Mù chuyển động (Akinetopsia) là một rối loạn xử lý thị giác cấp cao, trong đó khả năng tri giác thị giác đối với các vật thể chuyển động bị suy giảm một cách chọn lọc. Nguyên nhân do tổn thương vỏ não ngoài thể vân, đặc biệt là vùng V5/MT (vùng thái dương giữa), và đặc trưng bởi việc duy trì khả năng tri giác vật thể tĩnh, màu sắc và hình dạng.
Từ nguyên từ tiếng Hy Lạp: a (phủ định) + kine (chuyển động) + opsia (nhìn), có nghĩa là “mù chuyển động”. Năm 1911, Potzl & Redlich lần đầu tiên báo cáo triệu chứng tương tự ở một bệnh nhân tổn thương thùy chẩm hai bên, và năm 1991, Zeki đặt tên là “akinetopsia” 1)2).
Trường hợp được nghiên cứu chi tiết nhất là bệnh nhân L.M. (Zihl et al., 1983). Tổn thương hai bên vùng V5 gây rối loạn chọn lọc khả năng nhận biết chuyển động, và bệnh nhân cho biết: “Mọi người đột nhiên xuất hiện ở đây hoặc kia, nhưng tôi không thấy họ di chuyển” 3).
Dịch tễ học: Các báo cáo lâm sàng trong y văn chỉ giới hạn ở 25 trường hợp. Trong 40 năm qua, tần suất báo cáo trung bình là một trường hợp mỗi 2,5 năm, khiến nó trở thành một bệnh cực kỳ hiếm gặp 1). Tuổi khởi phát từ 19–73 tuổi (trung bình khoảng 50 tuổi), với 56% nam và 44% nữ 1). Tuy nhiên, do nhận thức về bệnh còn thấp, có thể có nhiều trường hợp chưa được chẩn đoán.
Đường thị giác lưng (dorsal stream) là đường dẫn truyền “ở đâu” liên quan đến các mối quan hệ không gian và nhận thức chuyển động, và vùng V5 đóng vai trò cốt lõi trong đó.
Chỉ có 25 trường hợp được báo cáo trong y văn, với tần suất trung bình một trường hợp mỗi 2,5 năm trong 40 năm qua1). Do nhận thức về bệnh thấp, có thể có nhiều trường hợp chưa được chẩn đoán, vì vậy tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc thực tế chưa được biết.
Than phiền chính trong chứng mù vận động là rối loạn nhận thức về vật thể chuyển động. Hai dạng biểu hiện được biết đến.
Dạng khung hình đông cứng
Trải nghiệm khung hình liên tiếp: Các vật thể chuyển động trông giống như các khung hình tĩnh liên tiếp.
Ví dụ bệnh nhân mô tả: “Giống như đang xem từng khung hình của một cuộn phim” “Hoạt hình stop-motion” “Như đang ở trong ánh đèn nhấp nháy” 2)
Tần suất xuất hiện: Kiểu hình chính được ghi nhận trong hầu hết các trường hợp lâm sàng.
Loại biến mất vật thể
Trải nghiệm biến mất: Vật thể biến mất khỏi tầm nhìn khi di chuyển.
Ví dụ bệnh nhân mô tả: Khi người di chuyển, họ biến mất và xuất hiện đột ngột ở nơi khác.
Đặc điểm: Vật thể di chuyển càng nhanh thì càng dễ biến mất.
Ảnh hưởng lớn đến sinh hoạt hàng ngày, khiến các hoạt động cơ bản như rót nước vào bình, lái xe, đi bộ trở nên khó khăn2). Nhận thức thông tin vận động qua thính giác và xúc giác vẫn được bảo tồn.
Có hai loại chính. Trong “loại khung hình đông cứng”, vật thể chuyển động trông như các khung hình liên tiếp, và trong “loại biến mất vật thể”, chúng biến mất khi di chuyển2). Cả hai đều có xu hướng rõ rệt hơn khi tốc độ chuyển động nhanh hơn. Nhận thức về vật thể đứng yên được bảo tồn.
Dưới đây là phân bố nguyên nhân gây mù chuyển động (phân tích 25 ca lâm sàng)1)2).
| Nguyên nhân | Tỷ lệ | Ghi chú |
|---|---|---|
| Đột quỵ | 28% (7 trường hợp) | Nhồi máu vùng V5 chẩm-đỉnh. Nhồi máu động mạch não sau hai bên thường gặp |
| Bệnh thoái hóa thần kinh | 16% (4 trường hợp) | Bệnh Alzheimer (teo vỏ não sau) là chủ yếu |
| Chấn thương sọ não | 12% (3 ca) | Chấn thương đầu |
| Động kinh | 12% (3 ca) | Động kinh khu trú ở vỏ não thái dương-đỉnh phải |
| Do thuốc | 8% (2 trường hợp) | Nefazodone (thuốc chống trầm cảm SSRI) |
Nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh mạch máu não, và tổn thương thùy chẩm thường do nhồi máu não ở động mạch não sau. Ở tổn thương thùy thái dương, nguyên nhân có thể là khối u hoặc nhiễm trùng. Ngoài ra, xuất huyết dưới vỏ, bệnh Creutzfeldt-Jakob, di căn não (báo cáo đầu tiên bởi Viscardi et al., 2024) và rối loạn tri giác kéo dài do ảo giác (HPPD) cũng đã được báo cáo 2).
Có báo cáo về độc tính của nefazodone (SSRI) gây mù chuyển động (khung hình đông cứng và vệt thị giác) 2). Tình trạng này có thể hồi phục sau khi ngừng thuốc. Hỏi về thuốc đang dùng rất quan trọng trong chẩn đoán.
Không có xét nghiệm chẩn đoán xác định hoặc dấu hiệu xét nghiệm đặc hiệu. Việc khai thác các triệu chứng chủ quan rất đặc hiệu (như đóng băng khung hình, trải nghiệm thị giác như đèn nhấp nháy) là bước đầu tiên trong chẩn đoán. Trong rối loạn chức năng thị giác cao cấp, các phàn nàn thường mơ hồ, và điều quan trọng là xem xét các triệu chứng dự đoán dựa trên vị trí tổn thương và thực hiện các xét nghiệm đặc hiệu.
Đường dẫn truyền hướng tâm và ly tâm thường bình thường. Các xét nghiệm nhận thức vận động như nhiệm vụ bắt bóng, theo dõi mắt, phân biệt hướng chuyển động, độ nhạy tương phản (mô hình sọc chuyển động), mô hình chấm ngẫu nhiên và phân biệt tốc độ chuyển động được sử dụng 1).
Điều trị bệnh nguyên nhân là cơ bản, và hiện không có thuốc nào được phê duyệt cho chứng mù chuyển động.
Mù chuyển động do tổn thương thực thể thường không thể hồi phục. Trong quá trình theo dõi bệnh nhân L.M., không thấy thay đổi về khiếm khuyết2). Sự phục hồi của khiếm khuyết thị trường sau nhồi máu não kém ở người già, nhưng có thể xảy ra ở người trẻ.
Phục hồi chức năng tiền đình và phục hồi chức năng thị giác có thể được xem xét, nhưng không có bằng chứng mạnh. Các chiến lược bù trừ sau đây đã được báo cáo1).
Tiên lượng khác nhau đáng kể tùy theo nguyên nhân. Trong trường hợp động kinh hoặc do thuốc, có thể hy vọng phục hồi có thể đảo ngược khi xử lý nguyên nhân 2). Ngược lại, trong trường hợp do tổn thương thực thể như nhồi máu não hoặc bệnh thoái hóa thần kinh, thường không thể đảo ngược và phục hồi chức năng bằng chiến lược bù trừ là trọng tâm.
Thông tin thị giác được truyền từ võng mạc qua dây thần kinh thị giác đến thể gối bên (LGN), sau đó đến V1 (vỏ não thị giác sơ cấp), rồi đến V2 đến V5. Vùng V5/MT (vỏ não thái dương giữa) chuyên đánh giá tốc độ và hướng, nằm ở ngã ba thái dương-đỉnh-chẩm hai bên.
Đường dẫn truyền thị giác được chia thành hai hệ thống xử lý chính.
Đường lưng (dorsal stream)
Chức năng: Đường dẫn “ở đâu”. Xử lý mối quan hệ không gian và chuyển động.
Vùng cốt lõi: Vùng V5/MT. Chuyên đánh giá tốc độ và hướng.
Khi bị tổn thương: Mù chuyển động (akinetopsia).
Đường dẫn bụng (ventral stream)
Chức năng: Đường dẫn “cái gì”. Xử lý hình dạng, màu sắc và nhận dạng vật thể.
Vùng cốt lõi: Vùng V4. Chuyên xử lý hình dạng và màu sắc.
Khi bị tổn thương: mất nhận thức khuôn mặt, mất nhận thức màu sắc, v.v.
Trong phân loại vỏ não thị giác bằng fMRI, 10 vùng đã được xác định: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO. Vùng V5 tham gia không chỉ vào nhận thức chuyển động mà còn vào nhận thức hình dạng, xử lý ngữ nghĩa và sự chú ý2).
Tồn tại các đường dẫn vỏ não khác nhau cho chuyển động chậm (<6°/giây) và nhanh (>22°/giây). Vùng V5 quan trọng cho xử lý chuyển động nhanh, trong khi các tế bào thần kinh chọn lọc hướng ở V1/V2 (khoảng 10% tổng số) có thể bù đắp cho chuyển động chậm1). Điều này giải thích biểu hiện lâm sàng rằng vật chuyển động nhanh khó nhìn thấy hơn.
Vùng V5 chuyên xử lý chuyển động nhanh, do đó tổn thương vùng này làm suy giảm nhận thức về vật thể chuyển động nhanh. Trong khi đó, chuyển động chậm có thể được bù trừ bởi các tế bào thần kinh chọn lọc hướng ở V1/V2, giúp duy trì nhận thức tương đối (lý thuyết xử lý song song động) 1).
Browne et al. (2025) đã thực hiện một đánh giá có hệ thống trên 25 ca lâm sàng và 27 ca thực nghiệm, cho thấy chứng mù chuyển động (akinetopsia) không đồng nhất hơn về mặt hiện tượng học, sinh lý bệnh học và căn nguyên học so với suy nghĩ trước đây 1).
Viscardi et al. (2024) đã báo cáo trường hợp mù chuyển động đầu tiên do di căn não, cho thấy bệnh này cũng có thể xảy ra ở các tổn thương não thứ phát 4).
Tính dẻo thần kinh và tổn thương bẩm sinh: Ở trẻ em có tổn thương V1 bẩm sinh, nhận thức chuyển động thị giác vô thức được bảo tồn ở bán thị trường bị tổn thương, nhưng không được bảo tồn ở trẻ em có tổn thương mắc phải (Tinelli et al., 2013). Phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của tính dẻo thần kinh 5).
Những thách thức và triển vọng trong tương lai bao gồm 1):
