Akinetopsia (kebutaan gerak) adalah gangguan pemrosesan visual tingkat tinggi di mana kemampuan persepsi visual terhadap objek bergerak terganggu secara selektif. Disebabkan oleh lesi pada korteks ekstrastriata, terutama area V5/MT (area temporal tengah), dan ditandai dengan tetap terjaganya persepsi objek diam serta persepsi warna dan bentuk.
Asal kata dari bahasa Yunani: a (negasi) + kine (gerak) + opsia (melihat), berarti “kebutaan gerak”. Pada tahun 1911, Potzl & Redlich pertama kali melaporkan gejala serupa pada pasien dengan kerusakan lobus oksipital bilateral, dan pada tahun 1991, Zeki menamainya “akinetopsia” 1)2).
Kasus yang paling banyak diteliti adalah pasien L.M. (Zihl et al., 1983). Kerusakan bilateral pada area V5 menyebabkan gangguan selektif pada persepsi gerak, dan ia melaporkan, “Orang-orang tiba-tiba muncul di sini atau di sana, tetapi saya tidak melihat mereka bergerak” 3).
Epidemiologi: Laporan klinis dalam literatur hanya terbatas pada 25 kasus. Selama 40 tahun terakhir, frekuensi pelaporan rata-rata satu kasus setiap 2,5 tahun, menjadikannya penyakit yang sangat langka 1). Usia onset berkisar antara 19–73 tahun (rata-rata sekitar 50 tahun), dengan 56% laki-laki dan 44% perempuan 1). Namun, karena rendahnya kesadaran akan penyakit ini, mungkin terdapat banyak kasus yang tidak terdiagnosis.
Jalur visual dorsal (dorsal stream) adalah jalur “di mana” yang terlibat dalam hubungan spasial dan persepsi gerak, dan area V5 memainkan peran inti di dalamnya.
Hanya 25 kasus yang dilaporkan dalam literatur, dengan frekuensi rata-rata satu kasus setiap 2,5 tahun selama 40 tahun terakhir1). Karena rendahnya kesadaran akan penyakit ini, mungkin terdapat banyak kasus yang tidak terdiagnosis, sehingga angka kejadian dan prevalensi sebenarnya tidak diketahui.
Keluhan utama pada akinetopsia adalah gangguan persepsi terhadap objek yang bergerak. Dua bentuk ekspresi diketahui.
Tipe bingkai beku
Pengalaman bingkai berurutan: Objek yang bergerak tampak seperti bingkai diam yang berurutan.
Ekspresi pasien: “Seperti melihat setiap bingkai film satu per satu” “Animasi gerakan berhenti” “Seperti berada di dalam lampu strobo” 2)
Frekuensi kejadian: Fenotipe utama yang ditemukan pada sebagian besar kasus klinis.
Tipe hilangnya objek
Pengalaman hilang: Objek menghilang dari pandangan saat bergerak.
Ekspresi pasien: Saat orang bergerak, mereka menghilang dan muncul tiba-tiba di tempat lain.
Karakteristik: Semakin cepat objek bergerak, semakin mudah menghilang.
Dampak pada kehidupan sehari-hari sangat besar, membuat aktivitas dasar seperti menuang air ke wadah, mengemudi, dan berjalan menjadi sulit2). Persepsi informasi gerakan melalui pendengaran dan sentuhan tetap terjaga.
Ada dua tipe utama. Pada “tipe bingkai beku”, objek bergerak tampak seperti bingkai demi bingkai, dan pada “tipe hilangnya objek”, objek menghilang saat bergerak2). Keduanya cenderung semakin parah dengan kecepatan gerak yang lebih tinggi. Persepsi objek diam tetap terjaga.
Berikut adalah rincian penyebab kebutaan gerak (analisis 25 kasus klinis)1)2).
| Penyebab | Persentase | Keterangan |
|---|---|---|
| Stroke | 28% (7 kasus) | Infark di area V5 oksipitoparietal. Infark arteri serebral posterior bilateral sering terjadi |
| Penyakit neurodegeneratif | 16% (4 kasus) | Penyakit Alzheimer (atrofi korteks posterior) adalah yang utama |
| Cedera otak traumatis | 12% (3 kasus) | Cedera kepala |
| Epilepsi | 12% (3 kasus) | Epilepsi fokal di korteks temporoparietal kanan |
| Obat | 8% (2 kasus) | Nefazodone (antidepresan SSRI) |
Penyebab tersering adalah gangguan serebrovaskular, dan lesi lobus oksipital paling sering disebabkan oleh infark serebral pada arteri serebral posterior. Pada lesi lobus temporal, penyebabnya bisa tumor atau infeksi. Selain itu, perdarahan subkortikal, penyakit Creutzfeldt-Jakob, metastasis otak (laporan pertama oleh Viscardi et al., 2024), dan gangguan persepsi halusinogen persisten (HPPD) juga telah dilaporkan 2).
Ada laporan bahwa toksisitas nefazodone (SSRI) menyebabkan buta gerak (freeze frame dan visual trails) 2). Kondisi ini reversibel setelah penghentian obat. Anamnesis tentang obat yang sedang dikonsumsi penting untuk diagnosis.
Tidak ada tes diagnostik pasti atau temuan pemeriksaan khusus. Mendengarkan gejala subjektif yang sangat spesifik (seperti freeze frame, pengalaman visual seperti strobo) merupakan langkah pertama dalam diagnosis. Pada gangguan fungsi visual tingkat tinggi, keluhan seringkali tidak jelas, dan penting untuk mempertimbangkan gejala yang diprediksi berdasarkan lokasi lesi dan melakukan pemeriksaan spesifik.
Jalur aferen dan eferen biasanya normal. Tes persepsi gerak seperti tugas menangkap bola, pelacakan okular, diskriminasi arah gerak, sensitivitas kontras (pola garis bergerak), pola titik acak, dan diskriminasi kecepatan gerak digunakan 1).
Pengobatan penyakit penyebab adalah dasar, dan saat ini tidak ada obat yang disetujui untuk kebutaan gerakan itu sendiri.
Buta gerak akibat lesi organik seringkali ireversibel. Pada follow-up pasien L.M., tidak ada perubahan defisit yang diamati2). Pemulihan defek lapang pandang setelah stroke buruk pada lansia, tetapi dapat terjadi pada usia muda.
Rehabilitasi vestibular dan rehabilitasi visual kadang dipertimbangkan, tetapi tidak ada bukti kuat. Strategi kompensasi berikut telah dilaporkan1).
Prognosis sangat bervariasi tergantung penyebabnya. Pada kasus epileptik atau akibat obat, perbaikan reversibel dapat diharapkan dengan penanganan penyebabnya 2). Sebaliknya, pada kasus akibat lesi organik seperti infark serebral atau penyakit neurodegeneratif, seringkali bersifat ireversibel, dan rehabilitasi dengan strategi kompensasi menjadi fokus utama.
Informasi visual ditransmisikan dari retina melalui saraf optik ke korpus genikulatum lateral (LGN), lalu ke V1 (korteks visual primer), kemudian ke V2 hingga V5. Area V5/MT (korteks temporal tengah) mengkhususkan diri dalam evaluasi kecepatan dan arah, terletak di persimpangan temporoparieto-oksipital bilateral.
Jalur visual terbagi menjadi dua sistem pemrosesan utama.
Jalur dorsal (dorsal stream)
Fungsi: Jalur “di mana”. Memproses hubungan spasial dan gerakan.
Area inti: Area V5/MT. Spesialisasi dalam menilai kecepatan dan arah.
Saat terganggu: Buta gerak (akinetopsia).
Jalur ventral (ventral stream)
Fungsi: Jalur “apa”. Memproses bentuk, warna, dan pengenalan objek.
Area inti: Area V4. Spesialisasi dalam pemrosesan bentuk dan warna.
Saat gangguan: agnosia wajah, agnosia warna, dll.
Dalam klasifikasi korteks visual menggunakan fMRI, 10 area telah diidentifikasi: V1 (V1v/V1d), V2 (V2v/V2d), V3 (V3v/V3d), V4v, V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO. Area V5 terlibat tidak hanya dalam persepsi gerak tetapi juga dalam persepsi bentuk, pemrosesan makna, dan perhatian2).
Terdapat jalur kortikal yang berbeda untuk gerakan lambat (<6°/dtk) dan cepat (>22°/dtk). Area V5 penting untuk pemrosesan gerakan cepat, sedangkan neuron selektif arah di V1/V2 (sekitar 10% dari total) dapat mengompensasi gerakan lambat1). Ini menjelaskan gambaran klinis bahwa objek yang bergerak cepat lebih sulit dilihat.
Area V5 mengkhususkan diri dalam memproses gerakan cepat, sehingga kerusakan pada V5 mengganggu persepsi objek bergerak cepat. Sementara itu, gerakan lambat dapat dikompensasi oleh neuron selektif arah di V1/V2, sehingga persepsi relatif terjaga (teori pemrosesan paralel dinamis) 1).
Browne et al. (2025) melakukan tinjauan sistematis terhadap 25 kasus klinis dan 27 kasus eksperimental, menunjukkan bahwa akinetopsia lebih heterogen secara fenomenologis, patofisiologis, dan etiologis daripada yang diperkirakan sebelumnya 1).
Viscardi et al. (2024) melaporkan kasus akinetopsia pertama akibat metastasis otak, menunjukkan bahwa penyakit ini juga dapat terjadi pada lesi otak sekunder 4).
Neuroplastisitas dan lesi kongenital: Pada anak-anak dengan lesi V1 kongenital, persepsi gerakan visual bawah sadar dipertahankan di hemifield yang rusak, tetapi tidak pada anak-anak dengan lesi didapat (Tinelli et al., 2013). Temuan ini menunjukkan pentingnya neuroplastisitas 5).
Tantangan dan prospek ke depan meliputi hal-hal berikut 1):
