند و ممکن است در چرخه سلولی سلولهای طبیعی بافت مغز نیز اختلال ایجاد کنند، و همچنین استروژن با سیستمهای کولینرژیک و سروتونرژیک تعامل دارد و هورمون درمانی ممکن است در فرآیندهای CNS مرتبط با بینایی اختلال ایجاد کند. 2)
در دژنراسیون لوبار فرونتومپورال (FTD) در گسترش توهمات بینایی، نارسایی سیستم هماهنگی لوب آهیانهای، ناهنجاری مسیرهای بازخورد پردازش نور و حرکت، و افزایش جبرانی فعالیت نیمکره راست به دنبال کاهش عملکرد نیمکره چپ (diaschisis) مطرح شده است. 4)
Martos و همکاران (2024) دو مورد از بروز دوبینی مکرر را در طول درمان با ریبوسیکلیب + لتروزول که به عنوان درمان خط اول سرطان پستان متاستاتیک استفاده میشود، گزارش کردند. در هر دو مورد، دوبینی به صورت وابسته به زمان و دوز ظاهر شد، در طول دوره استراحت (یک هفته) ناپدید گردید و با کاهش دوز به 400 میلیگرم قابل کنترل بود. این نشان میدهد که با استفاده گستردهتر از ریبوسیکلیب، این عارضه ممکن است به یک عارضه غیرمعمول تبدیل شود. 2)
Ferguson و Snavely (2024) اولین مورد گزارش شده در ادبیات پزشکی از دوبینی مکرر همراه با هیدروسفالی با فشار طبیعی (NPH) را گزارش کردند. مکانیسم احتمالی فشرده شدن مسیر بینایی خلفی به دلیل بزرگ شدن بطنها است و با شانت بطنی-صفاقی، بهبود پایدار دوبینی مکرر، اختلال راه رفتن و اختلال شناختی پس از 6 ماه حاصل شد. 1)
Hoffmann (2021) گسترش بصری توهمی (hypervisual illusory spread) را در آفازی غیرروان + FTD نوع رفتاری گزارش کرد و آن را به عنوان یک سندرم جدید وابسته به محیط بصری متعلق به طیف دوبینی مکرر معرفی نمود. مکانیسمهای ناکارآمدی لوب آهیانه و دیاشیز پیشنهاد شده است. 4)
دوبینی مکرر همچنین به عنوان یکی از علائم بصری اضافی سندرم برفک بینایی (Visual Snow Syndrome: VSS) در نظر گرفته میشود، اما پاتوفیزیولوژی و درمان VSS خود هنوز به طور کامل مشخص نشده است.
