Epilepsi lobus oksipital (OLE) adalah epilepsi fokal yang ditandai dengan kejang yang berasal dari fokus epilepsi di lobus oksipital. Kode klasifikasi penyakit internasional adalah G40.109.
Epilepsi lobus oksipitalis mencakup sekitar 5-10% dari seluruh epilepsi, dan studi berbasis populasi melaporkan prevalensi sekitar 6%. Dalam studi pada populasi epilepsi yang baru didiagnosis, proporsi kejang oksipital hanya 1,2-1,6%, menunjukkan kemungkinan underdiagnosis. Dalam seri bedah saraf, mencakup sekitar 5%.
OLE mudah meniru gambaran klinis sindrom epilepsi lainnya, sehingga sulit didiagnosis. Pada lansia, stroke merupakan penyebab 30-40% epilepsi, dan terdapat kasus yang muncul setelah infark lobus oksipital6). Secara keseluruhan, sekitar 63,7% pasien mencapai kontrol kejang dengan obat antiepilepsi (ASM), dan sisanya 36,3% menjadi refrakter3).
Gejala kejang OLE bervariasi dan diklasifikasikan sebagai berikut.
Gejala visual positif (paling khas)
Kilatan cahaya (fotopsia): Sering muncul unilateral di lapang pandang temporal kontralateral terhadap fokus. 10-30% muncul di pusat atau posisi tidak tetap.
Halusinasi geometris multiwarna: biasanya berbentuk lingkaran, bola, kembang api, atau kaleidoskop. Durasi serangan berkisar dari beberapa detik hingga 3 menit 1).
Halusinasi kompleks: Ketika aktivitas kejang meluas ke korteks oksipitotemporal, halusinasi berkembang menjadi bentuk kompleks seperti hewan, orang, dan wajah. Jarang terjadi halusinasi melihat diri sendiri (heautoscopy).
Contoh deskripsi halusinasi visual yang sebenarnya meliputi: halusinasi merah, biru, dan kuning yang berubah dari bentuk jamur seperti kaleidoskop menjadi pola kelopak bunga1), halusinasi benda bulat berwarna-warni yang bergerak dari bahu ke bawah6), dan halusinasi “bunga mekar” yang berlanjut meskipun mata tertutup4).
Gejala visual negatif
Kebutaan iktal (ictal blindness): Kehilangan penglihatan mendadak. Muncul pada 33% OLE simptomatik dan 67% OLE idiopatik.
Hemianopia homonim/ skotoma: Muncul saat atau setelah serangan.
Nistagmus epileptik: Unilateral, horizontal, dengan fase cepat ke arah kontralateral fokus. Didasari oleh sakad akibat propagasi pelepasan kejang dari korteks parieto-oksipital ke medan mata frontal.
Deviasi tatapan paksa (forced gaze deviation): Terjadi pada 40-50% saat kejang, dengan deviasi mata persisten ke arah kontralateral fokus diikuti rotasi kepala ke ipsilateral.
Kloni okular, blefarospasme, kedipan berulang: Semuanya diamati saat kejang.
Temuan Pasca Kejang
Fenomena Todd (Defisit Neurologis Sementara Pasca Kejang): Hemianopsia homonim sementara muncul setelah kejang. Mekanismenya diduga karena neuron tidak dapat mempertahankan gradien ion setelah aktivitas listrik yang kuat dan penipisan ATP1).
Karakteristik gangguan lapang pandang akibat lesi lobus oksipital adalah sebagai berikut:
Hemianopsia Homonim: Pada lesi lobus oksipital yang melibatkan sulkus kalkarinus, terjadi hemianopsia homonim yang sangat kongruen. Dapat disertai dengan penghematan makula.
Skotoma Homonim: Pada lesi parsial lobus oksipital, skotoma muncul di sebagian lapang pandang.
Buta kortikal: Pada kerusakan lobus oksipital bilateral, terjadi penurunan tajam penglihatan yang berat, namun refleks cahaya tetap normal, dan tidak ditemukan kelainan pada bola mata atau saraf optik, ini adalah ciri khasnya.
QBagaimana membedakan halusinasi visual pada epilepsi lobus oksipital dengan aura migrain?
A
Durasi serangan adalah titik pembeda utama. Gejala visual pada OLE berlangsung singkat (detik hingga 3 menit), sedangkan aura visual migrain berlangsung 15–30 menit. Selain itu, halusinasi pada OLE biasanya berbentuk geometris seperti lingkaran atau bola berwarna-warni, sedangkan migrain ditandai dengan skotoma berkilau zigzag yang membesar1).
Penyebab OLE dibagi menjadi idiopatik dan simptomatik.
OLE Idiopatik
Tipe Gastaut: 0,3% dari kejang non-piretik. Onset 3–15 tahun (rata-rata 8 tahun). Halusinasi visual elementer singkat, buta paroksismal, dan deviasi okular adalah tipikal. EEG menunjukkan sensitivitas fiksasi. Dua pertiga mengalami remisi pada usia 16 tahun, prognosis baik.
Tipe fotosensitif idiopatik: 3–15 tahun (rata-rata 8 tahun). Dipicu oleh video game atau layar TV. Gen GRIN2A diduga terlibat. Natrium valproat bermanfaat.
Penyakit metabolik dan sistemik: Penyakit mitokondria dan penyimpanan seperti MELAS, MERRF, penyakit Lafora, penyakit celiac (sindrom CEC), hiperglikemia non-ketonik.
Ini adalah epilepsi jinak khas anak-anak yang mencakup 6% dari kejang non-demam pada anak. Onset pada usia 1-14 tahun (76% pada usia 3-6 tahun), dan telah dilaporkan terkait dengan mutasi SCN1A. Setengah dari kejang berlangsung lama (≥30 menit), tetapi jumlah kejang seumur hidup seringkali sedikit (1-5 kali). Lebih dari setengahnya menghilang dalam 4 tahun.
MELAS: Ensefalomiopati mitokondria. Menunjukkan kejang mirip stroke, kejang oksipital, dan buta kortikal. Biopsi otot menunjukkan serat ragged-red yang khas.
MERRF: Selain epilepsi oksipital, menunjukkan penyakit otot, tuli, dan atrofi saraf optik.
Mutasi POLG1: EEG dan temuan pencitraan cenderung mengenai oksipital. Asam valproat dikontraindikasikan karena risiko gagal hati.
Penyakit Lafora: Penyakit resesif autosomal akibat mutasi EPM2A/NHLRC1. Onset usia 11-18 tahun. Trias: mioklonus, kejang oksipital, dan kejang umum. Semakin refrakter secara progresif.
Hiperglikemia Non-Ketotik (NKH): Hiperglikemia yang tidak mencapai status HHS (Hiperglikemia Hiperosmolar) pun dapat memicu kejang lobus oksipital. Mekanismenya diduga melibatkan penurunan GABA, deplesi ATP, dan stres osmotik yang menyebabkan hipereksitabilitas kortikal 4). Bersifat reversibel dengan hilangnya kejang setelah kontrol glukosa darah.
Penyakit Celiac (CD): Prevalensi CD pada pasien OLE adalah 2-3 kali lipat lebih tinggi dibandingkan populasi umum (2-3%). Diet bebas gluten (GFD) kadang efektif mengurangi frekuensi kejang. Skrining CD perlu dipertimbangkan pada OLE yang resisten terhadap ASM tunggal. Trias CD + epilepsi + kalsifikasi oksipital disebut sindrom CEC.
QApakah epilepsi lobus oksipital pada anak bisa sembuh?
A
Sangat tergantung pada penyebabnya. Epilepsi lobus oksipital idiopatik tipe Gastaut mengalami remisi pada 2/3 kasus sebelum usia 16 tahun, dengan prognosis baik. Sindrom Panayiotopoulos juga menunjukkan hilangnya serangan pada lebih dari separuh kasus dalam 4 tahun. Sebaliknya, kasus yang disebabkan oleh lesi struktural (seperti displasia kortikal) atau penyakit progresif herediter (seperti penyakit Lafora) seringkali menjadi refrakter.
Karakteristik halusinasi visual, durasi, frekuensi, dan situasi kemunculan didetailkan. Pada anak-anak, periksa adanya muntah, pucat, dan deviasi bola mata. Durasi serangan sangat penting karena berkaitan langsung dengan diagnosis banding migrain.
Ini adalah tes terpenting dalam diagnosis pasti OLE.
EEG interiktal
Temuan yang paling umum adalah aktivitas paroksismal di daerah oksipital posterior, tetapi ada juga kasus yang menunjukkan pelepasan dominan frontal bilateral atau gelombang tajam/lancip difus posterior.
Kadang hanya menangkap penyebaran ke area lain tanpa menunjukkan onset lobus oksipital, yang menyebabkan lokalisasi yang salah.
Pada anak-anak, penyebaran cepat ke lobus oksipital kontralateral lebih sering terjadi dibandingkan pada orang dewasa.
Pola klasik: kompleks gelombang tajam-lambat ritmik amplitudo tinggi 2–3 Hz (unilateral atau bilateral).
OLE idiopatik: gelombang tajam oksipital / pelepasan paroksismal (prevalensi 90%) dan sensitivitas terhadap fiksasi pandangan.
OIRDA (aktivitas delta ritmik intermiten oksipital): aktivitas delta ritmik 3 Hz, amplitudo tinggi, dominan oksipital. Secara tradisional dikaitkan dengan epilepsi umum, tetapi juga muncul pada epilepsi fokal (CECTS dan PS), dan OIRDA yang terlateralisasi menunjukkan asal fokal 5).
Video EEG
Rekaman EEG iktal dan gejala iktal secara simultan memungkinkan diagnosis pasti nistagmus epileptik. Selama serangan, ritme alfa-theta dengan pelepasan epileptiform tercatat di daerah temporo-oksipital kanan, dan beberapa menyebar ke lobus oksipital kontralateral 2).
Pada migrain, terdapat keluhan defek lapang pandang, namun pada OLE kadang tidak dirasakan 1). CBS adalah fenomena disinhibisi (hiperaktivitas korteks) yang menyertai kehilangan penglihatan, dengan halusinasi kompleks yang berlangsung lama, sedangkan halusinasi elemental pada OLE berlangsung singkat dan ASM efektif, menjadi kunci dalam diagnosis banding 2).
Diagnosis banding lainnya termasuk: halusinosis pedunkular, narkolepsi, delirium, psikosis, halusinasi akibat obat, dan putus alkohol. Pada kebutaan psikogenik, refleks pupil tetap normal seperti pada kebutaan kortikal, sehingga sulit dibedakan.
QApakah EEG selalu diperlukan untuk diagnosis epilepsi lobus oksipital?
A
EEG sangat penting untuk diagnosis pasti. Namun, onset lobus oksipital mungkin tidak tertangkap pada rekaman singkat pertama, dan mungkin diperlukan rekaman berulang atau video-EEG jangka panjang 6). EEG normal tidak dapat menyingkirkan OLE, dan jika ada kecurigaan klinis yang kuat, pemeriksaan harus diulang.
Pengobatan standar untuk OLE adalah terapi obat dengan ASM. Berikut adalah ASM utama dan penggunaannya.
Karbamazepin: Paling sering digunakan pada anak dengan OLE idiopatik, dengan respons klinis 90%.
Natrium valproat: Berguna pada anak dengan OLE idiopatik fotosensitif. Namun kontraindikasi pada epilepsi terkait POLG1 karena risiko gagal hati.
Levetirasetam: Sering digunakan pada kasus onset lanjut. Pada manajemen akut, dilaporkan dosis muatan IV 2000–3000 mg diikuti dosis pemeliharaan 500–1000 mg dua kali sehari1)4)6).
Okskarbazepin (OXC): Digunakan untuk epilepsi fokal pada anak.
Topiramat (TPM): Digunakan sebagai pengganti pada kasus yang tidak responsif terhadap OXC.
Lamotrigin: Salah satu ASM yang direkomendasikan untuk semua epilepsi fokal.
Selain itu, pada OLE terkait NKH, kombinasi levetiracetam + terapi insulin + kontrol glukosa darah dapat menghasilkan hilangnya kejang dengan cepat 4). Pada kasus dengan CBS, kombinasi tiga obat zonisamide, levetiracetam, dan lacosamide dilaporkan memperbaiki kejang menjadi sekitar sekali setiap dua hari 2).
Pada PS, karena frekuensi kejang rendah dan prognosis baik, ASM berkelanjutan sering tidak diperlukan. Selama kejang, terapi abortif dengan benzodiazepin (misalnya midazolam) direkomendasikan.
Untuk nistagmus epileptik, obat antiepilepsi seperti asam valproat, karbamazepin, dan levetiracetam merupakan terapi utama.
Terapi bedah merupakan pilihan untuk OLE yang resisten terhadap obat. Tingkat bebas kejang dilaporkan 46–65%, bervariasi tergantung etiologi.
Lesi tumor: Reseksi menghasilkan bebas kejang pada sekitar 85% kasus, menunjukkan hasil terbaik.
Kelainan perkembangan (FCD, heterotopia substansia grisea, hamartoma): Tingkat bebas kejang sekitar 45% dan tidak seragam. FCD cenderung menunjukkan hasil lebih baik daripada heterotopia substansia grisea dan hamartoma.
Reseksi total lebih baik daripada reseksi parsial, tetapi tidak ada perbedaan tingkat bebas kejang antara reseksi lesi total dan lobektomi oksipital.
Risiko gangguan lapang pandang sebagai komplikasi pascaoperasi harus dijelaskan secara memadai sebelum operasi3).
QApa yang terjadi jika obat tidak efektif?
A
Jika resisten terhadap obat, terapi bedah menjadi pilihan. Tingkat bebas kejang secara keseluruhan adalah 46-65%, dan meningkat hingga 85% pada lesi tumor, namun hanya sekitar 45% pada kelainan perkembangan (seperti displasia kortikal). Gangguan lapang pandang dapat terjadi pasca operasi, sehingga diperlukan penjelasan risiko yang memadai sebelum operasi 3).
6. Patofisiologi dan Mekanisme Terjadinya Secara Detail
Fokus suprakalkarin (supracalcarine): 12-38% menyebar ke lobus parietal dan frontal. Penyebaran ke area suprakalkarin lateral menimbulkan gejala sensorik dan motorik, sedangkan penyebaran ke area suprakalkarin medial menimbulkan postur kompleks.
Terdapat hubungan antara isi halusinasi visual dan area korteks. Pada kejang di korteks visual primer (V1), terjadi halusinasi visual elemental (kilatan, pola geometris), dan dengan penyebaran ke korteks asosiasi visual, berkembang menjadi halusinasi kompleks seperti hewan, wajah, dan orang 2).
Hubungan Anatomi Jalur Visual dengan Gangguan Lapang Pandang
Bibir atas sulkus kalkarinus di lobus oksipital bertanggung jawab atas lapang pandang bawah, dan bibir bawah bertanggung jawab atas lapang pandang atas. Kerusakan lobus oksipital yang sesuai dengan daerah aliran arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia homonim yang kongruen.
Penyebaran pelepasan kejang dari korteks parieto-oksipital ke lapang pandang frontal menginduksi sakade patologis dan menyebabkan nistagmus epileptik ke sisi kontralateral fokus.
Mekanisme Patogenesis Spesifik
Fotosensitifitas: Gangguan kontrol penguatan kontras dihipotesiskan sebagai mekanisme, dengan keterlibatan poligenik gen GRIN2A.
Kejang akibat NKH: Penurunan metabolisme GABA non-insulin-dependent menyebabkan penurunan GABA, yang mengakibatkan deplesi ATP dan stres osmotik, memicu hipereksitabilitas kortikal4).
OLE pasca-infark serebral: Perubahan epileptogenik di sekitar korteks yang rusak membentuk fokus6).
Mekanisme fenomena Todd: Deplesi ATP setelah aktivitas kejang listrik yang kuat menyebabkan neuron tidak dapat mempertahankan gradien ion, mengakibatkan defisit fungsional sementara1).
7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)
Upaya untuk menerapkan penghambatan eksitabilitas kortikal melalui stimulasi katoda dalam pengobatan OLE refrakter telah dilaporkan.
Tronrud dkk. (2025) melaporkan seorang wanita berusia 20 tahun dengan OLE oksipital kiri refrakter yang tidak responsif terhadap beberapa ASM, diberikan tDCS 2 mA selama 20 menit selama 5 hari dengan elektroda katoda ditempatkan di O1 (oksipital kiri)3). Tingkat gelombang paku menurun signifikan dari 3,06/detik sebelum menjadi 1,49/detik setelah (p<0,001, Cohen d=2,17). Namun, tingkat gelombang paku memburuk setelah 2 minggu, memerlukan intervensi tambahan. Studi sebelumnya (Ng et al., 2018) melaporkan kasus epilepsi terkait POLG yang mencapai penghentian kejang jangka panjang setelah 14 hari terapi tDCS3).
Pada kasus yang sama, setelah tDCS, pemberian rTMS 1 Hz, 1800 pulsa, selama 5 hari menunjukkan peningkatan laju gelombang spike dari 2,33/detik sebelum menjadi 2,83/detik setelah, dan dilaporkan terjadi perburukan gejala3). Stimulasi otak non-invasif menunjukkan potensi pada tDCS, namun rTMS dapat meningkatkan eksitabilitas sehingga memerlukan penerapan yang hati-hati. Optimalisasi metode, parameter, dan pemilihan pasien masih merupakan masalah yang belum terpecahkan.
Hipointensitas T2 subkortikal (MRI) pada kejang oksipital yang diinduksi hiperglikemia bersifat reversibel dan menghilang seiring perbaikan glukosa darah. Temuan ini menarik perhatian karena potensi kegunaan klinisnya sebagai biomarker diagnostik4).
OIRDA secara tradisional dikaitkan dengan epilepsi umum seperti epilepsi absen. Namun, kemunculannya juga dilaporkan pada epilepsi fokal (CECTS dan PS) dalam seri kasus, dan OIRDA yang terlateralisasi dapat menjadi penanda EEG yang menunjukkan hipereksitabilitas kortikal fokal5). Diperlukan akumulasi bukti dari penelitian skala besar di masa depan.
Milosavljevic K, Eun Y, Roy P, et al. New-onset occipital lobe epilepsy in an elderly patient with visual hallucinations and hemianopia. Cureus. 2024;16(7):e64903.
Valaparla VL, Bhattarai A, Karas PJ, et al. Coexistence of Charles Bonnet syndrome and occipital epilepsy: a diagnostic challenge. Epilepsy Behav Rep. 2025;30:100764.
Tronrud T, Hirnstein M, Eichele T, et al. Transcranial direct current stimulation treatment reduces, while repetitive transcranial magnetic stimulation treatment increases electroencephalography spike rates with refractory occipital lobe epilepsy: a case study. Epilepsia Open. 2025;10:749-757.
Resisi E, Zadran J, Kurtz D, et al. Hyperglycemia-induced occipital lobe seizures. JCEM Case Rep. 2025;3:luaf223.
LaBarbera V, Nie D. Occipital intermittent rhythmic delta activity (OIRDA) in pediatric focal epilepsies: a case series. Epilepsy Behav Rep. 2021;16:100472.
Hirabayashi H, Hirabayashi K, Wakabayashi M, et al. A case of diagnosis of occipital lobe epilepsy complicated by right hemianopsia associated with left occipital lobe cerebral infarction. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:141-146.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
