Đa thị giác vỏ não (cerebral polyopia) là một trong ba loại của hiện tượng thị giác kéo dài (visual perseveration). Đây là hiện tượng một kích thích thị giác duy nhất tạo ra nhận thức về nhiều hình ảnh được sao chép trong không gian, còn được gọi là “song thị vỏ não” (cerebral diplopia). Khi chỉ có hai hình ảnh sao chép, nó được phân loại là “song thị vỏ não”.
Ba loại của hiện tượng thị giác kéo dài như sau:
Lan truyền thị giác ảo tưởng: illusory visual spread
Thị giác lặp lại: palinopsia (hiện tượng hình ảnh đã từng được nhận thức xuất hiện lại)
Đa thị não: cerebral polyopia (hiện tượng nhận thức đồng thời nhiều hình ảnh từ một kích thích duy nhất)
Xảy ra ngay cả khi nhìn một mắt, do đó được phân biệt với song thị do lác do rối loạn vận động mắt. Không cải thiện với lỗ kim, do đó cũng có thể phân biệt với song thị một mắt do đục thủy tinh thể hoặc tật khúc xạ.
Bối cảnh lịch sử: Năm 1908, bác sĩ Giovanni Mingazzini báo cáo trường hợp đầu tiên liên quan đến tổn thương thùy chẩm. Năm 1945, bác sĩ Morris B. Bender mô tả 4 trường hợp.
Dịch tễ học rất hiếm, báo cáo hạn chế. Sự hiếm gặp, tương đồng với các rối loạn thị giác khác và sự đa dạng lớn của triệu chứng là rào cản cho việc hiểu căn nguyên và tìm ra phương pháp điều trị.
QĐa thị não khác với song thị thông thường như thế nào?
A
Song thị do lác là hai mắt và biến mất khi nhắm một mắt. Trong khi đó, đa thị não xảy ra ngay cả khi nhìn một mắt và không biến mất khi nhắm một mắt. Hơn nữa, không cải thiện với lỗ kim, phân biệt với song thị một mắt do tật khúc xạ hoặc đục thủy tinh thể.
Nhận thức hình ảnh nhân đôi: Nhìn thấy một vật thể thành hai hoặc nhiều hình ảnh. Số lượng hình ảnh nhân đôi có thể từ hai (song thị não) đến hàng trăm.
Xuất hiện ở một mắt: Hình ảnh nhân đôi không biến mất khi nhắm một mắt.
Biến mất sau khi loại bỏ kích thích: Hình ảnh nhân đôi thường biến mất khi loại bỏ kích thích. Ở một số bệnh nhân, có thể tồn tại dưới dạng hình ảnh tĩnh.
Liên kết với vật thể gốc: Hình ảnh nhân đôi di chuyển cùng với vật thể gốc. Điều này phân biệt với chứng nhìn thấy lại dạng ảnh dư.
Kích thích do nhìn: Có thể bị kích thích khi xem TV hoặc nhìn gần 1).
Không đau và từng cơn: Trong các trường hợp nhồi máu PPC, đã báo cáo song thị ngang không đau và từng cơn. Không có ưu thế hướng 1).
Khác biệt giữa bệnh nhân: Số lượng ảnh chồng, khoảng cách với ảnh gốc, kích thước, màu sắc và thời gian kéo dài khác nhau đáng kể giữa các bệnh nhân.
Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)
Vận động mắt: Thường bình thường theo mọi hướng. Đặc điểm là không có rối loạn vận động mắt rõ ràng 1).
Đồng tử và mi mắt: Thường không có bất thường 1).
Thị trường: Trong hầu hết các trường hợp tổn thương thùy chẩm, có khiếm khuyết thị trường (ví dụ: bán manh đồng danh). Tuy nhiên, trong các trường hợp nhồi máu PPC, thị trường bình thường 1). Trong rối loạn thùy chẩm, có thể không có triệu chứng thần kinh nào khác ngoài bán manh đồng danh.
Lãng quên thị giác: Không được ghi nhận trong các trường hợp nhồi máu PPC nêu trên 1).
Chức năng nhận thức: Ở bệnh nhân rối loạn đại não, suy giảm chức năng nhận thức hoặc rối loạn chú ý có thể khiến bệnh nhân không nhận ra triệu chứng thị giác.
MRI-DWI: Trong nhồi máu cấp tính, có thể hình dung tổn thương chịu trách nhiệm (ví dụ: nhồi máu thùy chẩm hoặc vỏ não đỉnh sau) 1).
QLàm thế nào để phân biệt đa thị giác vỏ não và palinopsia?
A
Trong palinopsia (loại ảnh sau), hình ảnh nhân đôi vẫn còn trên đường đi sau khi vật thể chuyển động đi qua. Trong đa thị giác vỏ não, hình ảnh nhân đôi di chuyển cùng với vật thể gốc, đây là điểm phân biệt.
Nguyên nhân chính của đa thị vỏ não là tổn thương thùy chẩm (đặc biệt là vùng liên kết thị giác) và động kinh thùy chẩm. Hầu hết các báo cáo trước đây liên quan đến bệnh lý thùy chẩm, và trường hợp nhồi máu PCA của Kesserwani (2021) là báo cáo đầu tiên 1).
Danh sách các bệnh nguyên nhân như sau:
Đột quỵ thiếu máu cục bộ: Thường do nhồi máu động mạch não sau cấp máu cho thùy chẩm.
Chấn thương đầu: Xảy ra do tổn thương thùy chẩm do chấn thương.
Đau nửa đầu: Có thể xuất hiện tạm thời liên quan đến cơn đau nửa đầu.
Động kinh: Có thể xảy ra thứ phát sau động kinh thùy chẩm.
Khối u: Tổn thương choán chỗ ở thùy chẩm hoặc thùy đỉnh-chẩm.
Viêm não: Tổn thương viêm não ảnh hưởng đến thùy chẩm.
Đa xơ cứng: Khi tổn thương khử myelin lan đến thùy chẩm.
Hầu hết các trường hợp đều có khiếm khuyết thị trường, với tổn thương khu trú ở thùy chẩm. Đã có báo cáo về trường hợp nhồi máu thùy trán-đỉnh trái với thùy chẩm được bảo tồn và không có khiếm khuyết thị trường (Isherwood).
Có thể thấy hiện tượng kiên trì thị giác trong tổn thương thùy đỉnh-chẩm phải. Tổn thương hai bên thùy đỉnh-chẩm gây hội chứng Balint.
Nếu nguyên nhân là nhồi máu não, việc tìm kiếm nguồn tắc mạch bao gồm tim và động mạch chủ là rất quan trọng. Trong các trường hợp nhồi máu PPC, rung nhĩ kịch phát (nhịp tim 132/phút) được phát hiện bằng máy theo dõi sự kiện tim một tuần sau khi khởi phát, và được chẩn đoán là nhồi máu tắc mạch 1).
Các yếu tố nguy cơ của suy hội tụ bao gồm lão hóa, chấn thương sọ não và các bệnh thoái hóa thần kinh (bệnh Parkinson, liệt trên nhân tiến triển) 1).
QNhững bệnh não nào gây ra đa thị giác não?
A
Phổ biến nhất là nhồi máu thiếu máu cục bộ thùy chẩm, chấn thương, động kinh và đau nửa đầu. Khối u, viêm não và đa xơ cứng cũng có thể là nguyên nhân. Song thị não liên quan đến nhồi máu vỏ não đỉnh sau (PPC) cũng đã được báo cáo, và vị trí tổn thương không giới hạn ở thùy chẩm.
Để chẩn đoán đa thị giác não, việc xác định tất cả các rối loạn thị giác là rất cần thiết. Vì thường kết hợp với các rối loạn thị giác khác như palinopsia, khai thác bệnh sử chi tiết rất quan trọng. Việc xác định nguồn gốc từ não được thực hiện thông qua phỏng vấn bao gồm thuốc đang dùng và thời điểm khởi phát triệu chứng.
MRI (bao gồm DWI): Hữu ích trong việc phát hiện nhồi máu cấp tính. PET cũng hiệu quả trong việc xác định tổn thương. CT không phải là phương pháp hiệu quả nhất để xác định tổn thương.
MRI-DWI: Trong các trường hợp nhồi máu PPC, đã xác nhận nhồi máu cấp tính ở vỏ não đỉnh sau bên trái1).
Theo dõi biến cố tim: Trong trường hợp nhồi máu do tắc mạch, hữu ích để phát hiện rối loạn nhịp tim như rung nhĩ1).
Siêu âm động mạch cảnh và Doppler xuyên sọ: Dùng để loại trừ tổn thương mạch máu (hẹp/tắc)1).
Kiểm tra thị trường: Được sử dụng để xác định sự hiện diện của khiếm khuyết thị trường và ước tính vị trí tổn thương. Đối chiếu với hình ảnh thần kinh hữu ích cho ước tính chính xác tổn thương.
Kiểm tra chức năng thị giác cao cấp: Thực hiện các xét nghiệm đặc hiệu cho các triệu chứng dự đoán dựa trên vị trí tổn thương.
Trong chẩn đoán phân biệt song thị, song thị một mắt thường do các vấn đề ở đoạn trước hoặc môi trường trong suốt (như tật khúc xạ, đục thủy tinh thể). Song thị hai mắt bao gồm rối loạn vận động mắt, liệt dây thần kinh sọ, nhược cơ, và bệnh mắt do tuyến giáp. Song thị não khác với các trường hợp này vì vận động mắt bình thường.
Không có phương pháp chữa khỏi đã được thiết lập. Điều trị thay đổi theo từng trường hợp, và cơ chế não gây rối loạn thị giác là hướng dẫn cho kế hoạch điều trị. Không có bằng chứng hoặc báo cáo ca bệnh nào được biết về theo dõi thích hợp.
Nhồi máu não do tắc mạch: Liệu pháp chống đông máu được chỉ định. Trong các trường hợp nhồi máu PPC (nhồi máu do tắc mạch + rung nhĩ + tuổi cao), apixaban 2,5 mg hai lần mỗi ngày đã được bắt đầu1).
Phòng ngừa tái phát nhồi máu não: Thực hiện liệu pháp chống huyết khối (thuốc chống kết tập tiểu cầu như aspirin, thuốc chống đông như warfarin).
Nhồi máu não siêu cấp tính sau khởi phát: Cân nhắc điều trị tiêu huyết khối bằng t-PA hoặc can thiệp nội mạch.
Trường hợp động kinh thùy chẩm thứ phát: Báo cáo trường hợp (Kataoka) giảm đa thị vỏ não thành thị giác lặp lại sau khi dùng natri valproat và gabapentin.
Một số giả thuyết đã được đề xuất về cơ chế khởi phát đa thị vỏ não.
Lý thuyết Bất ổn định Cố định
Người đề xuất: Bender
Tóm tắt: Sự bất ổn định cố định trong các chuyển động vi mô không tự chủ của mắt tạo ra điểm vàng giả, dẫn đến hình ảnh nhân đôi.
Tình trạng hiện tại: Các nghiên cứu trường hợp gần đây báo cáo các trường hợp đa ảnh không tương ứng với mức độ chuyển động mắt, và hiện không được ủng hộ.
Lý thuyết Tái tổ chức Trường tiếp nhận
Người đề xuất: Cornblath
Tóm tắt: Hình ảnh nhân đôi xảy ra do sự tái tổ chức trường tiếp nhận của các tế bào thần kinh gần vùng vỏ não thị giác bị tổn thương.
Thuyết Não Bộ Toàn Diện
Người đề xuất: Kesserwani (2020)
Tóm tắt: Dựa trên trường hợp bệnh nhân nữ 70 tuổi bị nhồi máu V1/V2. Được đề xuất như một thuyết não bộ toàn ảnh/toàn diện với cơ sở toán học và thực nghiệm sử dụng biến đổi Fourier.
Thuyết Suy Hội Tụ
Người đề xuất: Kesserwani (2021)
Tóm tắt: Suy hội tụ do rối loạn mạng lưới vỏ não đỉnh sau (PPC) → trường vận nhãn trán (FEF) → cấu tạo lưới trung não/PPRF gây song thị ngang 1).
Đường dẫn bụng (đường dẫn “cái gì”): Vỏ não vân → thùy thái dương chẩm. Chịu trách nhiệm nhận dạng vật thể. Rối loạn gây mất nhận dạng khuôn mặt, rối loạn nhận dạng vật thể và sa sút trí tuệ ngữ nghĩa.
Đường dẫn lưng (đường dẫn “ở đâu”): Vỏ não vân → vỏ não đỉnh sau (PPC). Chịu trách nhiệm định hướng không gian. Rối loạn gây hiện tượng Zeitraffer, mất điều hòa thị giác, mất nhận thức đồng thời, rối loạn đếm nhanh và mù chuyển động.
Cơ chế của song thị ngang do suy hội tụ sau nhồi máu PPC được giải thích như sau 1).
Đường hội tụ: Thùy chẩm + PPC → FEF → Đồi thị (nhân pulvinar) + hạch nền → Cấu tạo lưới trung não (tế bào phản ứng gần: tế bào trương lực, tế bào bùng nổ, tế bào trương lực-bùng nổ; tốc độ phát xung tỷ lệ với góc và tốc độ hội tụ) → Nhân Edinger-Westphal (EWN, đường chung cuối cùng, kiểm soát co đồng tử và hội tụ). PPRF, NRTP, nhân xen kẽ và nhân đỉnh tiểu não cũng tham gia.
Tạo ra chuyển động nhìn ngang: Được tạo ra bởi PPRF → nhân dây thần kinh vận nhân ngoài cùng bên (dạng dang cùng bên) + nhân dây thần kinh vận nhãn đối bên (dạng khép đối bên).
MLF và hội tụ: Bó dọc giữa (MLF) không tham gia vào quá trình hội tụ. Tổn thương MLF đơn thuần không gây suy hội tụ.
Diaschisis (mất chức năng do mất kết nối thần kinh): Nhồi máu PPC làm FEF ngừng hoạt động điện, và dòng thác này lan đến cấu trúc lưới trung não và PPRF, gây suy hội tụ và xuất hiện song thị ngang.
QTại sao nhồi máu vỏ não đỉnh sau gây song thị?
A
Kesserwani (2021) đề xuất rằng suy hội tụ do rối loạn mạng lưới vỏ não đỉnh sau (PPC) → trường mắt trán (FEF) → cấu tạo lưới trung não/PPRF gây song thị ngang 1). Nhồi máu PPC làm FEF mất chức năng do mất kết nối (diaschisis), dẫn đến suy giảm kiểm soát hội tụ.
7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)
Kesserwani (2021) báo cáo trường hợp đầu tiên về song thị vỏ não liên quan đến nhồi máu thiếu máu cục bộ vỏ não đỉnh-chẩm trái ở một nam giới thuận tay phải 90 tuổi 1). Song thị ngang, không đau, từng cơn, khởi phát đột ngột, vận động mắt bình thường mọi hướng, không có lãng quên thị giác, thị trường đối đầu bình thường. Máy theo dõi biến cố tim phát hiện rung nhĩ kịch phát (nhịp tim 132/phút), và được chẩn đoán nhồi máu do tắc mạch. Dựa trên trường hợp này, lý thuyết suy hội tụ được đề xuất, nhưng không thể xác nhận trực tiếp suy hội tụ vì bệnh nhân từ chối khám mắt.
Cơ sở thần kinh của kiểm soát hội tụ dựa trên nghiên cứu fMRI
Nghiên cứu fMRI của Alvarez (2014) cho thấy ở bệnh nhân suy hội tụ, lưu lượng máu ở PPC, FEF và thùy nhộng tiểu não giảm, và lưu lượng máu ở các vùng này tương quan đáng kể với tốc độ hội tụ đỉnh 1). Hơn nữa, đã có báo cáo rằng các mô hình lưu lượng máu được cải thiện sau khi huấn luyện vergence.
Cần có các nghiên cứu fMRI trong tương lai để xác minh cơ chế song thị vỏ não do nhồi máu PPC 1).
Hiệu quả của thuốc chống động kinh (axit valproic + gabapentin) đối với chứng nhìn đôi não do động kinh thùy chẩm cần được thử nghiệm lâm sàng thêm và xác nhận với cỡ mẫu lớn hơn.
Việc kiểm chứng giả thuyết bất thường cấu trúc vi mô chất trắng (Isherwood) vẫn là một thách thức trong tương lai.
Kesserwani H. A Novel Case of Cerebral Diplopia Secondary to a Posterior Parietal Cortex Ischemic Infarct: Proposal of a Mechanism of Generation of Polyopia Due to Convergence Insufficiency. Cureus. 2021;13(1):e12962.
参考（引用番号なし）
Bender MD. Polyopia and monocular diplopia of cerebral origin. Arch Neurol Psychiatry. 1945;54:323-38.
Cornblath WT, et al. Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study. Vision Res. 1998;38(24):3965-78.
Jones MR, et al. Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia. J Neuroophthalmol. 1999;19(1):1-6.
Kataoka H, Ueno S. Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2009;14(4):684-6.
Kesserwani H. An Analytic Dissection of a Case of Cerebral Diplopia: Is the Human Brain a Holographic Device? Cureus. 2020;12(9):e10292.
Isherwood S, et al. An unusual case of cerebral polyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(3):e102-e104.
Gersztenkorn D, Lee AG. Palinopsia revamped: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2015;60(1):1-35.
Raieli V, et al. Cerebral polyopia in migraine: a clinical case. J Headache Pain. 2000;1(2):127-9.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
