پلیاوپیای مغزی (cerebral polyopia) یکی از سه نوع تداوم بصری (visual perseveration) است. این پدیده به صورت درک چندین تصویر که از یک محرک بینایی واحد به صورت فضایی تکثیر شدهاند، تعریف میشود و به آن «دوبینی مغزی (cerebral diplopia)» نیز گفته میشود. زمانی که تنها دو تصویر تکراری وجود داشته باشد، به عنوان «دوبینی مغزی» طبقهبندی میگردد.
سه نوع تداوم بینایی به شرح زیر است.
بزرگبینی توهمی (گسترش بصری توهمی)
دید مکرر (پالینوپسی): پدیدهای که در آن تصویر قبلاً دیده شده دوباره ظاهر میشود
چندبینی مغزی: cerebral polyopia (پدیدهای که در آن چند تصویر به طور همزمان از یک محرک واحد درک میشود)
از آنجایی که این وضعیت حتی با دید تکچشمی هر چشم نیز رخ میدهد، از دوبینی استرابیک ناشی از اختلال حرکتی چشم متمایز میشود. همچنین با این نکته که با سوراخ سوزنی بهبود نمییابد، میتوان آن را از دوبینی تکچشمی ناشی از آبمروارید یا عیوب انکساری افتراق داد.
پیشینه تاریخی به عنوان اولین گزارش در سال ۱۹۰۸ توسط دکتر جووانی مینگاتزینی مرتبط با آسیب لوب پسسری مطرح شد. در سال ۱۹۴۵، دکتر موریس بی. بندر چهار مورد را توصیف کرد.
اپیدمیولوژی بسیار نادر است و گزارشها محدود میباشند. نادر بودن، شباهت به سایر اختلالات بینایی و تنوع زیاد علائم، موانعی برای درک علتشناسی و یافتن روشهای درمانی ایجاد کردهاند.
Qتفاوت دوبینی مغزی با دوبینی معمولی چیست؟
A
دوبینی استرابیک دوچشمی است و با بستن یک چشم از بین میرود. در مقابل، چندبینی مغزی حتی با دید تکچشمی نیز تصاویر تکراری ایجاد میکند و با بستن یک چشم از بین نمیرود. همچنین با سوراخ سوزنی بهبود نمییابد، که آن را از دوبینیتکچشمی ناشی از عیوب انکساری یا آب مروارید متمایز میکند.
حرکات چشم: در بسیاری از موارد در همه جهات طبیعی است. عدم وجود اختلال آشکار در حرکات چشم مشخصه آن است1).
مردمک و پلک: اغلب هیچ ناهنجاری مشاهده نمیشود1).
میدان بینایی: در بسیاری از موارد ضایعات لوب پسسری، نقص میدان بینایی (مانند همیانوپی همنام) وجود دارد. با این حال، در موارد انفارکتوس PPC، میدان بینایی طبیعی است1). در اختلالات لوب پسسری، ممکن است علائم عصبی دیگری غیر از همیانوپی همنام وجود نداشته باشد.
نادیدهگیری بینایی: در موارد انفارکتوس PPC فوقالذکر مشاهده نشد1).
عملکرد شناختی: در بیماران مبتلا به آسیب مغزی، به دلیل کاهش عملکرد شناختی و اختلال توجه، ممکن است خود بیمار متوجه علائم بینایی نشود.
MRI-DWI: در سکته حاد، میتوان ضایعه مسئول (مانند انفارکتوس لوب پسسری یا قشر پسآهیانه) را نشان داد1).
Qچگونه بین پلیاوپسیای مغزی و پالینوپسیا (تکرار بینایی) تفاوت قائل شویم؟
A
در پالینوپسی (نوع پستصویر)، پس از عبور یک جسم متحرک، تصاویر تکراری در مسیر حرکت آن باقی میماند. در پلیاوپسی مغزی، تصاویر تکراری همراه با جسم اصلی حرکت میکنند که این نکته کلیدی برای تشخیص افتراقی است.
علت اصلی پلیوپیای مغزی ضایعات لوب پسسری (بهویژه قشر بینایی ارتباطی) و صرع لوب پسسری است. بیشتر گزارشهای قبلی مربوط به بیماریهای لوب پسسری بوده و مورد انفارکتوس PPC توسط Kesserwani (2021) اولین گزارش از این نوع بود1).
فهرست بیماریهای زمینهای به شرح زیر است.
سکته مغزی ایسکمیک: اغلب به دلیل انفارکتوس شریان مغزی خلفی که در لوب پسسری توزیع میشود، ایجاد میگردد.
آسیب سر: بروز به دلیل آسیب تروماتیک لوب پسسری.
میگرن: ممکن است به طور گذرا در ارتباط با حملات میگرن ظاهر شود.
تومور: ضایعات اشغالکننده فضای لوب پسسری و لوب پسسری-آهیانهای.
آنسفالیت (التهاب مغز): ضایعه التهابی مغزی که لوب پسسری را درگیر میکند.
مولتیپل اسکلروزیس: در مواردی که ضایعات دمیلینه به لوب پسسری گسترش مییابند.
بسیاری از موارد با نقص میدان بینایی همراه هستند و ضایعه در لوب پسسر متمرکز است. همچنین گزارشهایی از مواردی با انفارکتوس لوب پیشانی-آهیانهای چپ وجود دارد که در آن لوب پسسر حفظ شده و نقص میدان بینایی دیده نمیشود (Isherwood).
آسیب لوب آهیانه-پسسری راست ممکن است باعث تداوم بینایی شود. در ضایعات دوطرفه آهیانه-پسسری، سندرم بالینت رخ میدهد.
در مواردی که علت سکته مغزی ایسکمیک باشد، جستجوی منابع آمبولی شامل قلب و آئورت اهمیت دارد. در موارد انفارکتوس PPC، یک هفته پس از شروع علائم، فیبریلاسیون دهلیزی حملهای (ضربان قلب ۱۳۲ در دقیقه) توسط مانیتور رویداد قلبی تشخیص داده شد و به عنوان انفارکتوس آمبولیک در نظر گرفته شد1).
شایعترین علل عبارتند از انفارکتوس ایسکمیک لوب پسسری، ضربه، صرع و میگرن. تومور، آنسفالیت و مولتیپل اسکلروزیس نیز میتوانند علت باشند. دوبینی مغزی همراه با انفارکتوس قشر آهیانهای-پسسری (PPC) نیز گزارش شده است و محل ضایعه محدود به لوب پسسری نیست.
برای تشخیص پلیاوپیای مغزی، شناسایی تمام اختلالات بینایی ضروری است. از آنجایی که اغلب با سایر اختلالات بینایی مانند پالینوپسی (تکرار تصویر) همراه است، گرفتن شرح حال دقیق اهمیت دارد. با پرسش در مورد داروهای مصرفی و زمان شروع علائم، مشخص میشود که آیا منشأ مغزی دارد یا خیر.
در تشخیص افتراقی دوبینی، در دوبینی تکچشمی معمولاً مشکلات بخش قدامی چشم و محیطهای شفاف (مانند عیوب انکساری، آبمروارید) علت هستند. در دوبینی دوچشمی، اختلالات حرکتی چشم، فلج اعصاب مغزی، میاستنی گراویس و بیماری چشمی تیروئیدی در تشخیص افتراقی مطرح میشوند. پُلیاوپیای مغزی با حرکت طبیعی چشم همراه است و با موارد فوق متفاوت است.
روش درمانی قطعی و ثابتشدهای وجود ندارد. درمان برای هر بیمار متفاوت است و مکانیسمهای مغزی که باعث اختلال بینایی میشوند، راهنمای برنامه درمانی هستند. شواهد یا گزارش موارد شناختهشدهای در مورد پیگیری مناسب وجود ندارد.
سکته مغزی آمبولیک: درمان ضد انعقادی مناسب است. برای موارد سکته مغزی PPC (سکته آمبولیک + فیبریلاسیون دهلیزی + سن بالا) آپیکسابان ۲.۵ میلیگرم دو بار در روز شروع شده است1).
پیشگیری از عود سکته مغزی ایسکمیک: انجام درمان ضد ترومبوز (داروهای ضد پلاکت: آسپرین و غیره، داروهای ضد انعقاد: وارفارین و غیره).
سکته مغزی ایسکمیک بسیار حاد: درمان با t-PA (ترومبولیز) یا مداخلات اندوواسکولار در نظر گرفته شود.
مورد ثانویه به صرع لوب پسسری: موردی (Kataoka) گزارش شده است که در آن پس از تجویز والپروات سدیم و گاباپنتین، چندبینی مغزی به دوبینی کاهش یافت.
چندین نظریه در مورد مکانیسم ایجاد پلیاوپیای مغزی مطرح شده است.
نظریه بیثباتی تثبیت نگاه
پیشنهاددهنده: بندر
خلاصه: گفته شده است که ناپایداری تثبیت در طول حرکات غیرارادی ریز چشم باعث تشکیل ماکولای کاذب و ایجاد تصویر مضاعف میشود.
وضعیت فعلی: مطالعات موردی اخیر مواردی را گزارش کردهاند که در آنها تعداد تصاویر چندگانه با میزان حرکات چشم مطابقت ندارد، بنابراین این نظریه در حال حاضر پشتیبانی نمیشود.
نظریه بازسازی میدان گیرنده
پیشنهاددهنده: Cornblath
خلاصه: گفته شده است که نورونهای نزدیک ناحیه آسیبدیده قشر بینایی با بازسازی میدان دریافتی خود باعث ایجاد تصاویر تکراری میشوند.
نظریه مغز هولونومیک
پیشنهاددهنده: Kesserwani (2020)
خلاصه: بر اساس یک مورد زن ۷۰ ساله با انفارکتوس V1/V2. به عنوان یک نظریه مغز هولوگرافیک/هولونومیک با پایههای ریاضی و تجربی با استفاده از تبدیل فوریه مطرح شده است.
نظریه نارسایی همگرایی
پیشنهاددهنده: Kesserwani (2021)
خلاصه: نارسایی همگرایی ناشی از اختلال شبکه قشر آهیانهای خلفی (PPC) ← میدان چشمی پیشانی (FEF) ← تشکیلات مشبک مغز میانی/PPRF باعث دوبینی افقی میشود 1).
مسیر شکمی (مسیر “چه”): از قشر مخطط به لوب پسسری-گیجگاهی. مسئول تشخیص اشیاء است. آسیب به آن باعث پروسوپاگنوزیا، اختلال تشخیص اشیاء و زوال عقل معنایی میشود.
مسیر پشتی (مسیر “کجا”): قشر مخطط → قشر آهیانهای خلفی (PPC). مسئول جهتیابی فضایی است. آسیب به آن منجر به پدیده Zeitraffer، آتاکسی بینایی، آگنوزی همزمان، اختلال در زیریتسازی و کوری حرکتی میشود.
مکانیسم دوبینی افقی ناشی از نارسایی همگرایی به دنبال انفارکتوس PPC به شرح زیر توضیح داده میشود1).
مسیر همگرایی: لوب پسسری + PPC → FEF → تالاموس (پالوینار) و عقدههای قاعدهای → تشکیلات مشبک مغز میانی (سلولهای نزدیکواکنش: سلولهای تونیک، سلولهای انفجاری، سلولهای تونیک-انفجاری؛ نرخ شلیک متناسب با زاویه و سرعت همگرایی) → هسته ادینگر-وستفال (EWN، مسیر نهایی مشترک؛ کنترل انقباض مردمک و همگرایی). PPRF، NRTP، هسته بینابینی و هسته سقف مخچه نیز درگیر هستند.
تولید نگاه افقی: توسط PPRF → هسته عصب ابدوسنس همان سمت (ابداکشن همان سمت) + هسته عصب حرکتی چشمی طرف مقابل (اداکشن طرف مقابل) تولید میشود.
MLF و همگرایی: دسته طولی داخلی (MLF) در همگرایی نقش ندارد. ضایعه تنها در MLF باعث نارسایی همگرایی نمیشود.
Diaschisis (عدم تمرکز عملکردی): انفارکتوس PPC باعث خاموشی الکتریکی FEF شده و این آبشار به تشکیلات مشبک مغز میانی و PPRF گسترش مییابد که منجر به نارسایی همگرایی و دوبینی افقی میشود.
Qچرا انفارکتوس قشر آهیانهای خلفی باعث دوبینی میشود؟
A
Kesserwani (2021) پیشنهاد کرد که نارسایی همگرایی ناشی از اختلال شبکه قشر آهیانهای خلفی (PPC) ← میدان چشمی پیشانی (FEF) ← تشکیلات مشبک مغز میانی/PPRF باعث دوبینی افقی میشود 1). مکانیسم آن این است که انفارکتوس PPC باعث دیاشیزیس عملکردی FEF و اختلال در کنترل همگرایی میشود.
7. جدیدترین تحقیقات و چشماندازهای آینده (گزارشهای مرحله تحقیقاتی)
Kesserwani (2021) اولین مورد دوبینی مغزی ناشی از انفارکتوس ایسکمیک قشر آهیانه-پسسری چپ را در یک مرد ۹۰ ساله راستدست گزارش کرد1). دوبینی افقی بدون درد و متناوب با شروع ناگهانی بود، حرکات چشم در همه جهات طبیعی، بدون نادیدهنگری بینایی، و میدان بینایی با روش تقابلی طبیعی بود. مانیتور رویداد قلبی فیبریلاسیون دهلیزی حملهای (ضربان قلب ۱۳۲ در دقیقه) را نشان داد و انفارکتوس آمبولیک تشخیص داده شد. بر اساس این مورد، تئوری نارسایی همگرایی مطرح شد، اما به دلیل امتناع بیمار از مراجعه به چشمپزشک، نارسایی همگرایی مستقیماً تأیید نشد.
مطالعه fMRI توسط Alvarez (2014) نشان داد که در بیماران مبتلا به نارسایی همگرایی، جریان خون در PPC، FEF و ورمیس مخچه کاهش مییابد و این جریان خون با حداکثر سرعت همگرایی همبستگی معنیداری دارد1). همچنین گزارش شده است که تمرینات ورژنس (vergence training) الگوی جریان خون را بهبود میبخشد.
Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
